角質形成細胞(bao)

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角質形成細胞是(shi)主要(yao)的細胞在(zai)類型表皮，所(suo)述的最(zui)外(wai)層皮膚，構成90％發(fa)現有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發現的(de)那些角質形(xing)成細(xi)胞有時被(bei)稱為“基底細胞”或(huo)“基底角質形(xing)成細胞”。

功能

角質形成(cheng)細(xi)胞的主(zhu)要功能是形成(cheng)針對(dui)病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏(ping)障。一旦病原體開始侵入表皮的上(shang)層，角質形(xing)成細胞(bao)就可以通過產生(sheng)促炎介(jie)質(zhi)，特別是(shi)趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其將白細胞吸(xi)引到病原體侵入部位。

結構

許(xu)多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和(he)抗微生物肽（防御素）有助(zhu)于維持皮膚的(de)重要屏障功(gong)能。角化作用是物理屏障形成（角(jiao)質化）的一部分，其中角質形成細(xi)胞產生越來越多的角蛋白并經(jing)歷終(zhong)末分化。形(xing)成(cheng)最外層的(de)(de)完全角質化的(de)(de)角質形(xing)成(cheng)細(xi)胞(bao)不斷脫落并被新細(xi)胞(bao)取代。

細胞(bao)分化

表皮干細胞位于(yu)表皮的下部（基底層），并通過(guo)半橋粒附著于基底膜。表皮干(gan)細(xi)胞(bao)(bao)以隨機方式分裂，產生更多干(gan)細(xi)胞(bao)(bao)或(huo)轉(zhuan)運擴(kuo)增細(xi)胞(bao)(bao)。一(yi)些轉(zhuan)運擴增細胞繼續(xu)增殖，然(ran)后致力于分化并向表皮表面(mian)遷移(yi)。這些干細胞及其分化后代被(bei)組織成稱為(wei)表皮增殖單(dan)位的列。

在這個分化過程中，角質形成細胞永久(jiu)地從退出細胞周期，發(fa)起的(de)表(biao)皮分(fen)化標志物的(de)表(biao)達，并移動suprabasally，因為(wei)他們成為(wei)了一部分(fen)棘層，顆粒層，并最(zui)終成為角化細胞的角質層。

角化細胞是已經完成其(qi)分(fen)化程(cheng)序并(bing)且已經失(shi)去其(qi)細胞核和(he)細胞質 細胞器的角質形成細(xi)胞。當新的進(jin)入(ru)時，角質細胞(bao)最終(zhong)將(jiang)通過脫屑脫落。

在分化(hua)的每個階段(duan)，角(jiao)質形成細胞表達特異(yi)性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還包括其他(ta)標記(ji)物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白(bai)和胱天蛋白酶14。

在人類中(zhong)，據估(gu)計，角質形成細胞翻身從干(gan)細胞至每40-56天(tian)脫屑(xie) ，而在小鼠中所(suo)估計(ji)的周轉時間是8-10天(tian)。

促進角(jiao)質形成(cheng)細胞分化的因素有：

• 阿(a)鈣梯度(du)，在基底層的最低(di)濃度(du)和增加(jia)的濃度(du)，直到外顆粒層，在那里(li)它(ta)達(da)到它(ta)的最大(da)值。角質(zhi)層中的鈣濃度非常高，部(bu)分原因是(shi)那些(xie)相對干燥的細胞不能溶解離子。的那些升高(gao)胞外鈣離子(zi)濃(nong)度誘導(dao)的增(zeng)加細胞內的角質(zhi)形(xing)成細胞中游離鈣濃度。部分細胞(bao)內(nei)鈣(gai)(gai)增加(jia)來自(zi)細胞(bao)內(nei)儲存釋(shi)放的鈣(gai)(gai)，另一部分來自跨膜鈣內流，通(tong)過鈣敏(min)感氯離子通道和可透(tou)過鈣的電(dian)壓無關(guan)的陽離子(zi)通道。此外，有人提出(chu)細胞外鈣敏感(gan)受體（CaSR）也(ye)有助于細(xi)胞內鈣(gai)濃度的(de)升(sheng)高。

• 維生素D3（膽鈣化醇(chun)）主要通過調(diao)節(jie)鈣濃度和調(diao)節(jie)參與角質(zhi)形成(cheng)細胞(bao)分化的基因的表(biao)達來調節角質(zhi)形成細胞(bao)的增殖和分化。角質形成細胞(bao)是體內(nei)唯一具有從維生素D生成到分解(jie)代(dai)謝和維生素D受體表達的(de)維生素D代(dai)謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由(you)于角質形(xing)成細(xi)胞分化抑制角質形(xing)成細(xi)胞增殖(zhi)，因(yin)此(ci)促(cu)進角質形(xing)成細(xi)胞增殖(zhi)的因(yin)子應(ying)被視為阻止分化。這些因素包(bao)括(kuo)：

• 該轉錄因子 p63的，這防止(zhi)了表皮(pi)干細胞分(fen)化成角質細胞。

• 維生素A及其類似物(wu)。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作用

在(zai)表皮(pi)內(nei)，角質形(xing)成細胞(bao)與其他細胞(bao)類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形(xing)成(cheng)細胞與皮膚神(shen)經形成緊密連接，并將朗格漢斯細胞(bao)和(he)真皮內淋巴細胞保持在表皮內(nei)的適當位(wei)置。角質形成細(xi)胞也調節免疫系統：除(chu)了(le)上述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗炎介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它們可以刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯細胞(bao)激(ji)活TNFα和IL-1β分泌。

角(jiao)質形成細胞通(tong)過從表(biao)皮黑素細胞中攝取黑素體（含有內(nei)源性光保護(hu)黑色素的(de)囊(nang)泡）而有助于保護身體(ti)免受(shou)紫外線輻射(she)（UVR）。表皮(pi)中的每(mei)個黑色素(su)細胞都(dou)有幾個樹突伸展，將其(qi)與許(xu)多角質形成(cheng)細(xi)胞連接起來。然后將黑色素存(cun)儲(chu)在角質形成細胞(bao)和核(he)周區(qu)域(yu)中的(de)黑素細胞(bao)中作為核(he)上“帽(mao)”，其中它(ta)保護DNA免受UVR誘導(dao)的損傷。

傷口愈合(he)中的作用

傷口的(de)皮膚將部(bu)分地由角質形成細胞(bao)的遷移被修復以填充由傷(shang)口(kou)產(chan)生的間(jian)隙(xi)。參與修復的第(di)一(yi)組角質形成細胞來自(zi)毛囊的(de)凸起區域，并且(qie)僅在短暫存(cun)活下(xia)存(cun)活。在愈合(he)的表皮(pi)內(nei)，它們(men)將被源自表皮(pi)的角(jiao)質形成細胞取(qu)代(dai)。

在相反，表(biao)皮角質形成(cheng)細(xi)胞，可促使從頭大的傷(shang)口愈合(he)過程中毛囊形(xing)成。

角(jiao)化細胞在傷(shang)口愈(yu)合過程中以滾動運動遷移。

鼓膜穿(chuan)孔愈合需要(yao)功能性角質形成(cheng)細胞。

曬傷細胞(bao)

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形(xing)成細胞(bao)，其(qi)在(zai)補骨(gu)脂(zhi)素存在(zai)下(xia)暴露于UVC或UVB輻(fu)射或UVA后出現。它顯示出過早(zao)和(he)異(yi)常的角(jiao)質(zhi)化，并且(qie)已被(bei)描述為細胞凋亡的(de)實(shi)例。

老化

隨著年(nian)齡的增長，組織(zhi)穩態下降(jiang)的部分原因是(shi)干/祖細胞不能自(zi)我更新或分化。 干/祖(zu)細胞暴露(lu)于活性氧（ROS）引起的(de)DNA損傷可能在表皮(pi)干細(xi)胞衰老中(zhong)起(qi)關鍵作用。線(xian)粒(li)體超氧化(hua)物歧化(hua)酶（SOD2）通常(chang)可以預(yu)防 ROS。觀察(cha)到小鼠(shu)表皮細胞中(zhong)SOD2的缺失引起細胞衰老(lao)，其在一部分角(jiao)質形成(cheng)細胞中不(bu)可逆地阻(zu)止增殖。 在老年小鼠(shu)中，SOD2缺乏延遲了傷(shang)口閉(bi)合并減少了表皮(pi)厚度。

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