過敏，也稱(cheng)為過敏性疾病，許(xu)多引起條件(jian)超敏反應的的免疫系統，以通(tong)常無害的物質在環境(jing)中。^[12]這(zhe)些(xie)疾病(bing)包(bao)括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀(zhuang)可能(neng)包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫(zhong)脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見的(de)過敏原包括(kuo)花粉和某(mou)些食(shi)物。^[12]金屬和其(qi)他物(wu)質也可能導(dao)致問(wen)題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥(yao)物是嚴重反應的常見原因(yin)。^[3]它們的發展歸因于遺(yi)傳和環境(jing)因素。^[3]潛在(zai)的機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體免疫系統的(de)一(yi)部分，與過敏(min)原結合，然后與肥大細胞或嗜堿性(xing)粒細胞上的受體結合，在那(nei)里它會(hui)引發炎癥(zheng)化學物質如(ru)組胺的釋放。^[13]診斷(duan)通(tong)常(chang)基(ji)于一個人的病史。^[4]在某些情況下，進(jin)一(yi)步測(ce)試(shi)皮膚或血液可(ke)能(neng)是有用(yong)的。^[4]然而，陽性檢測可能并(bing)不意味著對該物質有明顯(xian)的(de)過敏反應。^[14]

早期(qi)接觸潛在(zai)過(guo)敏原可能具有保護作用。^[6]過敏治療包括避免已知的過敏原和(he)使(shi)用類固醇和抗組胺藥等藥(yao)物。^[7]在嚴重反(fan)應中，建議注射(she)腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐(zhu)漸使人們接(jie)觸到越來(lai)越多的過敏原，對某些類型(xing)的過敏癥如花粉熱和對昆(kun)蟲叮咬的反(fan)應很有用。^[7]它在食物過敏中的(de)用途尚不(bu)清楚(chu)。^[7]

過敏很常(chang)見。^[11]在發達國(guo)家，約有20％的人患(huan)有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至(zhi)少有(you)一種食物過(guo)敏，^[4] [6]約20％的人在某些時候患(huan)有特應性皮炎及時。^[16]根據國家的不同，約有(you)1-18％的人患有(you)哮喘。^[17] [18]過敏反應發生(sheng)在0.05-2％的人(ren)之間。^[19]許多過敏(min)性疾病(bing)的發病(bing)率似乎(hu)在增加(jia)。^[8] [20] “過(guo)敏癥”一(yi)詞最早由Clemens von Pirquet于1906年(nian)使用。^[3]

跡象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和(he)抗生素如青霉素。食物(wu)過敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚(fu)瘙癢和(he)蕁麻疹期間皮(pi)膚(fu)腫脹。食(shi)物過(guo)敏很(hen)少(shao)引起呼吸（哮喘）反應或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物(wu)，抗生(sheng)素和(he)某些藥(yao)物(wu)可能(neng)會產生(sheng)全身過敏反應(ying)，也(ye)稱(cheng)為過敏反應 ; 多器官(guan)系統可能受到影響，包括消化系統，呼吸系統和(he)循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴(yan)重程度(du)，過敏反應(ying)可包括(kuo)皮膚反應(ying)，支(zhi)氣(qi)管收(shou)縮(suo)，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種(zhong)類型的反應可以(yi)突然觸(chu)發，或者(zhe)可以(yi)延(yan)遲發作。過(guo)敏反應(ying)的性質這樣反應似(si)乎可(ke)以消(xiao)退，但可(ke)能會在一段時(shi)間內重現(xian)。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況下(xia)，癥(zheng)狀出現在與空氣接觸的區(qu)域(yu)，例如眼(yan)睛，鼻子和肺部。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯(ku)草熱，會引起(qi)鼻子刺激(ji)，打噴(pen)嚏，瘙癢和眼睛發紅(hong)。^[21]吸入性(xing)過(guo)敏(min)原也(ye)可導致生產的增加(jia)粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽(sou)，和喘息。^[22]

皮膚[ 編(bian)輯]

與皮(pi)膚接觸的物質，如乳膠，也是(shi)過(guo)敏反(fan)應的常見原(yuan)因，稱為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)膚過敏經常引起皮(pi)膚內的皮(pi)疹，腫脹和(he)炎癥，這被稱為蕁麻疹和血管(guan)神經性水腫的“ 灼熱和(he)眩(xuan)光”反應。^[28]

對(dui)于昆蟲叮咬，可能發(fa)生(sheng)大(da)(da)的(de)局(ju)部(bu)反應（皮膚發(fa)紅的(de)面積大(da)(da)于10cm）。^[29]它可以(yi)持續一(yi)到(dao)兩天。^[29]這種反應也可(ke)能(neng)在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過敏的(de)危險因素(su)可分(fen)為兩大類，即宿主和環境因素(su)。^[31]宿主因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳(chuan)(chuan)是迄今為止(zhi)最重要的遺傳(chuan)(chuan)因素。然而，最近過敏性疾(ji)病(bing)的發病(bing)率有(you)所增加，而單靠遺傳因素無(wu)法解釋(shi)。四個主要環境(jing)候選人都暴(bao)露在(zai)改變傳染病幼兒，環境中(zhong)的污染，過(guo)敏原水平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯(ji)]

主要(yao)文章：食物過敏

各(ge)種各(ge)樣的食物(wu)(wu)都會引起過敏反(fan)應，但(dan)90％的食物(wu)(wu)過敏反(fan)應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其(qi)他(ta)食物過敏，每萬人口不到(dao)1人，可能被(bei)認為是“罕見的”。^[34]使(shi)用水(shui)解牛奶配方奶粉與(yu)標(biao)準牛奶配方(fang)奶粉似乎不(bu)會改變風險(xian)。^[35]

美國人群中最常見的(de)食物過敏(min)是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖(sui)然(ran)花生過(guo)敏因其(qi)嚴重(zhong)程(cheng)度而臭(chou)名昭著，但花生過(guo)敏并不(bu)是成人或(huo)兒童最常見的食物過(guo)敏。其他過敏原可能引發嚴重或危(wei)及生命(ming)的反應，并(bing)且(qie)與哮(xiao)喘(chuan)合并(bing)時更常見。^[33]

成人和兒童的過敏率不同。花生過敏有(you)時可(ke)能會被孩子們超(chao)過。雞蛋過敏影響百(bai)分之(zhi)一(yi)到二兒童(tong)(tong)的，而(er)是由(you)5歲由(you)兒童(tong)(tong)的約(yue)三分之(zhi)二超越^[36]的(de)靈敏度通常是(shi)(shi)蛋白質在白色的(de)，而不是(shi)(shi)蛋黃。^[37]

牛奶蛋白(bai)過敏(min)在兒童中最常見。^[38]大約60％的(de)乳蛋白反應是(shi)免疫球蛋白E介導的，其余(yu)通常歸因(yin)于結腸的炎癥。^[39]有些人無法忍受(shou)山羊或(huo)綿羊以及奶牛的乳汁，許多人也(ye)無法忍受(shou)奶酪等乳制品。大約10％的牛(niu)奶(nai)過(guo)敏兒童會對牛肉產生反應。牛肉中含有(you)少(shao)量存在于牛奶中的蛋(dan)白質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶的常見反應(ying)，根(gen)本不(bu)是一種過敏反應(ying)，而是由于沒有酶在消化道。

對樹堅果過敏(min)的人可能對(dui)一(yi)種(zhong)(zhong)或多種(zhong)(zhong)樹堅果過敏(min)，包括山核桃，開心果，松子和(he)核桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油，其中蛋(dan)白存在，這可能引起過(guo)敏(min)反應(ying)。^[37]

過敏原可通過基因工程從(cong)一(yi)種食物(wu)轉移到(dao)另(ling)一(yi)種食物(wu); 然(ran)而，遺傳(chuan)修飾(shi)也(ye)可(ke)以(yi)去(qu)除(chu)過敏原(yuan)。關于(yu)未(wei)改性作物中過敏原(yuan)濃度的(de)自然(ran)變(bian)化的(de)研究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編輯]

乳膠可引發IgE介導(dao)的皮膚，呼吸和全(quan)身反應。一般人群中乳膠過敏(min)的患(huan)病率(lv)被認為不到百分之一。在(zai)一項醫院研究(jiu)中(zhong)，800名手術(shu)患者中(zhong)有1名（0.125％）報告乳膠敏(min)感性(xing)，盡管醫護人員(yuan)的(de)敏(min)感度較高，為7％至10％。研究人員將此更高級別歸因于(yu)醫護人員對具有(you)重要(yao)空氣(qi)傳(chuan)播乳膠過(guo)敏原的區(qu)域（如手(shou)術室，重癥監護室和牙科套房）的暴露。這些(xie)富含乳膠的環境可能會使經常吸入(ru)過敏原蛋(dan)白的醫護人員敏感。^[43]

對乳膠最(zui)普遍的(de)(de)反應是(shi)過敏性(xing)接觸性(xing)皮(pi)炎，一(yi)種延(yan)遲的(de)(de)過敏反應，表現為(wei)干燥(zao)，結痂的(de)(de)病變。該反應通常持續(xu)48-96小時(shi)。出汗或摩擦手套下方的區域會加(jia)重病變，可能導致(zhi)潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手(shou)術期間(jian)接觸過外科醫生乳膠手(shou)套的敏感患者，但其(qi)他粘膜暴露，如(ru)牙科手(shou)術，也可能產(chan)生全身反應。^[43]

乳(ru)膠和香蕉的敏(min)感性可能(neng)會發生交叉反(fan)應。此外，乳膠過(guo)敏的人(ren)也可能對鱷梨，獼猴桃和栗(li)子(zi)有敏感(gan)性。^[44]這些(xie)人經常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只(zhi)是偶爾會有這些食(shi)物引起的過敏引起全(quan)身反應。研究人員懷疑(yi)乳膠(jiao)與香蕉(jiao)，鱷梨，獼猴(hou)桃和栗子的交叉反應性(xing)是因為(wei)乳膠(jiao)蛋(dan)白在結構上與其他一些(xie)植物蛋白同源。^[43]

藥(yao)物[ 編(bian)輯(ji)]

大(da)約10％的(de)人表(biao)示他(ta)們對青霉素過敏; 然而，90％的結果并非如此。^[45]嚴重過敏僅發生在(zai)約0.03％。^[45]

毒(du)素(su)與蛋白質(zhi)相互作(zuo)用(yong)[ 編(bian)輯(ji)]

另一種非食物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于(yu)接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或(huo)毒漆樹。漆酚本身(shen)不(bu)是一種蛋白(bai)質，可作為半抗原，與暴露的皮膚(fu)細胞(bao)發生(sheng)化學反應，結合并改變(bian)整合膜蛋白的形狀。免疫系統不會將受影響的(de)細胞識(shi)別為身(shen)體(ti)的(de)正常部位(wei)，從而導致T細胞介(jie)導(dao)的免疫反應。^[46]在這(zhe)些(xie)有毒(du)植(zhi)物中，漆樹是最具毒(du)性的。^[47]到漆酚和膜蛋白質之(zhi)間(jian)的(de)反應所產生的(de)皮膚病學響應包括(kuo)發(fa)紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對(dui)具有免疫(yi)系統反應(ying)的(de)(de)人群百分(fen)比(bi)的(de)(de)估計會有所不同(tong)。大約(yue)25％的人口對漆酚有強(qiang)烈的過敏反(fan)應。一般來說，大(da)約80％到90％的成年(nian)人如果(guo)暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的(de)純化漆(qi)酚，就會出現皮(pi)疹，但是(shi)有些人(ren)非常(chang)敏感，只需要分(fen)子(zi)痕(hen)跡就可以了。皮(pi)膚引(yin)發過敏反應。^[49]

遺傳(chuan)[ 編輯]

過(guo)敏性疾病(bing)是強(qiang)烈(lie)的(de)家族性疾病(bing)：同卵雙胞胎可(ke)能在70％的時間內(nei)患有相同(tong)的過敏性疾病; 同一種(zhong)過敏(min)癥在非同卵雙胞胎中約占(zhan)40％。^[50]過敏(min)性(xing)父母更容易患有過敏(min)性(xing)兒童，^[51]這(zhe)些(xie)兒童的(de)(de)過敏癥可(ke)能比(bi)非過敏性父母的(de)(de)兒童更嚴(yan)重。然而，一(yi)些過敏癥在族譜上(shang)并(bing)不一(yi)致; 對花生過敏的父母(mu)可能會有對豚草過(guo)敏的(de)孩子。似(si)乎發生過敏(min)的可能性是(shi)遺傳的并(bing)且與免疫系統的不規則性有關(guan)，但具體(ti)的過敏原則不然(ran)。^[51]

過(guo)敏致敏的風險和(he)過敏(min)的(de)發展因年齡而異，幼(you)兒(er)的(de)風險最大。^[52]一些(xie)研究表明，IgE水平在兒童(tong)時期最(zui)高，并且在10至(zhi)30歲(sui)之(zhi)間迅速下降(jiang)。^[52]花粉(fen)熱的高峰患病率在兒童和青年人中最(zui)高，10歲以下兒童的哮喘發病率最(zui)高。^[53]

總體而(er)言，男(nan)孩患(huan)過敏癥(zheng)的(de)風險高于女(nv)孩^[51]，盡(jin)管對于(yu)某些疾(ji)病，即年輕人的(de)哮喘(chuan)，女性更容易(yi)受到影響。^[54]兩性之間的這些差異在(zai)成年期往往會減少。^[51]

種族可能在一些過敏癥中(zhong)發揮作(zuo)用(yong); 然而，種(zhong)族因素很難(nan)與環(huan)境影響和遷移引起的變化分開。^[51]有人提出，不同的基因位點是哮(xiao)喘的原因，具體(ti)而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非(fei)洲(zhou)人的起源。^[55]

衛生假設[ 編輯]

主要文章(zhang)：衛生假說

過(guo)敏(min)性疾病(bing)是由對TH2介導(dao)的(de)免疫(yi)反(fan)應驅動的無(wu)害(hai)抗原的(de)不(bu)適當的(de)免疫反應引(yin)起(qi)的(de)。許多(duo)細菌和(he)病毒引發TH1介導的免疫反應(ying)，下(xia)調TH2反應(ying)。衛生假說的(de)(de)(de)第(di)一個提議的(de)(de)(de)作用機制(zhi)是免疫(yi)系統的(de)(de)(de)TH1臂的(de)(de)(de)不充分(fen)刺激導致過度活躍的(de)(de)(de)TH2臂，這反(fan)過來導致過敏性疾病。^[56]換(huan)句話(hua)說，生活在過于無菌環境(jing)中的(de)個體不(bu)會暴露于足夠的(de)病原體以(yi)保持(chi)免疫系統繁忙。由于(yu)我們的(de)身體(ti)進化到處理某種程(cheng)度的(de)這種病原體(ti)，當(dang)它們沒有暴露到這個水(shui)平時，免疫(yi)系統將(jiang)(jiang)攻擊無害的(de)抗(kang)原，因此通常良(liang)性的(de)微生物(wu)物(wu)體(ti) - 如花(hua)粉 - 將(jiang)(jiang)引發免疫(yi)反應。^[57]

衛生學假說的開發是為了解(jie)釋花粉熱和濕疹這兩(liang)種過敏性疾病(bing)在(zai)較大家庭的兒童中較少見的(de)觀察結果，據推(tui)測，這些兒童通過其兄弟(di)姐(jie)妹接觸到(dao)的傳染性較高的病(bing)毒，而不(bu)是來(lai)自家庭的兒童。只有一個孩(hai)子(zi)。免疫學家和流行病學家對衛生學假說(shuo)進行了廣泛的研究，并(bing)已成(cheng)為過敏性疾病研究的重要理論框架。它用于解釋自工(gong)業化以來所見(jian)的(de)過敏性疾病的(de)增加，以(yi)及較(jiao)(jiao)發達國家過敏性(xing)疾病的發病率較(jiao)(jiao)高。衛生(sheng)假說現已擴大到包括接(jie)觸共生(sheng)細(xi)菌和寄生(sheng)蟲作為(wei)免疫系統(tong)發育的重要調節劑，以及(ji)感(gan)染因(yin)子。

流行病學數據支持衛生假說。研究表明，發展中(zhong)國家(jia)的(de)各(ge)種免(mian)疫(yi)(yi)和自身免(mian)疫(yi)(yi)疾病比工業化(hua)世(shi)界少(shao)得多(duo)，發展中(zhong)國家(jia)的(de)工業化(hua)世(shi)界移民越來越多(duo)地發展與自工業化(hua)世(shi)界到來的(de)時(shi)間長度(du)相關的(de)免(mian)疫(yi)(yi)紊亂。^[58]第三(san)世界的(de)縱向(xiang)研究(jiu)表明，隨著一個國(guo)家變得更加富裕(yu)，并且被(bei)認為更清潔，免(mian)疫系統疾病(bing)也在增加。^[59]抗生素(su)在(zai)出(chu)生后(hou)第一年的使(shi)用與哮喘和其他過敏性疾(ji)病有(you)關。^[60]抗菌清潔產品的(de)使用也(ye)與(yu)較高的(de)發病率有關哮喘，就像剖腹產而不(bu)是(shi)陰道分(fen)娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會(hui)加重過敏性疾病(bing)。這歸因(yin)于(yu)由自主神經系統(tong)和下(xia)丘腦(nao) - 垂(chui)體 - 腎(shen)上(shang)腺(xian)軸抑制白細胞介素12所驅(qu)動的T輔助細胞(bao)2（TH2） - 主要反應(ying)。高度易感個(ge)體的壓力管理可以(yi)改善癥狀。^[63]

其他環境因素[ 編輯(ji)]

國際差異與人口中過(guo)敏的人數有關。過敏性疾病(bing)在工業化國(guo)家比在傳統或農業更(geng)常見(jian)的國家更常見，城市人口與農村人口的過敏性疾病發病率較高，盡管這些差異的定(ding)義(yi)越(yue)來越(yue)少。^[64]

對于特應性過敏(min)的增(zeng)加，目(mu)前對微生物暴露的改(gai)變是另(ling)一(yi)種似(si)乎合理的解釋。^[32]內毒素暴露減少炎(yan)癥的釋(shi)放細胞(bao)因子如TNF-α，IFNγ，白(bai)介素-10，和白介素-12從白血細胞(bao)（白(bai)細(xi)胞），在(zai)循(xun)環血液中。^[65]在身體細(xi)胞(bao)表面發(fa)現(xian)的某些微(wei)生物傳感蛋白（稱為Toll樣受(shou)體）也被認(ren)為與(yu)這些過程有關。^[66]

發展中(zhong)國家的(de)未經(jing)處(chu)理的(de)飲用水(shui)中(zhong)存(cun)在蛔蟲和(he)類(lei)似的(de)寄生(sheng)蟲，并且(qie)存(cun)在于(yu)發達國家的(de)水(shui)中(zhong)，直到飲用(yong)水的常規氯化和凈化供應。^[67]最近的(de)(de)研究表明，一些常見的(de)(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質分(fen)泌(mi)到(dao)腸壁（以(yi)及(ji)血液中），從而抑制免疫系統，防止身體攻擊寄生蟲(chong)。^[68]這引起了(le)衛生假說理論的新傾向(xiang) - 共同進化人和(he)寄生蟲導致(zhi)免(mian)疫系統僅在寄生蟲存在的情況下才能(neng)正(zheng)常發(fa)揮(hui)作(zuo)用(yong)。沒有(you)它(ta)們，免疫系統變得不平衡(heng)和(he)過度敏感。^[69]具體而(er)言，研究(jiu)表明，過(guo)敏可能(neng)與延遲建立一致(zhi)的腸道菌群中(zhong)的嬰兒。^[70]然而，支持(chi)這一理論的(de)研究是相互(hu)矛盾的(de)，在中國(guo)和埃塞俄比亞進行的一些(xie)研究顯示感染腸道蠕蟲的人過敏增(zeng)加。^[64]已開(kai)始進行臨(lin)床試(shi)驗(yan)，以測試(shi)某些蠕(ru)蟲治療某些過(guo)敏癥的有(you)效性。^[71]可能是“寄生蟲”一詞可能不合適，事實上，迄今為止尚(shang)未發現的共生關系正在起作(zuo)用。^[71]有關(guan)該主題的更多(duo)信息(xi)，請參(can)閱蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學[ 編輯]

摘要圖解釋(shi)了過(guo)敏癥的發展過(guo)程。組織受過敏(min)性炎癥影(ying)響

急性反應[ 編輯]

過敏的脫(tuo)粒過程(cheng)。第二(er)次接觸過敏(min)原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先(xian)形成的介質（組胺，蛋(dan)白酶，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新(xin)形成的介質（前列(lie)腺素，白三烯，血(xue)栓素，PAF）

在變(bian)態反應的早期階段，第(di)一(yi)次遇到(dao)并且由專業抗原呈遞細胞呈現的(de)針對(dui)過敏原的(de)I型(xing)超(chao)敏反應引起一(yi)種稱為T _H 2淋巴細胞(bao)的免疫(yi)細胞的反應; T細胞的一個子集(ji)，產生稱為(wei)白細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱(cheng)為(wei)B細胞的其(qi)他(ta)淋巴細胞(bao)相互作用，其作用是產生抗體。與(yu)IL-4提供的信號(hao)相(xiang)結合，這(zhe)種相(xiang)互作用(yong)刺激B細胞開始(shi)產生大量稱為IgE的特定類型的抗體。分泌的(de)IgE在血液中循(xun)環并與稱為肥大細(xi)胞和嗜堿性粒細(xi)胞的其他種(zhong)類(lei)的免疫細(xi)胞表(biao)面上的IgE特(te)異性受(shou)體（一種稱為FcεRI的(de)Fc受體）結合，這兩種(zhong)免疫(yi)細胞都參(can)與急性(xing)炎癥反應。在此(ci)階(jie)段(duan)，IgE包(bao)被(bei)的細胞對(dui)過敏原(yuan)敏感(gan)。^[32]

如果稍后(hou)暴露于相同的(de)過(guo)(guo)敏原(yuan)，過(guo)(guo)敏原(yuan)可(ke)以結合保(bao)持在肥大細胞(bao)或嗜堿性粒細胞(bao)表(biao)面上的(de)IgE分子(zi)。當(dang)多于(yu)一種(zhong)IgE-受(shou)體(ti)復合物與相(xiang)(xiang)同的過敏(min)原分子(zi)相(xiang)(xiang)互作用并激活(huo)致(zhi)敏(min)細胞時，發生IgE和Fc受(shou)體(ti)的交聯(lian)。活化的肥(fei)大(da)細胞(bao)和嗜堿性粒細胞(bao)經歷稱為脫顆粒的(de)過程(cheng)，在此過程中，它們將組胺和其(qi)他炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周(zhou)圍組織中(zhong)，引起多種全身效應，如血管舒張，粘液分(fen)泌，神經刺激和平滑肌收縮。這(zhe)導致鼻漏，發癢，呼吸困難和過敏反應。根據個體，過敏原和引入方(fang)式，癥狀可以是全系(xi)(xi)統（經典過敏反應(ying)），或局限于特(te)定的身體系(xi)(xi)統; 哮喘局限(xian)于(yu)呼吸(xi)系統，濕疹局限(xian)于(yu)真皮。^[32]

晚期反應[ 編(bian)輯]

在急(ji)性反(fan)(fan)應的(de)化學(xue)介質(zhi)消退后(hou)，經常會發生晚期反(fan)(fan)應。這(zhe)是(shi)由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初(chu)始部位的遷移(yi)。通(tong)常在最初(chu)反應(ying)后(hou)2-24小時觀察到(dao)反應(ying)。^[72]來自肥大細胞的細胞因子可能在持(chi)久的長期影響中發揮作用。哮喘中的晚期反應(ying)與其他過敏反(fan)應中的反(fan)應略有不(bu)同，盡管它們(men)仍然是由嗜(shi)酸性粒細胞釋放介質引起(qi)的，并且仍然依賴(lai)于T _H 2細胞的活性(xing)。^[73]

過(guo)敏性(xing)接觸(chu)性(xing)皮炎[ 編(bian)輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱(cheng)為“過敏(min)性”反應（通常指I型(xing)超敏(min)反應），但其病理生理學(xue)實際上涉(she)及更恰當(dang)地(di)對應于(yu)IV型超敏反應的反應。^[74]在(zai)延遲性(xing)過敏反應，有某些(xie)類型的(de)活化(hua)T細胞，破壞靶(ba)細胞上的(de)接觸(chu)（CD8 +），以及活化的(de)巨噬細胞產(chan)生的水解 酶。

聲明：文章"過(guo)敏"為本站原創文章，轉載(zai)請注明出處，版權相關問題請聯系頁面(mian)客服，謝謝合作!