角(jiao)質(zhi)形成細胞

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角質形成細胞是(shi)主要的細胞在類型表皮，所述的最外層(ceng)皮膚，構成90％發現有(you)細胞。在皮膚的基底層 （基底層(ceng)）中(zhong)發(fa)現的(de)那些(xie)角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細(xi)胞(bao)有時被稱為(wei)“基(ji)底細胞”或“基(ji)底角質形成細胞”。

功能

角質形成細(xi)胞的主要功能(neng)是形成針對(dui)病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和(he)水分損失的環境損害的(de)屏(ping)障。一旦病原體開始侵入表皮的上層，角(jiao)質形(xing)成(cheng)細(xi)胞就可以(yi)通過產生促炎介(jie)質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來(lai)反應(ying)，其將白細胞吸引到病原體侵(qin)入部位。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮膚的(de)重要(yao)屏障功能。角化作(zuo)用是(shi)物(wu)理屏障形成（角質化(hua)）的一部(bu)分，其(qi)中角質形成細胞產生越(yue)來越(yue)多的角蛋白并經歷終(zhong)末分化。形(xing)成(cheng)最外層的(de)完全(quan)角(jiao)質(zhi)化的(de)角(jiao)質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)不斷脫落(luo)并(bing)被新細胞(bao)取(qu)代(dai)。

細胞分化

表皮干細胞位于表皮的下部（基底層），并通(tong)過半橋粒附著于基底膜。表皮(pi)干(gan)細(xi)(xi)胞(bao)以隨(sui)機方式分裂，產生更多(duo)干(gan)細(xi)(xi)胞(bao)或轉運擴增細(xi)(xi)胞(bao)。一些轉運(yun)擴(kuo)增(zeng)(zeng)細胞繼續增(zeng)(zeng)殖，然后致力于分化并向表皮表面遷(qian)移。這些干細胞及其分化后代被組織(zhi)成稱(cheng)為表皮增殖單位的列。

在這個(ge)分化過程中，角質形成(cheng)細胞永久地從退出細胞周期，發起的(de)表皮分化標志(zhi)物的(de)表達，并(bing)移動suprabasally，因為(wei)他們成為(wei)了一部分棘層，顆粒層，并最終(zhong)成為(wei)角化細胞的角質層。

角化(hua)細胞是已經(jing)完成其(qi)分化(hua)程序并且已經(jing)失去(qu)其(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細(xi)胞。當新(xin)的(de)進(jin)入時，角質(zhi)細胞(bao)最終(zhong)將通過脫屑脫落。

在分(fen)化(hua)的每(mei)個階段，角質形成細胞表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標(biao)記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲(si)聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人(ren)類(lei)中，據估計，角質形成(cheng)細胞翻身從干細胞至每(mei)40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計的(de)周轉時間是(shi)8-10天(tian)。

促進角質(zhi)形成細胞(bao)分化的(de)因素有(you)：

• 阿鈣梯度，在基底(di)層(ceng)的(de)(de)最低濃(nong)度和增(zeng)加的(de)(de)濃(nong)度，直到外顆(ke)粒層(ceng)，在那里(li)它(ta)達到它(ta)的(de)(de)最大值。角(jiao)質(zhi)層中(zhong)的鈣濃度非常高(gao)，部分原(yuan)因是(shi)那(nei)些相對干燥的細胞不能溶解(jie)離子。的那(nei)些(xie)升高胞外鈣離子濃(nong)度誘導的增加細胞內的角質形成細胞中游離鈣濃(nong)度。部分細胞內鈣增加來自細胞內儲(chu)存釋(shi)放(fang)的鈣，另一部分(fen)來(lai)自(zi)跨膜鈣內流，通過(guo)鈣敏感氯離子通道和可透過鈣的電壓(ya)無(wu)關的陽離(li)子通道(dao)。此外，有人提出細胞外鈣敏(min)感受體（CaSR）也有助于細胞內鈣濃度(du)的升高。

• 維生素D3（膽鈣化(hua)醇(chun)）主要通過調(diao)節(jie)鈣(gai)濃(nong)度和調(diao)節(jie)參與角質形(xing)成細胞分化(hua)的基因的(de)表達來調(diao)節角質形(xing)成細(xi)胞的增殖和分化。角質形成細(xi)胞(bao)是體內唯一(yi)具有(you)從維生素D生成到(dao)分解代(dai)謝和(he)維生素(su)D受體表達(da)的維生素D代謝途徑的細(xi)胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞分化抑制角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞增殖，因此促進角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞增殖的因子應(ying)被視為阻止(zhi)分化。這些因素包括：

• 該(gai)轉錄因子 p63的(de)，這防止了(le)表(biao)皮干細胞分化成(cheng)角質(zhi)細胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其(qi)他細胞(bao)的相互作用

在表皮內，角質形成細胞與其他細胞類型如(ru)黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮(pi)膚神經形成緊密連接，并(bing)將朗(lang)格漢斯細胞和真皮內淋巴細胞保持(chi)在表(biao)皮內的適當位置。角質(zhi)形成(cheng)細胞(bao)也調節免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗(kang)炎介質如IL-10和(he)TGF-β的有效產生者。激活(huo)后，它們可以刺(ci)激皮膚 炎癥和朗格漢(han)斯細胞激活TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細胞通過從表皮(pi)黑素細胞中攝(she)取黑素體（含有內源性光(guang)保(bao)護黑色素的囊泡）而有助(zhu)于(yu)保(bao)護身(shen)體免受紫外線輻射（UVR）。表(biao)皮中的每個(ge)黑色素細胞都(dou)有幾個(ge)樹突(tu)伸(shen)展，將其與(yu)許多角質形成細胞(bao)連接(jie)起來。然后將黑色素存儲在(zai)角質形成(cheng)細胞和(he)核周區(qu)域中的黑素細胞中作為核上(shang)“帽”，其中它保護DNA免受(shou)UVR誘(you)導的(de)損傷。

傷口愈合中的(de)作用

傷口的皮膚將部分地由角質形成細胞的(de)遷(qian)移被修復(fu)以填充(chong)由傷(shang)口產生(sheng)的(de)間隙。參(can)與修(xiu)復的第一組角(jiao)質形(xing)成細胞來自(zi)毛囊的凸起區域(yu)，并且僅(jin)在(zai)短暫存(cun)活(huo)下存(cun)活(huo)。在愈合的表(biao)(biao)皮(pi)內，它們將(jiang)被源自(zi)表(biao)(biao)皮(pi)的角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞取代(dai)。

在相反(fan)，表皮角(jiao)質(zhi)形(xing)成細(xi)胞(bao)，可(ke)促使從頭大的傷(shang)口愈合過(guo)程中毛(mao)囊(nang)形成。

角化細胞在(zai)傷(shang)口愈合過程(cheng)中以滾動運動遷移。

鼓膜穿孔愈合(he)需要功能性角(jiao)質形成細胞。

曬傷細胞

曬傷(shang)細胞是具有致密 核和(he)嗜酸性 細胞質的角質形成(cheng)細胞，其在(zai)補骨脂素(su)存(cun)在下暴露于UVC或UVB輻射(she)或UVA后出現。它顯示出過早和異常的角質化，并且已被描述為細胞凋亡的實(shi)例(li)。

老化

隨著(zhu)年齡的增長，組織穩態下降的部分原因是干/祖細胞不能自我更新(xin)或(huo)分化。 干(gan)/祖細胞暴露于活性氧（ROS）引(yin)起的DNA損傷可能在表(biao)皮干細胞衰(shuai)老中起關鍵作用(yong)。線粒體超氧化物歧化酶（SOD2）通常可以預(yu)防 ROS。觀(guan)察到小鼠表皮細(xi)(xi)胞中(zhong)SOD2的缺(que)失引起細(xi)(xi)胞衰老(lao)，其在一(yi)部分角(jiao)質形(xing)成細胞中不可逆地阻止增殖。 在老年(nian)小鼠中，SOD2缺乏延遲了傷口閉合并(bing)減少了(le)表皮厚(hou)度。

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