角質形成細胞

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角質形成(cheng)細胞是(shi)主(zhu)要的細胞在類型表皮，所(suo)述的最外層皮膚，構成90％發現有(you)細胞。在皮膚的(de)基底層 （基底(di)層）中發(fa)現的那些角質形成細胞(bao)有時被(bei)稱(cheng)為(wei)“基底細胞”或“基底角質形成(cheng)細胞”。

功(gong)能

角質形成細胞(bao)的主(zhu)要功(gong)能是形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環(huan)境損害(hai)的屏障(zhang)。一旦病(bing)原體開始侵入表皮的上層，角(jiao)質形成細胞就可以通過產生(sheng)促炎介質，特別(bie)是(shi)趨化因子如CXCL10和CCL2來(lai)反(fan)應，其將白細胞吸引到病原體侵入部位。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持(chi)皮膚的(de)重要屏障功能。角化作用是物理屏障形成（角質化(hua)）的一部分，其中角質形成(cheng)細胞(bao)產生越來越多(duo)的(de)角蛋白并經歷(li)終末分化。形(xing)成最外層的完(wan)全角質化的角質形(xing)成細(xi)胞不斷(duan)脫落并被新細(xi)胞取代。

細(xi)胞分(fen)化

表(biao)皮干細(xi)胞位于表(biao)皮的下部（基底層），并(bing)通過半橋粒附著于基底膜。表(biao)皮干(gan)細胞以(yi)隨機方式分(fen)裂(lie)，產(chan)生更多(duo)干(gan)細胞或(huo)轉運擴增細胞。一些轉(zhuan)運擴增細胞繼續(xu)增殖，然后致力于分化并向表皮表面遷移。這些干細胞及(ji)其(qi)分化(hua)后代(dai)被組織成(cheng)稱為表皮增殖(zhi)單位的列。

在(zai)這個分化過程中，角質(zhi)形成細胞永久地從退出(chu)細胞周期，發起的表(biao)(biao)皮(pi)分化標志物的表(biao)(biao)達，并移動suprabasally，因為他們成(cheng)為了一部分棘層，顆粒層，并(bing)最終(zhong)成為角化細胞的角質層。

角化細胞是已(yi)經完成(cheng)其(qi)分(fen)化程(cheng)序并且已(yi)經失去其(qi)細胞核和(he)細胞質 細胞器的角質形成細胞。當(dang)新的(de)進入時，角質細胞(bao)最終將通(tong)過脫屑脫落。

在(zai)分化的每個(ge)階(jie)段，角質形(xing)成細胞表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還(huan)包括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲(si)聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中(zhong)，據估(gu)計，角(jiao)質形(xing)成細胞翻身從干細胞至每40-56天脫屑(xie) ，而在小鼠中所(suo)估計的周轉時間是8-10天。

促進角質形成細(xi)胞分化(hua)的(de)因(yin)素有：

• 阿(a)鈣梯度，在基底層的(de)最低濃度和增加的(de)濃度，直到外顆粒(li)層，在那里它達到它的(de)最大值(zhi)。角質(zhi)層中的(de)(de)鈣濃度非(fei)常高(gao)，部分原因是那些相(xiang)對(dui)干燥的(de)(de)細胞不能溶解(jie)離子。的(de)那些升高(gao)胞外鈣(gai)離子(zi)濃度誘導的增加(jia)細胞內的角質(zhi)形成細(xi)胞中游離鈣濃度(du)。部分(fen)細胞內(nei)鈣增加來自細胞內(nei)儲存釋放的鈣，另一部分來(lai)自(zi)跨(kua)膜鈣內流(liu)，通過鈣敏感(gan)氯離子通道和(he)可透(tou)過(guo)鈣的電(dian)壓無關的陽離子(zi)通道(dao)。此外，有人(ren)提出細胞外鈣敏(min)感(gan)受體（CaSR）也有助于(yu)細胞內鈣濃度的升高(gao)。

• 維生素D3（膽鈣(gai)化醇）主要(yao)通過調(diao)節(jie)鈣(gai)濃度和調(diao)節(jie)參與角質形成細胞分化的(de)基因的(de)表(biao)達(da)來調節角(jiao)質形成細胞的增殖和分化(hua)。角質(zhi)形(xing)成(cheng)(cheng)細胞是(shi)體內唯(wei)一具有從維生素D生成(cheng)(cheng)到分解(jie)代謝(xie)和維生素D受體表達的維(wei)生素(su)D代謝途徑(jing)的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角(jiao)(jiao)質形成細(xi)(xi)胞(bao)分化抑(yi)制角(jiao)(jiao)質形成細(xi)(xi)胞(bao)增殖，因(yin)此促進角(jiao)(jiao)質形成細(xi)(xi)胞(bao)增殖的因(yin)子應(ying)被(bei)視(shi)為阻止(zhi)分化。這些因(yin)素(su)包括：

• 該轉錄因子 p63的，這(zhe)防止(zhi)了表皮干(gan)細胞分(fen)化成角(jiao)質細胞。

• 維生素A及其類似(si)物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作(zuo)用(yong)

在表皮(pi)內，角質形成細胞與其(qi)他細胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質(zhi)形成細(xi)胞與皮膚神經形(xing)成緊密連接，并將朗格漢斯細胞(bao)和真皮內淋巴細胞保持在表(biao)皮(pi)內的(de)適當位置。角質形成(cheng)細胞也調節免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們(men)還(huan)是抗炎介質(zhi)如IL-10和TGF-β的有效產生者。激(ji)活后，它們可以刺激(ji)皮膚 炎癥和朗格漢斯細胞激活TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細胞通過從表皮黑素細胞中攝(she)取黑素體（含有內源性光保護黑色(se)素的囊泡(pao)）而有助(zhu)于保護身體免受紫外線輻(fu)射（UVR）。表皮中的每個(ge)黑色(se)素細(xi)胞(bao)都(dou)有(you)幾(ji)個(ge)樹突伸展，將(jiang)其與(yu)許(xu)多角質形成細胞連接起來(lai)。然后將(jiang)黑(hei)色素存儲(chu)在角(jiao)質形(xing)成(cheng)細胞和核周區域中的黑(hei)素細胞中作為核上“帽”，其(qi)中它保護DNA免受UVR誘導的損傷。

傷口愈合中的作用

傷口的皮膚將部分(fen)地(di)由角質形成細胞的遷(qian)移被修復以(yi)填充(chong)由傷口產生的間隙。參與(yu)修復的第(di)一組角(jiao)質形成細胞(bao)來自毛囊的凸起區域，并且僅在短(duan)暫存活下存活。在(zai)愈(yu)合的表皮內，它們將被(bei)源自表皮的角質形成細胞取代。

在相反(fan)，表皮角(jiao)質形成細胞(bao)，可促使從頭大的傷口愈合過程中(zhong)毛(mao)囊形成。

角化細胞(bao)在傷口(kou)愈合(he)過程中(zhong)以滾動運動遷移。

鼓膜穿孔愈合需(xu)要(yao)功(gong)能性角(jiao)質形(xing)成細胞。

曬(shai)傷(shang)細(xi)胞

曬傷細胞是具(ju)有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其(qi)在補骨脂素存在下暴露于UVC或(huo)UVB輻射(she)或UVA后出(chu)現。它顯示出(chu)過早和異常的角質化，并且已被描述為細胞凋亡的(de)實例。

老化(hua)

隨著(zhu)年齡的增長，組織穩態下降的(de)部分原因是干/祖細胞不能自我更新或分化。 干/祖細胞(bao)暴露于活性(xing)氧（ROS）引起的DNA損傷可能在表(biao)皮(pi)干細胞衰老(lao)中起關鍵作用(yong)。線粒體(ti)超氧化(hua)(hua)物歧化(hua)(hua)酶（SOD2）通常(chang)可(ke)以預防(fang) ROS。觀察到小(xiao)鼠表皮細胞(bao)中SOD2的缺失引起細胞(bao)衰老，其在(zai)一部分角質形(xing)成細胞中不可逆地(di)阻止(zhi)增殖。 在老年小鼠中，SOD2缺乏延遲了(le)傷口閉合并減少(shao)了表皮厚度(du)。

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