過(guo)敏，也稱為過敏性疾病，許多引起條件超敏反應的的免疫系統，以通常無害的物(wu)質在環(huan)境中。^[12]這些疾病包(bao)括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和(he)過敏反應。^[2]癥狀可能包括(kuo)紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或(huo)腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常(chang)見的過敏原包括花粉和某些食物(wu)。^[12]金屬和(he)其他物質(zhi)也(ye)可能導致問題。^[12]食物(wu)，昆蟲叮咬和藥物是嚴重(zhong)反應的常見(jian)原因。^[3]它們的(de)發(fa)展(zhan)歸因于(yu)遺傳和環境(jing)因素。^[3]潛在(zai)的機(ji)制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它(ta)是身體免疫系統的一部分，與過敏原結(jie)合，然后與肥大(da)細胞或嗜(shi)堿(jian)性粒細胞上的受體結合，在那里它(ta)會引發炎癥(zheng)化學物(wu)質(zhi)如組胺的(de)釋放。^[13]診斷通(tong)常(chang)基(ji)于一個人的病史。^[4]在某(mou)些情況下(xia)，進一步測試皮膚或血液可能(neng)是有用的。^[4]然而，陽(yang)性檢測可能并不意(yi)味著對該物質有明(ming)顯的過敏反應(ying)。^[14]

早(zao)期(qi)接(jie)觸(chu)潛在(zai)過敏原可能具有保(bao)護作用。^[6]過(guo)敏(min)治療包括避免已(yi)知的過(guo)敏(min)原和使用(yong)類固醇和抗組胺藥等(deng)藥物。^[7]在嚴重(zhong)反應中，建議注射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐(zhu)漸使人們(men)接觸到(dao)越(yue)來越(yue)多的(de)過敏原，對某些(xie)類型的(de)過敏癥如花粉(fen)熱和對昆蟲叮咬的(de)反應很有用(yong)。^[7]它在(zai)食(shi)物過敏中的用途尚不清(qing)楚。^[7]

過敏很常見(jian)。^[11]在發達國(guo)家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的(de)人(ren)至少有一種食物(wu)過敏，^[4] [6]約20％的(de)人在某些時(shi)候(hou)患有特應性皮炎及時。^[16]根據國(guo)家的不(bu)同(tong)，約有(you)1-18％的人患有(you)哮喘。^[17] [18]過(guo)敏(min)反應發生在0.05-2％的人(ren)之間。^[19]許多過(guo)敏性疾病(bing)的發(fa)病(bing)率似乎在增加。^[8] [20] “過(guo)敏癥”一詞(ci)最(zui)早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡(ji)象和癥狀[ 編輯(ji)]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及(ji)反應的藥物像(xiang)阿司匹林和抗生素如(ru)青霉素。食物過(guo)敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物(wu)過敏很少引起(qi)呼吸（哮喘(chuan)）反應(ying)或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物(wu)，抗生素和某些藥(yao)物(wu)可能會(hui)產生全身(shen)過(guo)敏反應，也稱為過敏反應 ; 多器(qi)官系(xi)統(tong)可能受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程度，過敏反(fan)應可包(bao)括皮膚反(fan)應，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和(he)死亡。這種類型(xing)的(de)反(fan)應可以突(tu)然觸發(fa)，或者可以延遲發(fa)作。過(guo)敏反(fan)應的性質這樣(yang)反(fan)應似乎可以(yi)消退，但可能會(hui)在一段時間內(nei)重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況(kuang)下，癥狀出現在與空(kong)氣接觸(chu)的區域，例如眼睛(jing)，鼻(bi)子和肺部(bu)。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯(ku)草熱，會引起鼻子刺激，打噴(pen)嚏，瘙癢和眼睛發紅。^[21]吸(xi)入性過敏原(yuan)也可導(dao)致生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚(fu)[ 編輯]

與皮膚(fu)接觸的(de)物質，如乳膠，也是過敏反應的常見原因，稱(cheng)為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮膚過敏經常(chang)引起皮膚內(nei)的皮疹(zhen)，腫脹和(he)炎癥，這被(bei)稱為(wei)蕁麻疹和血管神(shen)經性水(shui)腫的(de)“ 灼熱和眩光”反應(ying)。^[28]

對于(yu)昆蟲叮咬，可(ke)能發生大的局(ju)部反應（皮膚發紅的面(mian)積大于(yu)10cm）。^[29]它可以持續一到兩天。^[29]這種反(fan)應也(ye)可能在(zai)免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過敏的危險因(yin)素可分為兩大(da)類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因素包括遺傳，性別，種族和年齡(ling)，遺(yi)傳是迄(qi)今為止最重要的(de)遺(yi)傳因素。然而(er)，最近(jin)過敏(min)性疾病(bing)的發(fa)病(bing)率有所增加，而(er)單靠遺(yi)傳因素(su)無法(fa)解釋。四個主要環境候選人都暴露在改變傳染病幼兒，環境中的污染，過敏原水平，以及(ji)飲食的變化(hua)。^[32]

食(shi)物[ 編輯]

主(zhu)要(yao)文章：食物過敏

各種各樣(yang)的(de)(de)食物都會引起過敏反應，但90％的(de)(de)食物過敏反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其(qi)他食物過敏，每萬人口不(bu)到(dao)1人，可能(neng)被認為是“罕見的”。^[34]使(shi)用(yong)水解牛(niu)奶配方奶粉與標準牛奶(nai)配方奶(nai)粉似乎不會改(gai)變風(feng)險(xian)。^[35]

美國人群中(zhong)最常見(jian)的食物(wu)過敏是對(dui)甲殼綱動物的(de)敏感性(xing)。^[34]雖(sui)然花生(sheng)過敏(min)因其嚴重(zhong)程度(du)而臭(chou)名昭著，但花生(sheng)過敏(min)并不是成人或兒童最常見(jian)的食物過敏(min)。其他(ta)過敏原可能引(yin)發(fa)嚴重或危及生命的反應(ying)，并且(qie)與哮(xiao)喘合并時更常(chang)見(jian)。^[33]

成人和兒(er)童(tong)的過敏率不同。花生過敏有(you)時可能會(hui)被孩(hai)子們超過。雞蛋過敏影響百分(fen)之一到二(er)兒童(tong)的，而是由5歲由兒童(tong)的約三分(fen)之二(er)超越^[36]的(de)靈敏(min)度(du)通常是(shi)蛋(dan)白質在(zai)白色的(de)，而不是(shi)蛋黃。^[37]

牛奶(nai)蛋白過敏在兒童中最常見(jian)。^[38]大約(yue)60％的(de)乳(ru)蛋(dan)白反應是(shi)免疫球蛋白E介導的，其余通常歸(gui)因于結腸的炎癥。^[39]有些人(ren)無法(fa)忍受(shou)(shou)山羊或綿(mian)羊以及奶牛的乳汁，許多人(ren)也無法(fa)忍受(shou)(shou)奶酪等乳制品。大約10％的牛奶過敏兒(er)童會對牛肉產生反應。牛(niu)(niu)肉中含有少量存在于牛(niu)(niu)奶(nai)中的蛋(dan)白質(zhi)。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶的(de)常見(jian)反應(ying)，根本不是一種過(guo)敏反應(ying)，而(er)是由于沒有酶在(zai)消化道。

對樹堅果過(guo)敏(min)的人可能對一種或多種樹堅(jian)果過(guo)敏(min)，包括(kuo)山核桃，開心果，松子和核桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和(he)罌粟種子，含(han)有油，其中蛋白存在，這可能引起過(guo)敏反應(ying)。^[37]

過(guo)敏原(yuan)可通過(guo)基因工程從一(yi)種食物轉移(yi)到另一(yi)種食物; 然(ran)而(er)，遺傳(chuan)修飾也可(ke)以去除過敏原。關于未改性作物(wu)中過(guo)敏原濃度的(de)自然變化的(de)研究很少(shao)。^[41] [42]

乳膠[ 編輯]

乳膠可(ke)引發IgE介導的皮膚，呼(hu)吸和全身(shen)反應(ying)。一般人群(qun)中乳(ru)膠(jiao)過敏(min)的患病率(lv)被認為不到百分之一。在一項醫院(yuan)研究中，800名(ming)手術(shu)患者中有1名(ming)（0.125％）報告乳膠敏感性，盡管醫護人員的敏感度較(jiao)高，為7％至10％。研究人員(yuan)將此更高(gao)級別歸因于醫護(hu)人員(yuan)對(dui)具(ju)有重要空氣傳播(bo)乳膠過(guo)敏原(yuan)的(de)區域（如(ru)手術室，重癥監護(hu)室和牙科套房）的(de)暴露。這(zhe)些富含乳(ru)膠(jiao)的環境可能會使(shi)經(jing)常(chang)吸(xi)入過敏原(yuan)蛋(dan)白的醫護(hu)人員敏感。^[43]

對乳膠最(zui)普遍的反應是過敏性(xing)接觸(chu)性(xing)皮炎，一種延遲的過敏反應，表現為干燥，結(jie)痂(jia)的病變。該反應通常持續48-96小時(shi)。出汗(han)或(huo)摩擦手(shou)套下方的區域(yu)會加重病變(bian)，可能(neng)導致潰瘍(yang)。^[43] 過敏反應最常見于(yu)在腹部手(shou)術期間接觸過外科醫生乳膠(jiao)手(shou)套的敏感患者，但(dan)其他粘膜暴露，如牙科手(shou)術，也(ye)可能(neng)產生(sheng)全身(shen)反(fan)應(ying)。^[43]

乳膠(jiao)和香蕉的敏感性可能(neng)會(hui)發生交叉反應。此外，乳(ru)膠過(guo)敏(min)的(de)人也可能(neng)對鱷梨，獼(mi)猴(hou)桃和栗子(zi)有敏(min)感性。^[44]這些人(ren)經(jing)常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是偶(ou)爾會有(you)這些食物(wu)引起的過(guo)敏引起全身反應。研究人員(yuan)懷疑乳膠(jiao)(jiao)與(yu)香蕉，鱷梨，獼猴(hou)桃和栗子的交叉反應性是(shi)因(yin)為(wei)乳膠(jiao)(jiao)蛋白在結(jie)構上與其他一些植(zhi)物蛋白同源。^[43]

藥物(wu)[ 編輯(ji)]

大約10％的人表示他(ta)們對(dui)青霉素過(guo)敏(min); 然(ran)而，90％的(de)結果并非如此。^[45]嚴(yan)重過(guo)敏(min)僅發生(sheng)在約0.03％。^[45]

毒素與(yu)蛋(dan)白質相互作(zuo)用(yong)[ 編輯]

另一種(zhong)非食(shi)物蛋白反應(ying)，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不(bu)是(shi)一種蛋(dan)白(bai)質，可作為(wei)半抗原，與暴露的皮膚細胞發生(sheng)化(hua)學反(fan)應(ying)，結合并改變整合膜蛋白的形狀。免疫系統不會(hui)將受(shou)影響的(de)細胞(bao)識別為身(shen)體的(de)正(zheng)常部位，從(cong)而(er)導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些有毒植物中(zhong)，漆(qi)樹是(shi)最具毒性(xing)的。^[47]到漆酚(fen)和膜蛋白質之間的反應(ying)所產生(sheng)的皮膚(fu)病學響應(ying)包括(kuo)發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋(wen)。^[48]

對(dui)具有(you)免疫(yi)系統反應的(de)人(ren)群百分比的(de)估計會有(you)所(suo)不同。大約25％的人口(kou)對漆酚有強烈的過敏反應。一(yi)般來說，大約80％到90％的成年人如果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會出現皮疹，但是(shi)有(you)些人非常(chang)敏感(gan)，只需(xu)要(yao)分子(zi)痕跡就可以(yi)了。皮膚引發過敏反應。^[49]

遺傳(chuan)[ 編輯]

過敏性疾(ji)病(bing)是強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的(de)時間(jian)內(nei)患(huan)有相同的(de)過敏性疾病; 同一種過(guo)敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性父母更容易患有過敏性兒童，^[51]這些兒(er)童的過敏癥(zheng)可能比非(fei)過敏性父母的兒(er)童更嚴重。然而(er)，一些過(guo)敏癥(zheng)在(zai)族譜上并不一致; 對(dui)花生過(guo)敏(min)的父母可能會(hui)有(you)對豚草過(guo)敏的孩(hai)子。似乎(hu)發生過敏的可能性是遺傳的并且與(yu)免疫系統的不規則性有(you)關，但具體(ti)的過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風險和過敏的(de)發展因年齡(ling)而(er)異，幼兒的(de)風險最大(da)。^[52]一些研(yan)究表明，IgE水平在(zai)兒童時期最(zui)高，并且在(zai)10至30歲(sui)之間迅(xun)速下(xia)降(jiang)。^[52]花(hua)粉(fen)熱的(de)高(gao)(gao)峰(feng)患病率在兒童和青年人中最(zui)高(gao)(gao)，10歲以下兒童的(de)哮喘發病率最(zui)高(gao)(gao)。^[53]

總體(ti)而言(yan)，男孩患(huan)過敏癥的風險高于女孩^[51]，盡管對(dui)于某些疾病，即年輕(qing)人的哮喘，女(nv)性更容(rong)易受到影(ying)響。^[54]兩性(xing)之間(jian)的這些差異在(zai)成年期往往會減少。^[51]

種族可能在一些過敏癥中(zhong)發揮作用; 然而，種族因素(su)很(hen)難與環境影響和遷移引(yin)起的變化分開。^[51]有人提出，不同(tong)的基因位點是哮(xiao)喘的原因，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人(ren)的(de)起源。^[55]

衛生假設(she)[ 編輯(ji)]

主要文章：衛生假說

過敏性疾(ji)病是由對TH2介導的免疫反應驅(qu)動(dong)的(de)無害(hai)抗原的不(bu)適當的免疫反應引起的。許多細菌和病毒引(yin)發TH1介導的免(mian)疫反(fan)(fan)應，下(xia)調TH2反(fan)(fan)應。衛生(sheng)假說的(de)(de)(de)第一個提(ti)議的(de)(de)(de)作用機制是免(mian)疫系統的(de)(de)(de)TH1臂的(de)(de)(de)不充分刺激導致過度活(huo)躍的(de)(de)(de)TH2臂，這(zhe)反過來導致過敏性疾病(bing)。^[56]換句話說，生活在過(guo)于無菌環境中的(de)個(ge)體不會暴露于足夠的(de)病原(yuan)體以(yi)保(bao)持免疫(yi)系統繁忙。由于我(wo)們(men)的(de)身體(ti)進化到處理某(mou)種程度的(de)這種病原體(ti)，當它們(men)沒有暴(bao)露到這個水平時，免疫系統將攻擊無害的(de)抗原，因此通(tong)常良性(xing)的(de)微生物物體(ti) - 如花粉 - 將引發免疫反(fan)應。^[57]

衛生(sheng)學假說的(de)開發是為了(le)解釋花粉熱和濕疹這兩種過(guo)敏性疾病(bing)在較大家庭的兒童中(zhong)較少見的觀察(cha)結果(guo)，據推(tui)測(ce)，這些(xie)兒(er)童通過其兄弟姐妹接觸到的(de)傳染性較高的(de)病毒，而不是來自家庭的(de)兒(er)童。只(zhi)有一個(ge)孩(hai)子(zi)。免疫學家和流行病學家對衛生學(xue)假說(shuo)進行了廣泛的研究，并已成(cheng)為過敏(min)性疾病(bing)研究的重要理論框架。它用(yong)于解(jie)釋(shi)自工業化(hua)以來(lai)所見的過敏性疾病的增加，以(yi)及較(jiao)發達國家過敏性疾病的發病率較(jiao)高。衛生假說(shuo)現(xian)已擴大到包括接(jie)觸(chu)共生細菌和寄生蟲作(zuo)為免疫系統發(fa)育(yu)的重要調節劑，以及感(gan)染因子(zi)。

流行病學數據支(zhi)持衛生假(jia)說。研(yan)究(jiu)表(biao)明，發(fa)(fa)展中國家(jia)的各種免(mian)疫和自身免(mian)疫疾病比工(gong)業化(hua)世(shi)界(jie)少得多，發(fa)(fa)展中國家(jia)的工(gong)業化(hua)世(shi)界(jie)移民越來(lai)越多地(di)發(fa)(fa)展與自工(gong)業化(hua)世(shi)界(jie)到來(lai)的時間長度(du)相關的免(mian)疫紊亂。^[58]第三世界的縱向研究表明，隨著一個(ge)國家變得(de)更(geng)加富裕，并且被認(ren)為更(geng)清潔，免疫系統疾病也在(zai)增加。^[59]抗生素在出生后第一年(nian)的使用與哮(xiao)喘和其他過敏(min)性疾(ji)病有關。^[60]抗菌(jun)清(qing)潔產品的使(shi)用也(ye)與(yu)較高的發(fa)病率有關哮喘，就像剖腹產而不是陰(yin)道(dao)分娩一樣。^[61] [62]

壓力(li)[ 編(bian)輯(ji)]

慢性壓力會加重過敏性(xing)疾病。這歸因于(yu)由自主(zhu)神經系統和(he)下丘(qiu)腦 - 垂體 - 腎上腺軸(zhou)抑制白細胞介素12所驅動的T輔助細(xi)胞2（TH2） - 主要反(fan)應。高度易感個(ge)體(ti)的壓力管理可以改善(shan)癥狀。^[63]

其他環境因素[ 編輯]

國際差異(yi)與人口中(zhong)過(guo)敏的人數有關。過(guo)敏性(xing)疾病(bing)在工業化國家比在(zai)傳統或農業更常見的國家更常見，城市人口與(yu)農村人口的過敏性疾病發病率較(jiao)高，盡(jin)管這些差異(yi)的定義越來越少。^[64]

對于特(te)應性(xing)過敏的增加，目(mu)前對微生物暴露的改變是另(ling)一種似乎合理的解釋。^[32]內毒(du)素(su)暴露(lu)減少炎癥的(de)釋(shi)放細胞因子如TNF-α，IFNγ，白(bai)介素-10，和白介素-12從白血細胞（白細胞），在循環血液中(zhong)。^[65]在身體細(xi)胞表面發現(xian)的(de)某些微生物傳感蛋(dan)白（稱為Toll樣受體）也被認(ren)為與(yu)這些過程有關。^[66]

發(fa)展中(zhong)國家(jia)的(de)未經處理的(de)飲用水(shui)中(zhong)存(cun)在蛔蟲和類似(si)的(de)寄生(sheng)蟲，并且存(cun)在于(yu)發(fa)達國家(jia)的(de)水(shui)中(zhong)，直(zhi)到飲(yin)用水的(de)常規(gui)氯化和(he)凈化供應。^[67]最(zui)近的(de)研究表明(ming)，一些常見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會(hui)將化學物(wu)質(zhi)分泌到腸壁（以及血液中），從而抑制免疫系統，防止身體攻擊寄生蟲。^[68]這引起(qi)了(le)衛生假說理(li)論的新傾向 - 共同進化人和寄(ji)生(sheng)蟲(chong)導致(zhi)免疫系統(tong)僅(jin)在寄(ji)生(sheng)蟲(chong)存在的(de)情況下才能正(zheng)常發揮作(zuo)用。沒有它們，免疫系統變得不平衡和(he)過(guo)度敏(min)感。^[69]具(ju)體而言，研究表明，過敏(min)可能與延(yan)遲建立(li)一致的(de)腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持這一理論的研究是(shi)相互矛盾的，在中國和埃塞俄比亞進行的一些研究顯示感染腸道(dao)蠕蟲的人過敏增加。^[64]已(yi)開(kai)始進行(xing)臨床試(shi)驗，以測(ce)試(shi)某(mou)(mou)些蠕蟲治療某(mou)(mou)些過敏癥的有效性。^[71]可能是(shi)“寄生蟲”一詞(ci)可能不合(he)適，事實上，迄(qi)今為止尚未發現(xian)的共生關系正在起作用。^[71]有關該主(zhu)題的更(geng)多(duo)信(xin)息，請參閱(yue)蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學[ 編輯(ji)]

摘(zhai)要圖解釋了(le)過敏癥的(de)發展過程。組(zu)織受(shou)過敏(min)性炎癥影響

急(ji)性反應[ 編輯]

過敏的脫粒過程(cheng)。第(di)二(er)次接(jie)觸過(guo)敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗(kang)體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成(cheng)的介質（組胺(an)，蛋白酶，趨化因子，肝(gan)素）; ;5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新(xin)形成(cheng)的介質（前列(lie)腺素(su)，白三烯，血栓素(su)，PAF）

在變(bian)態反應的(de)早期(qi)階段，第一次遇(yu)到并且由(you)專(zhuan)業抗原呈遞細胞呈現的針對(dui)過敏(min)原的I型超敏(min)反應引(yin)起一種稱為T _H 2淋巴細胞(bao)的(de)免疫細胞的(de)反應(ying); T細胞的一個子集，產生稱(cheng)為白細胞介素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與(yu)稱(cheng)為B細胞的(de)其(qi)他淋巴(ba)細(xi)胞相互作用，其作用是產(chan)生(sheng)抗體。與IL-4提(ti)供的信號相(xiang)結(jie)合，這種(zhong)相(xiang)互作用刺激B細胞(bao)開(kai)始產生(sheng)大量(liang)稱為IgE的特定類型的抗(kang)體。分(fen)泌的IgE在血液(ye)中循環并與(yu)稱(cheng)為肥(fei)大細胞(bao)和(he)嗜堿性粒細胞的(de)(de)其他種類的(de)(de)免疫細胞表面(mian)上的(de)(de)IgE特(te)異性受體(ti)（一種(zhong)稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩(liang)種免疫(yi)細胞都參與(yu)急性(xing)炎癥反應(ying)。在此階段，IgE包被(bei)的細胞對過(guo)敏原敏感。^[32]

如果稍后暴露(lu)于相同的(de)過敏原，過敏原可(ke)以結合保持在肥大細胞(bao)或嗜(shi)堿性粒細胞(bao)表面(mian)上的(de)IgE分子。當多于(yu)一(yi)種(zhong)IgE-受(shou)體復(fu)合物(wu)與相同的過敏原分(fen)子相互作用并(bing)激活(huo)致(zhi)敏細胞時，發生(sheng)IgE和Fc受(shou)體的交聯。活(huo)化的肥大細胞(bao)和嗜堿性(xing)粒(li)細胞(bao)經(jing)歷稱為(wei)脫顆粒的(de)過(guo)程(cheng)，在此過程中，它們將組胺和(he)其他炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從(cong)其顆粒釋(shi)放到周圍組織(zhi)中，引起多種全(quan)身效應，如血管舒張，粘液分泌，神經刺激和(he)平滑肌收縮。這導致鼻漏，發癢，呼吸(xi)困(kun)難和過敏反應。根據個體(ti)，過敏(min)原和引入方式，癥(zheng)狀可以(yi)是(shi)全系統（經典(dian)過敏(min)反(fan)應），或局限于特定的身體(ti)系統; 哮喘局(ju)限于呼吸系統，濕疹局(ju)限于真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯]

在急性反應的化學介質消退(tui)后，經常會發(fa)生晚期反應。這是由(you)于其他白細胞如(ru)中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始(shi)部(bu)位的(de)遷移(yi)。通常在最(zui)初反應后2-24小時觀察到反應。^[72]來(lai)自肥(fei)大(da)細胞的細胞因子可能在(zai)持久(jiu)的長期(qi)影響(xiang)中發揮作用(yong)。哮喘中的晚期(qi)反應(ying)與其他(ta)過敏反應(ying)(ying)中的(de)反應(ying)(ying)略有不同，盡管它們仍然(ran)是由嗜酸性粒細(xi)胞(bao)釋放介(jie)質引(yin)起的(de)，并且仍然(ran)依賴于T _H 2細胞(bao)的(de)活性。^[73]

過敏(min)性(xing)接觸性(xing)皮(pi)炎[ 編(bian)輯]

雖(sui)然過敏性接觸性皮炎被(bei)稱(cheng)為“過(guo)敏性”反(fan)應（通常指I型超(chao)敏反(fan)應），但其病理(li)(li)生理(li)(li)學實際(ji)上涉(she)及更恰當地(di)對應于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲(chi)性過敏反應，有某(mou)些類型的(de)活化T細胞，破壞靶(ba)細胞上的接(jie)觸（CD8 +），以及活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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