過(guo)敏，也(ye)稱為過敏性疾病，許多引起條件超敏反應的的免疫系統，以通(tong)常無害的物質(zhi)在環境中。^[12]這(zhe)些疾病包括(kuo)花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮(pi)疹(zhen)，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或(huo)腫(zhong)脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分(fen)開(kai)的條件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和某些食物。^[12]金屬和其他物質也(ye)可能導致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物是嚴重反應的常見原因。^[3]它(ta)們的發展(zhan)歸因于遺(yi)傳和(he)環境因素。^[3]潛(qian)在的機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體(ti)免疫系統的(de)一部分，與(yu)過(guo)敏原結合，然后與(yu)肥大細胞或嗜堿性粒細胞上(shang)的受體結合，在那里它(ta)會引發炎癥化(hua)學物質如組胺的釋放。^[13]診斷通(tong)常基于(yu)一個(ge)人的病史。^[4]在某些情況(kuang)下(xia)，進一(yi)步測試(shi)皮膚或血液可(ke)能(neng)是有用的。^[4]然而，陽性(xing)檢測可(ke)能(neng)并不意味著對該物(wu)質有明(ming)顯的過敏反應。^[14]

早期接觸潛在(zai)過敏原可能具(ju)有保護(hu)作(zuo)用。^[6]過(guo)敏治療包括(kuo)避免已知的過(guo)敏原和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反應(ying)中(zhong)，建議注射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐(zhu)漸使人們(men)接觸到(dao)越(yue)來越(yue)多的過敏(min)原，對(dui)某些類型的過敏(min)癥如花粉熱(re)和對(dui)昆蟲叮咬的反應很有用。^[7]它在食物過敏中的用途尚不清楚。^[7]

過(guo)敏很常見(jian)。^[11]在發達國家，約有20％的(de)人(ren)患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人(ren)至少有一(yi)種食物(wu)過敏(min)，^[4] [6]約20％的人在某些(xie)時候患(huan)有特應性皮炎及(ji)時。^[16]根據國家(jia)的(de)不同，約有1-18％的(de)人患有哮喘。^[17] [18]過敏反應(ying)發生在0.05-2％的人之間。^[19]許多(duo)過敏性(xing)疾病(bing)(bing)的發病(bing)(bing)率似乎在增(zeng)加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最早由(you)Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以(yi)及反應的藥物像(xiang)阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過(guo)敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔(ou)吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏(min)很少引起呼吸（哮喘）反(fan)應或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物，抗生素和某些藥物可能會產生全(quan)身過敏反應，也(ye)稱為過敏反應 ; 多器官系(xi)統可能受到(dao)影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根(gen)據嚴(yan)重程度，過敏反應可包括(kuo)皮膚反應，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這(zhe)種類型的反應可(ke)(ke)以(yi)(yi)突然觸發，或者可(ke)(ke)以(yi)(yi)延遲發作。過(guo)敏反應的性質這(zhe)樣反應似乎可以(yi)消退，但可能會(hui)在(zai)一段時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情(qing)況下，癥狀出(chu)現在與空氣接觸的區域，例如眼(yan)睛(jing)，鼻(bi)子和肺部(bu)。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會引(yin)起(qi)鼻子(zi)刺激，打噴嚏，瘙癢和(he)眼(yan)睛發紅。^[21]吸入性過(guo)敏原也可導致生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘(chuan)息。^[22]

皮膚[ 編輯(ji)]

與皮膚接觸的(de)物質，如乳膠，也是過(guo)敏反應的常見原因，稱為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮膚過(guo)敏經(jing)常引起皮膚內的皮疹(zhen)，腫脹(zhang)和炎癥，這(zhe)被稱為蕁(qian)麻疹(zhen)和血(xue)管神經性水腫的“ 灼熱和眩光”反(fan)應(ying)。^[28]

對于昆蟲叮咬，可能(neng)發(fa)生大的局部反應（皮膚發(fa)紅(hong)的面積(ji)大于10cm）。^[29]它可以(yi)持續一到兩天。^[29]這(zhe)種反應也可能在(zai)免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過敏的危(wei)險因素可分為兩大類，即宿主和環境因(yin)素(su)。^[31]宿主(zhu)因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是迄今(jin)為(wei)止(zhi)最重要的遺傳因素。然而(er)，最近過敏性疾病(bing)的發病(bing)率有所增加，而(er)單靠遺傳因素無法解(jie)釋。四(si)個主要(yao)環境候選人都暴露在改變傳染病幼兒(er)，環境中的污染，過(guo)敏原水平，以及(ji)飲食的變化。^[32]

食(shi)物[ 編(bian)輯]

主要文(wen)章(zhang)：食物過敏

各種各樣的食物(wu)都會引起過(guo)(guo)敏(min)反應，但90％的食物(wu)過(guo)(guo)敏(min)反應是(shi)由(you)牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和(he)貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人口(kou)不到1人，可能被認為(wei)是(shi)“罕(han)見(jian)的”。^[34]使用水解(jie)牛奶配方奶粉與標準(zhun)牛奶配方奶粉似乎不會(hui)改變風(feng)險。^[35]

美(mei)國人群中(zhong)最常見的食物(wu)過(guo)敏是對(dui)甲殼綱動物的(de)敏感性。^[34]雖然(ran)花(hua)(hua)生過敏(min)因其嚴重程度而(er)臭名(ming)昭著，但花(hua)(hua)生過敏(min)并不是成人或兒童最常(chang)見的食物過敏(min)。其他過敏原可能(neng)引發嚴重或危(wei)及生命的反應，并且與哮喘(chuan)合并時更常見(jian)。^[33]

成人和兒童的過敏率不(bu)同。花生過敏有時可(ke)能會被孩子(zi)們超(chao)過。雞蛋過敏影響百分之一到二兒童的，而是由5歲由兒童的約三分之二超越^[36]的(de)靈敏度(du)通常是蛋白質(zhi)在白色的(de)，而(er)不是蛋黃。^[37]

牛(niu)奶蛋白(bai)過敏在(zai)兒童中最常見。^[38]大約60％的乳蛋白反應是免疫球蛋白E介導(dao)的，其余通常歸因于(yu)結腸的炎癥。^[39]有些(xie)人無法忍(ren)受山羊(yang)或綿羊(yang)以及奶牛的乳汁，許多人也無法忍(ren)受奶(nai)酪等乳制品。大約10％的牛奶過敏兒童會(hui)對牛肉產生反應(ying)。牛(niu)肉中(zhong)(zhong)含有少量存在于牛(niu)奶中(zhong)(zhong)的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是對(dui)牛奶(nai)的常(chang)見(jian)反應，根本不是一種過敏(min)反應，而(er)是由于沒有(you)酶在(zai)消化道。

對樹堅果過(guo)敏(min)的人可能對(dui)一種或多(duo)種樹堅(jian)果(guo)過(guo)敏(min)，包括山(shan)核桃，開心果(guo)，松子和核桃。^[37]另外的種子，包(bao)括(kuo)芝麻和罌粟種子，含有油，其(qi)中蛋(dan)白存在，這可(ke)能引起過(guo)敏(min)反應。^[37]

過敏原可(ke)通過基因工程從一(yi)種食物轉移到另(ling)一(yi)種食物; 然而，遺(yi)傳修飾(shi)也可以去除過敏(min)原。關(guan)于未(wei)改性作物中(zhong)過(guo)敏原濃(nong)度的(de)自然變(bian)化的(de)研究很(hen)少。^[41] [42]

乳膠[ 編輯]

乳膠可引發IgE介(jie)導的皮膚，呼吸和全身反(fan)應(ying)。一(yi)(yi)般(ban)人群(qun)中乳膠過敏的患病率被認(ren)為不到(dao)百(bai)分(fen)之一(yi)(yi)。在(zai)一項醫院研究中，800名手術患者中有1名（0.125％）報告乳膠(jiao)敏感(gan)性(xing)，盡(jin)管(guan)醫護人員(yuan)的敏感(gan)度(du)較(jiao)高，為7％至10％。研(yan)究人員將(jiang)此(ci)更高級別歸因于醫護人員對具(ju)有重要空氣傳播乳膠過敏原的區域（如手術室，重癥監(jian)護室和牙科套(tao)房）的暴露。這些富含乳膠的環境可能(neng)會使經常吸(xi)入過敏(min)(min)原蛋白的醫護人員敏(min)(min)感。^[43]

對乳膠最普遍的反應是過(guo)敏性接(jie)觸(chu)性皮炎(yan)，一種(zhong)延遲的過(guo)敏反應，表現為(wei)干燥，結(jie)痂的病(bing)變。該反應通常持續48-96小時(shi)。出汗(han)或摩擦手套(tao)下方的區域(yu)會(hui)加重病變，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手(shou)術(shu)期間接(jie)觸過外(wai)科醫生乳膠手(shou)套的敏感患者，但其他粘膜暴露，如牙科手術，也可能產生全(quan)身反應(ying)。^[43]

乳膠和香蕉的敏感性(xing)可能會發生交叉反應。此(ci)外，乳(ru)膠過敏(min)(min)的人也可能對鱷梨，獼猴桃和栗子(zi)有敏(min)(min)感性(xing)。^[44]這些人經常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是(shi)偶爾會有這些(xie)食物(wu)引起的過敏引起全身反應。研究人(ren)員懷疑乳(ru)膠(jiao)與香蕉，鱷(e)梨，獼猴(hou)桃和栗子的交叉反應(ying)性是因為(wei)乳(ru)膠(jiao)蛋白在結構上與其他一些植物(wu)蛋白(bai)同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大約10％的(de)人表示(shi)他們(men)對青霉素過敏; 然而，90％的結果并(bing)非(fei)如此(ci)。^[45]嚴重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素與蛋(dan)白質相互作用[ 編輯]

另(ling)一種非(fei)食物蛋白(bai)反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起(qi)源于(yu)接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或(huo)毒漆樹。漆酚本身(shen)不是一種(zhong)蛋(dan)白(bai)質，可作為半抗原，與暴露的皮膚細(xi)胞發生化學反應(ying)，結合并改變(bian)整合膜蛋白的形狀。免疫系統不(bu)會將受影(ying)響的(de)細(xi)胞識別(bie)為身(shen)體的(de)正(zheng)常(chang)部位，從而(er)導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在(zai)這些有毒植物(wu)中，漆(qi)樹是最具毒性(xing)的。^[47]到(dao)漆酚(fen)和膜蛋白質之間的反應所產(chan)生(sheng)的皮膚病學響(xiang)應包括發紅(hong)，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具有免疫系統反應的人群百分比(bi)的估計會(hui)有所(suo)不同。大約25％的人口對(dui)漆酚有強烈(lie)的過敏反應。一般來說，大約80％到90％的成(cheng)年人如果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化(hua)漆酚，就會(hui)出現皮(pi)疹，但是(shi)有些人非常(chang)敏(min)感，只需要(yao)分子痕跡(ji)就可以了。皮膚引發過敏(min)反應。^[49]

遺傳(chuan)[ 編輯]

過敏性疾病是強烈的(de)家族性疾病：同卵雙胞胎可能在(zai)70％的時間內患有相同的過(guo)敏性疾病; 同一(yi)種(zhong)過敏癥在(zai)非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過(guo)(guo)敏性(xing)父母更容易患(huan)有(you)過(guo)(guo)敏性(xing)兒童，^[51]這些兒(er)童的(de)過敏(min)癥可能比非過敏(min)性父(fu)母的(de)兒(er)童更嚴(yan)重(zhong)。然而(er)，一些過敏癥在族譜上并(bing)不一致; 對花生過敏的父母可(ke)能會有對豚草過敏的孩子。似(si)乎發生(sheng)過敏(min)的可(ke)能性是遺傳的并且與免(mian)疫系統(tong)的不規則性有關，但具體的過敏原則不然。^[51]

過敏(min)致敏的風險和過敏的發展因年齡而異，幼兒的風險最大。^[52]一些研究表明，IgE水平在兒童(tong)時期最高，并且在10至30歲之間(jian)迅速下降。^[52]花(hua)粉熱的(de)高峰患(huan)病率(lv)在兒(er)童(tong)和(he)青年(nian)人中最高，10歲以下兒(er)童(tong)的(de)哮喘發(fa)病率(lv)最高。^[53]

總(zong)體而言，男孩(hai)患過敏(min)癥的風險高于女(nv)孩(hai)^[51]，盡管對于某些(xie)疾病(bing)，即年輕(qing)人的哮喘，女性更容易受到影(ying)響。^[54]兩性之間的這些差異在(zai)成年期往往會減少。^[51]

種族可能在(zai)一些過敏(min)癥中發揮作用(yong); 然(ran)而，種族因素很難與環境影響(xiang)和(he)遷移引起的(de)變化分開。^[51]有人提出，不(bu)同的基因位點是哮喘的(de)原(yuan)因，具體(ti)而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非(fei)洲(zhou)人的(de)起源。^[55]

衛生假設[ 編輯]

主要文(wen)章：衛生假說

過敏性疾病是由(you)對TH2介導的免疫反應驅(qu)動的(de)無(wu)害抗原的不適(shi)當的免疫(yi)反應引起(qi)的。許(xu)多細菌和病毒引發TH1介導(dao)的(de)免疫反(fan)應(ying)，下調TH2反(fan)應(ying)。衛生(sheng)假說(shuo)的(de)(de)第一個提議的(de)(de)作用機制是免(mian)疫系(xi)統的(de)(de)TH1臂(bei)的(de)(de)不充分(fen)刺激導致過度活躍的(de)(de)TH2臂(bei)，這反過來導致過敏性疾病。^[56]換句話說(shuo)，生活在過(guo)于(yu)無菌(jun)環境中的個體不會暴露于(yu)足夠的病原體以保持免(mian)疫系(xi)統繁忙。由于我們(men)的(de)身體(ti)進化(hua)到處理(li)某種(zhong)(zhong)程度的(de)這種(zhong)(zhong)病原(yuan)(yuan)體(ti)，當它們(men)沒有暴(bao)露到這個水(shui)平時，免疫(yi)系統將攻擊無害的(de)抗原(yuan)(yuan)，因此(ci)通(tong)常(chang)良性的(de)微生物物體(ti) - 如花粉 - 將引發免疫(yi)反應。^[57]

衛生學(xue)假說的開發是為了解釋花粉熱和(he)濕疹這兩種過(guo)敏性疾病在較大家庭(ting)的兒童中(zhong)較少見的觀(guan)察結果(guo)，據推測(ce)，這些兒童通(tong)過(guo)其(qi)兄弟姐妹接(jie)觸到的(de)傳染(ran)性(xing)較高的(de)病毒(du)，而不是(shi)來自家庭的(de)兒童。只有一個(ge)孩子。免疫學家和流行病學家對衛生學假說進行了廣泛的研究，并已成為過敏性疾(ji)病研究的(de)重要理論(lun)框(kuang)架。它用于解釋自工業化(hua)以來所見的(de)過(guo)敏(min)性疾(ji)病的(de)增加，以(yi)及較發(fa)達國(guo)家過(guo)敏(min)性疾(ji)病的(de)發(fa)病率較高。衛生(sheng)假說現已擴大到包括接觸共(gong)生(sheng)細菌和寄生(sheng)蟲作為免(mian)疫系統發育(yu)的重要調節(jie)劑(ji)，以及感(gan)染(ran)因子(zi)。

流行病學數據支持衛(wei)生假(jia)說(shuo)。研究表明，發(fa)展(zhan)(zhan)中國家(jia)的(de)(de)各種免(mian)疫和自身(shen)免(mian)疫疾病比工(gong)業化世界少得多，發(fa)展(zhan)(zhan)中國家(jia)的(de)(de)工(gong)業化世界移民越(yue)(yue)來越(yue)(yue)多地發(fa)展(zhan)(zhan)與自工(gong)業化世界到來的(de)(de)時(shi)間(jian)長度相關的(de)(de)免(mian)疫紊亂。^[58]第三(san)世界的縱向研究表(biao)明，隨著一個國家變得更加(jia)富裕，并且被認為更清潔，免疫系統疾(ji)病也在增(zeng)加(jia)。^[59]抗生(sheng)素在出生(sheng)后第一年的使用與哮喘(chuan)和其他過敏性疾病有(you)關(guan)。^[60]抗菌清(qing)潔產(chan)品的使用也與較(jiao)高的發病率有關哮喘，就(jiu)像剖腹產而不是陰道分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會加重過(guo)敏性疾病。這歸因于由(you)自主神經系統和下丘腦(nao) - 垂體 - 腎上(shang)腺軸抑制白細胞介素12所驅動的T輔助細胞2（TH2） - 主要反(fan)應。高度(du)易感個體的壓力管理可以(yi)改善癥(zheng)狀。^[63]

其(qi)他環境因素[ 編(bian)輯]

國際差異與人(ren)(ren)口中過敏的人(ren)(ren)數有關。過敏性疾病在工業化國家比在(zai)傳統或農業更(geng)常見的(de)國家(jia)更常(chang)見，城市人口與農村人口的(de)過敏性(xing)疾病(bing)發病(bing)率較高，盡管(guan)這些差異的定義越來越少。^[64]

對于特應性過敏的增加，目(mu)前對微生物暴(bao)露(lu)的(de)改(gai)變是(shi)另一(yi)種(zhong)似乎合(he)理(li)的解(jie)釋。^[32]內毒素暴露減少炎癥(zheng)的(de)釋(shi)放細胞(bao)因子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白介素-12從白血細(xi)胞（白(bai)細胞），在循環(huan)血(xue)液中(zhong)。^[65]在(zai)身體細胞表面發現的某(mou)些微生物傳感(gan)蛋白(bai)（稱為Toll樣受體）也(ye)被認為與這(zhe)些過程有(you)關。^[66]

發展中(zhong)(zhong)國家(jia)的(de)未經處(chu)理的(de)飲(yin)用水中(zhong)(zhong)存(cun)在蛔(hui)蟲(chong)和(he)類似(si)的(de)寄生蟲(chong)，并(bing)且存(cun)在于發達國家(jia)的(de)水中(zhong)(zhong)，直到飲用水的(de)常規氯化和(he)凈化供應。^[67]最近(jin)的(de)研(yan)究表明，一(yi)些(xie)常見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將(jiang)化學物質分(fen)泌到腸壁(bi)（以及(ji)血液中），從而抑制免(mian)疫系統，防止身體攻擊寄生蟲。^[68]這引起(qi)了(le)衛生假說理論的新傾向(xiang) - 共同進化人和寄生蟲(chong)導致免疫系(xi)統僅在寄生蟲(chong)存在的情況下才(cai)能(neng)正(zheng)常發揮作(zuo)用。沒有它(ta)們，免(mian)疫(yi)系統變得不平衡和過度敏感。^[69]具體而言，研究表明，過(guo)敏(min)可能與延遲建立(li)一致的(de)腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持這一理論的(de)研究是相互矛盾的(de)，在中國和埃塞俄比亞進行的一些研究(jiu)顯(xian)示(shi)感染腸(chang)道蠕蟲(chong)的人(ren)過(guo)敏增(zeng)加。^[64]已開始(shi)進行臨床(chuang)試(shi)驗(yan)，以(yi)測試(shi)某些蠕蟲治療某些過敏癥的有效性。^[71]可(ke)能是(shi)“寄生蟲”一詞可(ke)能不合適，事實上，迄(qi)今(jin)為(wei)止尚未發現的共生關系正在(zai)起(qi)作用。^[71]有關該主題的更(geng)多信息，請(qing)參閱蠕蟲療法。

病(bing)理(li)生理(li)學(xue)[ 編輯]

摘(zhai)要圖解釋了過(guo)敏癥的發展過(guo)程。組織(zhi)受過敏性炎癥影(ying)響

急性反應[ 編輯]

過敏的脫粒過程。第二(er)次接觸(chu)過敏(min)原。1 - 抗原; 2 - IgE抗(kang)體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成的介質（組(zu)胺，蛋(dan)白酶，趨(qu)化因(yin)子(zi)，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的(de)介質（前列腺素，白三烯，血栓素，PAF）

在變(bian)態反應的早期階段，第一(yi)次遇到并且由(you)專業抗原呈遞細胞呈(cheng)現的針對過敏原的I型超敏反(fan)應(ying)引起一種稱為T _H 2淋巴(ba)細胞的(de)免疫細胞的(de)反(fan)應; T細胞的一個子集，產生稱為白細(xi)胞(bao)介素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細胞(bao)的其他淋(lin)巴(ba)細胞相(xiang)互作用，其作用是產生抗體。與IL-4提供的(de)(de)信號相結合，這種相互作(zuo)用(yong)刺激B細胞(bao)開始產(chan)生大量稱為(wei)IgE的(de)(de)特定類型的(de)(de)抗體。分泌的IgE在血液中循環并與稱為(wei)肥大細胞和(he)嗜堿性粒細胞的(de)(de)其(qi)他種類的(de)(de)免疫細胞表面上的(de)(de)IgE特異性受體（一種(zhong)稱為FcεRI的(de)Fc受體）結合(he)，這(zhe)兩種(zhong)免疫細胞都參與急性(xing)炎癥反應。在(zai)此階段，IgE包被(bei)的細胞(bao)對過(guo)敏原敏感(gan)。^[32]

如果稍后(hou)暴露于相同(tong)的過(guo)(guo)敏(min)原(yuan)，過(guo)(guo)敏(min)原(yuan)可以結合(he)保持(chi)在肥大細(xi)胞或(huo)嗜堿性粒細(xi)胞表面(mian)上的IgE分子。當多于一(yi)種IgE-受體復合物與相同的過敏原(yuan)分子相互(hu)作(zuo)用并(bing)激(ji)活致敏細(xi)胞時，發生IgE和Fc受體的交(jiao)聯。活化的肥大細胞(bao)和嗜堿(jian)性粒細胞(bao)經(jing)歷稱為脫顆粒的過程，在(zai)此過程中，它們將組胺和其(qi)他炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周圍組(zu)織中，引(yin)起多種全身效應，如血管舒張，粘液分(fen)泌，神經刺(ci)激和(he)平滑肌收縮。這(zhe)導致鼻漏，發癢，呼(hu)吸困難和過敏反應。根(gen)據個體(ti)(ti)，過敏原和引入方(fang)式(shi)，癥狀可(ke)以是(shi)全系(xi)統（經典(dian)過敏反應），或(huo)局限于特定的身體(ti)(ti)系(xi)統; 哮(xiao)喘局限(xian)于(yu)呼(hu)吸系統，濕疹局限(xian)于(yu)真皮。^[32]

晚(wan)期反應[ 編輯]

在(zai)急性反(fan)應(ying)的化學介質消(xiao)退(tui)后，經常會發生晚(wan)期(qi)反(fan)應(ying)。這是(shi)由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初(chu)始部位的遷移。通常(chang)在最初反應后2-24小時觀察到反應。^[72]來自肥(fei)大(da)細胞(bao)的(de)細胞(bao)因子可能在持(chi)久的(de)長期影響中發(fa)揮作用。哮喘中的晚期反應與其(qi)他過敏反(fan)應中的反(fan)應略有不(bu)同，盡管(guan)它(ta)們仍然是由(you)嗜酸性粒細胞釋放(fang)介(jie)質引起的，并(bing)且仍然依賴于T _H 2細胞的活性(xing)。^[73]

過(guo)敏性(xing)接觸性(xing)皮炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏性”反(fan)應(ying)(ying)（通常指I型(xing)超敏反(fan)應(ying)(ying)），但其病理生理學實際上涉及更恰當地(di)對應(ying)(ying)于IV型超敏反應的反應(ying)。^[74]在延遲性過敏反應，有(you)某(mou)些類型的活化T細胞，破壞靶細胞上的接觸（CD8 +），以及活(huo)化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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