角質形成細胞

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角(jiao)質形成細胞是(shi)主(zhu)要的(de)細胞在(zai)類(lei)型表皮，所述(shu)的最外層皮膚，構成90％發現有細胞。在皮膚的基底層 （基(ji)底層）中發(fa)現的那些角質形(xing)成細胞有時被稱為“基底細胞”或“基底角(jiao)質形成細胞”。

功能

角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞的主要功能(neng)是形(xing)成(cheng)針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的(de)屏障(zhang)。一旦(dan)病原體(ti)開始侵入表皮(pi)的上層，角質形(xing)成細胞就可以通(tong)過產生促炎介質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應(ying)，其將白細胞吸引到病原體侵入(ru)部(bu)位(wei)。

結構

許多結構(gou)蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持(chi)皮(pi)膚的(de)重要屏障功(gong)能(neng)。角化作用是物理屏障形成（角(jiao)質化）的一(yi)部分，其(qi)中角質形成細胞(bao)產生越來越多的(de)角蛋(dan)白并經歷終末分化(hua)。形成(cheng)最(zui)外層的(de)完全(quan)角質化的(de)角質形成(cheng)細(xi)胞(bao)不斷脫落(luo)并被新細(xi)胞(bao)取代。

細胞分化

表皮干(gan)細(xi)胞位于表皮的下部（基底層），并通過(guo)半橋粒附著于基底膜(mo)。表皮干細胞(bao)以隨機方式分裂，產生更多(duo)干細胞(bao)或轉運擴增(zeng)細胞(bao)。一些轉運擴增(zeng)細胞繼續增(zeng)殖，然后(hou)致力于(yu)分化并向表皮表面遷移。這些干細胞及其分化后代被組織(zhi)成稱為表皮增殖(zhi)單(dan)位的(de)列。

在這個分化過程中(zhong)，角質形(xing)成細胞永久地從退出細胞周期，發起的表皮分化標志物的表達(da)，并移動(dong)suprabasally，因(yin)為他們成為了一部分棘層，顆粒層，并最終成(cheng)為角化細胞的角質層。

角(jiao)化細(xi)胞是已經完成其(qi)分化程序并且已經失去(qu)其(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細(xi)胞。當(dang)新的(de)進入(ru)時(shi)，角質(zhi)細胞最終將通過脫屑脫落。

在分(fen)化的(de)每個階(jie)段(duan)，角質形成(cheng)細胞表(biao)達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在(zai)人類中，據估計，角質形(xing)成細胞翻身從干細胞至每(mei)40-56天脫(tuo)屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促(cu)進(jin)角質形成細胞分化的(de)因素有：

• 阿鈣梯度(du)，在基(ji)底層(ceng)的(de)最低濃度(du)和增加的(de)濃度(du)，直到(dao)(dao)外顆(ke)粒層(ceng)，在那里它達到(dao)(dao)它的(de)最大值。角質層中的(de)鈣濃度(du)非常高，部(bu)分原因是那些(xie)相對干燥的(de)細胞不能溶解離子(zi)。的那些升(sheng)高胞外鈣離子濃度誘導的增加細胞內的角質(zhi)形成(cheng)細(xi)胞中游離鈣濃度。部(bu)分細胞內鈣增(zeng)加來自細胞內儲存釋(shi)放的鈣，另一部分來(lai)自(zi)跨膜(mo)鈣內(nei)流(liu)，通過(guo)鈣(gai)敏(min)感(gan)氯離子通道和可透過鈣的電壓無(wu)關的陽(yang)離子通(tong)道(dao)。此外，有人提出細胞外鈣敏(min)感受體（CaSR）也有助于細胞內鈣濃(nong)度的升高。

• 維生素D3（膽鈣(gai)化醇）主要通(tong)過調(diao)節(jie)鈣濃(nong)度和調(diao)節(jie)參與角質形成細胞分化(hua)的(de)基因的表達來調(diao)節角(jiao)質(zhi)形成細胞的(de)增殖和分化。角(jiao)質形成細胞是體內(nei)唯一具有從維(wei)生(sheng)素(su)D生(sheng)成到(dao)分(fen)解代謝和維生素(su)D受體(ti)表達(da)的維生素D代謝(xie)途徑的(de)細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角質形(xing)(xing)成細胞(bao)分(fen)化抑制(zhi)角質形(xing)(xing)成細胞(bao)增殖，因此促進(jin)角質形(xing)(xing)成細胞(bao)增殖的因子(zi)應被(bei)視為阻止分(fen)化。這些因素(su)包括：

• 該(gai)轉錄因子 p63的(de)，這防止了表皮干細(xi)胞分化成角質細(xi)胞。

• 維生素A及(ji)其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作用

在表皮內，角質形成細胞(bao)(bao)與(yu)其他細胞(bao)(bao)類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮膚神經形成緊密連接，并將朗(lang)格漢斯細胞和真皮內淋巴細胞保持在表皮內的適當位置。角質形成(cheng)細胞也調節免疫系統：除了上(shang)述(shu)抗微生物肽和(he)趨化因子外，它們(men)還(huan)是(shi)抗炎介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它(ta)們可以刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯細(xi)胞激活(huo)TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細胞通過(guo)從表皮黑素細胞中攝取(qu)黑素體（含有內(nei)源性光保護黑(hei)色素的(de)囊泡）而有(you)助于保(bao)護身體免(mian)受紫外線輻射（UVR）。表(biao)皮中(zhong)的每個黑(hei)色素細胞都(dou)有幾個樹突伸展，將(jiang)其與許(xu)多角質形成細胞連接起來。然后(hou)將黑(hei)色素存(cun)儲(chu)在(zai)角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞(bao)和核周(zhou)區(qu)域中的黑(hei)素細胞(bao)中作為核上“帽”，其(qi)中它保護(hu)DNA免受UVR誘導的損傷(shang)。

傷口愈合中的作用(yong)

傷口的皮膚將(jiang)部分地由角質形(xing)成細胞的(de)遷移被(bei)修復以填充由傷口產(chan)生的(de)間(jian)隙(xi)。參(can)與修復的第(di)一組角質形(xing)成細胞來自毛囊的凸(tu)起(qi)區(qu)域，并且(qie)僅在短暫(zan)存活下(xia)存活。在愈合的(de)表(biao)(biao)皮(pi)內，它們將被(bei)源自表(biao)(biao)皮(pi)的(de)角質形成細胞取代(dai)。

在相反，表(biao)皮角(jiao)質形成細胞，可促使從頭大的傷口愈(yu)合過程中毛囊形成。

角化(hua)細胞在傷口愈合過程中(zhong)以滾動運動遷移。

鼓膜穿孔(kong)愈合(he)需要功(gong)能性角質形成細胞。

曬(shai)傷細胞

曬傷細胞是具有致密 核和(he)嗜酸性 細胞質的(de)角(jiao)質形(xing)成細胞，其在(zai)補骨脂素(su)存在(zai)下(xia)暴(bao)露于UVC或UVB輻(fu)射(she)或UVA后出現(xian)。它顯示出(chu)過早和異常的(de)角質化(hua)，并且(qie)已(yi)被描述(shu)為細胞(bao)凋亡的實例。

老化

隨著年齡(ling)的增長，組(zu)織穩態下降的部分原因是干/祖細胞不能自我更新或分化。 干/祖細(xi)胞暴露于活性氧（ROS）引起的DNA損傷可能在(zai)表皮(pi)干細胞衰老中起(qi)關鍵作用。線粒體超氧化(hua)物歧(qi)化(hua)酶（SOD2）通常可(ke)以預防 ROS。觀察到(dao)小鼠表皮細(xi)胞(bao)中SOD2的缺失引起細(xi)胞(bao)衰老，其(qi)在(zai)一部分角質(zhi)形成細胞中不可逆(ni)地阻止增殖。 在老年(nian)小(xiao)鼠中(zhong)，SOD2缺乏(fa)延遲了傷口閉合并減少了(le)表皮厚度。

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