過敏，也(ye)稱(cheng)為過(guo)敏性(xing)疾病，許多引起條件(jian)超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以(yi)通(tong)常無害的物質在環境中。^[12]這些疾病(bing)包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和(he)過敏反應。^[2]癥狀可能(neng)包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和(he)食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和某些食物。^[12]金屬和其(qi)他物質也(ye)可能導致問(wen)題(ti)。^[12]食物(wu)，昆蟲叮咬和藥物是嚴重反應的常見原因(yin)。^[3]它們的發(fa)展歸因(yin)(yin)于(yu)遺傳(chuan)和環境因(yin)(yin)素。^[3]潛(qian)在的(de)機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體免(mian)疫系(xi)統的一(yi)部(bu)分，與過敏原結合，然后與肥(fei)大細胞或嗜堿性粒細胞上的受體結合，在那里它會引發炎(yan)癥(zheng)化學物質如(ru)組胺的(de)釋放。^[13]診斷通(tong)常(chang)基(ji)于一個人(ren)的病史。^[4]在某(mou)些情況下，進一步測(ce)試皮膚或血液可能(neng)是(shi)有(you)用的。^[4]然(ran)而，陽性檢(jian)測可能并不意(yi)味(wei)著對該物質(zhi)有明顯的過敏反(fan)應(ying)。^[14]

早期接觸潛在過敏原(yuan)可能具(ju)有保護作用。^[6]過敏治(zhi)療包括(kuo)避免已知的過敏原和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反應中，建議注射(she)腎上腺素（腎(shen)上(shang)腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸(jian)使人們接觸到(dao)越(yue)來越(yue)多的(de)過(guo)敏原，對(dui)某些(xie)類型(xing)的(de)過(guo)敏癥如花粉熱和對(dui)昆蟲(chong)叮咬(yao)的(de)反(fan)應(ying)很(hen)有用(yong)。^[7]它在食(shi)物(wu)過敏中的用(yong)途(tu)尚不清楚。^[7]

過敏很常見(jian)。^[11]在發達國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至(zhi)少有一種食物過敏，^[4] [6]約20％的(de)人(ren)在某些時候患有特應性皮炎及時。^[16]根據國(guo)家(jia)的不同，約有1-18％的人(ren)患(huan)有哮(xiao)喘(chuan)。^[17] [18]過敏反應發生(sheng)在(zai)0.05-2％的人(ren)之間。^[19]許多過(guo)敏性疾病的發病率似乎在(zai)增加(jia)。^[8] [20] “過敏癥(zheng)”一(yi)詞(ci)最早由(you)Clemens von Pirquet于1906年使用(yong)。^[3]

跡象和(he)癥(zheng)狀(zhuang)[ 編(bian)輯(ji)]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如(ru)青霉素。食物過敏(min)的(de)癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐(tu)，腹瀉，皮膚瘙癢和(he)蕁麻疹期間皮膚(fu)腫(zhong)脹。食物過敏很少引(yin)起呼吸（哮(xiao)喘(chuan)）反應(ying)或鼻炎。^[23]昆(kun)蟲叮(ding)咬(yao)，食物(wu)，抗生素和某些藥物(wu)可能會(hui)產生全身(shen)過敏(min)反應，也稱(cheng)為(wei)過敏反應 ; 多器官系統可(ke)能受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據(ju)嚴重程度，過敏反(fan)應可包括皮膚反(fan)應，支(zhi)氣管收(shou)縮(suo)，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型(xing)的反應(ying)可以突然(ran)觸發，或者可以延遲(chi)發作。過敏反應的性質(zhi)這(zhe)樣反應似乎可(ke)以消(xiao)退(tui)，但可(ke)能會在一段時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況下，癥(zheng)狀出現(xian)在與空氣(qi)接(jie)觸的區域，例如眼睛，鼻子和肺部。例(li)如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會(hui)引(yin)起鼻子刺激，打噴嚏，瘙癢和眼(yan)睛發(fa)紅。^[21]吸入性過敏(min)原也可導致生產的增(zeng)加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽(sou)，和喘(chuan)息(xi)。^[22]

皮(pi)膚(fu)[ 編(bian)輯]

與皮膚接(jie)觸(chu)的物質，如乳膠，也是(shi)過敏(min)反(fan)應的常(chang)見(jian)原因，稱(cheng)為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)膚(fu)過敏經常引起(qi)皮(pi)膚(fu)內的皮(pi)疹，腫脹和(he)炎(yan)癥，這被稱為(wei)蕁(qian)麻疹和(he)血管(guan)神經性水腫的“ 灼熱和眩光”反(fan)應。^[28]

對于昆蟲(chong)叮咬，可能發生大(da)的(de)局部(bu)反(fan)應（皮膚發紅的(de)面積(ji)大(da)于10cm）。^[29]它可(ke)以持續(xu)一到兩(liang)天(tian)。^[29]這(zhe)種反應(ying)也可能(neng)在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯(ji)]

過(guo)敏(min)的危(wei)險因素可分為兩大類(lei)，即宿主和環境因素。^[31]宿(su)主因(yin)素包括遺傳，性別，種族和(he)年齡，遺(yi)傳是迄今為止最重要(yao)的遺(yi)傳因素(su)。然(ran)而，最近過敏(min)性疾病(bing)的發病(bing)率有所增加，而單靠(kao)遺(yi)傳因素無法解釋。四個(ge)主(zhu)要環境(jing)候選人都暴(bao)露在改變傳染病幼兒，環境(jing)中的污染，過敏原(yuan)水平，以及(ji)飲食的變(bian)化。^[32]

食(shi)物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各(ge)種各(ge)樣的食物(wu)都(dou)會引起過敏反(fan)應(ying)，但90％的食物(wu)過敏反(fan)應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人口不到1人，可能(neng)被(bei)認為是“罕見的”。^[34]使用(yong)水(shui)解牛奶配方奶粉與標準牛奶(nai)配(pei)方(fang)奶(nai)粉似(si)乎不(bu)會改(gai)變風險。^[35]

美國(guo)人群中最(zui)常見(jian)的(de)食物過敏是對甲殼綱動物的敏感性(xing)。^[34]雖然花(hua)生(sheng)過敏(min)因(yin)其嚴重(zhong)程(cheng)度而臭名昭著，但花(hua)生(sheng)過敏(min)并不是成人或(huo)兒童最(zui)常(chang)見的食物過敏(min)。其他過敏原可能引發嚴(yan)重(zhong)或危及生命的反應(ying)，并且與哮(xiao)喘合(he)并時(shi)更(geng)常見(jian)。^[33]

成人和兒童的(de)過(guo)敏率不同。花生過(guo)敏有時可(ke)能會被孩子們(men)超過(guo)。雞蛋過敏影響百分之(zhi)一到二兒童的，而是由(you)5歲由(you)兒童的約(yue)三分之(zhi)二超越^[36]的(de)靈(ling)敏(min)度通常是蛋(dan)白(bai)質在白(bai)色的(de)，而不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒童(tong)中最常見。^[38]大約60％的(de)乳蛋(dan)白反(fan)應是免疫球蛋白E介(jie)導(dao)的，其(qi)余通常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人無(wu)法忍(ren)受山羊或(huo)綿羊以及奶牛的乳汁，許(xu)多人也無(wu)法忍(ren)受奶酪等乳制品。大約10％的(de)牛奶過敏(min)兒(er)童(tong)會對牛肉產生反應(ying)。牛肉中含(han)有少量存在于牛奶中的蛋白(bai)質(zhi)。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶的常見反應(ying)，根本不是一種過(guo)敏反應(ying)，而是由于沒有酶在消化道。

對樹堅果過敏(min)的人可能對一種或多種樹堅果過敏(min)，包括山核(he)桃，開心(xin)果，松(song)子和核(he)桃。^[37]另外(wai)的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油(you)，其中蛋白存在，這可能引起(qi)過敏反應。^[37]

過(guo)(guo)敏原可(ke)通過(guo)(guo)基因工程從一(yi)(yi)種(zhong)食物(wu)轉移到另(ling)一(yi)(yi)種(zhong)食物(wu); 然而，遺傳(chuan)修(xiu)飾(shi)也可以去除過敏(min)原。關于未改性(xing)作物中過敏原濃(nong)度(du)的(de)自然變化(hua)的(de)研究(jiu)很少。^[41] [42]

乳膠[ 編(bian)輯]

乳膠可引(yin)發IgE介導(dao)的(de)皮膚(fu)，呼吸和全身反(fan)應。一(yi)般(ban)人群中乳膠過敏的患病率被認(ren)為(wei)不到百(bai)分之一(yi)。在一項(xiang)醫院研究中(zhong)，800名(ming)手術患者中(zhong)有(you)1名(ming)（0.125％）報告乳膠敏感(gan)性，盡管醫護人員的(de)敏感(gan)度較高(gao)，為7％至10％。研究人員(yuan)將此(ci)更高級(ji)別歸因于醫護人員(yuan)對具有重(zhong)要空(kong)氣(qi)傳(chuan)播(bo)乳(ru)膠過敏原的(de)區域（如手術室(shi)，重(zhong)癥監(jian)護室(shi)和(he)牙科套房）的(de)暴露。這(zhe)些富含乳膠的環境可(ke)能會使(shi)經常(chang)吸入過敏原蛋(dan)白(bai)的醫(yi)護人員(yuan)敏感。^[43]

對乳膠最普遍的反應(ying)是過敏(min)性接觸性皮炎，一種延(yan)遲的過敏(min)反應(ying)，表現為(wei)干燥，結痂(jia)的病變。該反應(ying)通常持續(xu)48-96小時。出汗或摩擦手套下方的區域(yu)會加重病變，可(ke)能導(dao)致潰瘍(yang)。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手(shou)術期(qi)間(jian)接觸(chu)過外科(ke)醫(yi)生乳(ru)膠手(shou)套的敏感患者，但其他粘膜暴露，如牙科手術(shu)，也(ye)可能(neng)產生全身反(fan)應。^[43]

乳(ru)膠和(he)香蕉的敏感性可能(neng)會發生交叉反應。此外，乳膠過(guo)敏的人(ren)也可能對(dui)鱷(e)梨，獼猴桃和(he)栗子有敏感性。^[44]這些人經常有(you)口周瘙癢和局(ju)部蕁麻疹。只是偶爾會(hui)有這些食物引起的過敏引起全身反應。研究人員懷疑(yi)乳(ru)膠(jiao)與香蕉，鱷梨，獼猴桃和栗子的交叉反應性是因為乳(ru)膠(jiao)蛋白在(zai)結構(gou)上與其(qi)他一些(xie)植物蛋(dan)白同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大(da)約10％的人表示他們對青霉素過敏; 然而，90％的結果并(bing)非如此。^[45]嚴重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素(su)與蛋白質(zhi)相互作用[ 編輯]

另(ling)一(yi)種非食物蛋(dan)白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于(yu)接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一(yi)種蛋白質，可作為半抗原，與(yu)暴露的(de)皮膚細胞發生化學(xue)反應，結合(he)并(bing)改變整合膜蛋白的形狀(zhuang)。免疫(yi)系統不會將(jiang)受影響的(de)細胞識別為身(shen)體的(de)正常(chang)部位，從(cong)而導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些有(you)毒(du)(du)植物中，漆(qi)樹(shu)是(shi)最具毒(du)(du)性的(de)。^[47]到(dao)漆酚和膜蛋白質之間(jian)的反應所(suo)產生的皮膚(fu)病(bing)學(xue)響應包括發(fa)紅，腫(zhong)脹(zhang)，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具有(you)免疫系統反應(ying)的(de)(de)人(ren)群百分比(bi)的(de)(de)估計會有(you)所(suo)不(bu)同。大約(yue)25％的人口對漆酚(fen)有強烈的過敏反應。一般來說(shuo)，大約80％到90％的成年人(ren)如果(guo)暴露于(yu).0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚(fen)，就(jiu)會出現皮疹，但(dan)是有些人非常敏感，只需(xu)要分子痕跡就可(ke)以了。皮膚引發過(guo)敏反應。^[49]

遺(yi)傳[ 編(bian)輯]

過(guo)敏(min)性疾(ji)病是(shi)強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的時(shi)間內(nei)患有相同(tong)的過敏性疾病(bing); 同一種過敏癥(zheng)在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性父母更容易(yi)患有過敏性兒童，^[51]這些兒童的過敏癥可能比非過敏性父母的兒童更嚴重。然而(er)，一些過敏(min)癥在族譜上并(bing)不一致; 對花生過敏(min)的(de)父母可能會(hui)有對(dui)豚草過敏的(de)孩子。似(si)乎發生過敏(min)的可能性(xing)是遺傳的并且與免疫(yi)系(xi)統的(de)(de)不規則性有關，但具體的(de)(de)過敏原則不(bu)然。^[51]

過敏致敏的風險和過敏的(de)發展因年齡而異，幼兒的(de)風險(xian)最(zui)大。^[52]一些研(yan)究(jiu)表明，IgE水平在(zai)兒童時期(qi)最高(gao)，并且在(zai)10至30歲之間迅速下降(jiang)。^[52]花粉熱的(de)高(gao)峰(feng)患病率在兒(er)童和青年人中最(zui)高(gao)，10歲以下(xia)兒(er)童的(de)哮(xiao)喘發(fa)病率最(zui)高(gao)。^[53]

總體而言，男(nan)孩患過敏癥的風險(xian)高(gao)于女(nv)孩^[51]，盡管(guan)對于某些疾病(bing)，即年輕人的哮喘(chuan)，女(nv)性更容(rong)易受到影(ying)響。^[54]兩性(xing)之(zhi)間的這些差異在成年期往(wang)往(wang)會減少。^[51]

種族可能在一(yi)些過敏癥中(zhong)發揮(hui)作用; 然而，種族因素(su)很難(nan)與環(huan)境影響和(he)遷移引起的變化分(fen)開。^[51]有人提出，不同的基因位點是哮喘(chuan)的原(yuan)因，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起(qi)源。^[55]

衛(wei)生假設[ 編輯]

主要文章：衛生假說

過敏性疾病是由對TH2介(jie)導的(de)免疫反應驅動的(de)無害抗原的(de)不適當的(de)免疫反應引起(qi)的(de)。許多細菌和病毒引發(fa)TH1介導的免疫反(fan)應，下(xia)調TH2反(fan)應。衛生(sheng)假說的第一(yi)個提議的作用(yong)機制是免疫系統(tong)的TH1臂(bei)的不充分刺(ci)激導(dao)致(zhi)過度活躍的TH2臂(bei)，這(zhe)反(fan)過來導(dao)致(zhi)過敏(min)性疾病。^[56]換(huan)句(ju)話說，生活在過于(yu)無菌環境中的個體(ti)不(bu)會暴露于(yu)足(zu)夠的病(bing)原體(ti)以保(bao)持免疫系(xi)統繁忙(mang)。由于我們(men)的身體進化到(dao)處(chu)理某種程(cheng)度(du)的這(zhe)種病原體，當(dang)它(ta)們(men)沒有(you)暴露(lu)到(dao)這(zhe)個水平時，免疫系統將攻擊無害的抗原，因此通(tong)常良(liang)性的微生物(wu)物(wu)體 - 如花粉(fen) - 將引發免疫反應。^[57]

衛生學假說的開發是為了(le)解釋花粉熱和濕疹這(zhe)兩(liang)種過敏(min)性疾病在較大家庭的兒童中(zhong)較少見的(de)觀察結果，據(ju)推測(ce)，這些兒(er)童通過其兄弟(di)姐(jie)妹接觸到的傳染性較高的病毒，而不(bu)是來(lai)自(zi)家庭的兒(er)童。只有一(yi)個孩子。免疫學家和流行病學家對衛生學假說進(jin)行了廣(guang)泛的研究，并已成為(wei)過(guo)敏性疾病(bing)研(yan)究的重要理論框架。它用于解釋自工(gong)業化以來所見的過敏性疾病的增加，以及較(jiao)發(fa)達國家過敏性(xing)疾病的(de)發(fa)病率較(jiao)高。衛生(sheng)假說現已擴大到包括接觸共生(sheng)細菌和寄(ji)生(sheng)蟲作為免疫(yi)系統發育的重要調節(jie)劑(ji)，以及(ji)感染因子。

流行病學(xue)數據支持衛生假說。研究(jiu)表明(ming)，發(fa)展中國(guo)家的(de)各種免(mian)疫(yi)和自身(shen)免(mian)疫(yi)疾(ji)病比工業化(hua)(hua)世(shi)界(jie)少得多(duo)，發(fa)展中國(guo)家的(de)工業化(hua)(hua)世(shi)界(jie)移民越來越多(duo)地發(fa)展與自工業化(hua)(hua)世(shi)界(jie)到來的(de)時(shi)間長度相關的(de)免(mian)疫(yi)紊亂。^[58]第三世界(jie)的縱向(xiang)研究表明，隨(sui)著一個國家變得(de)更加富裕，并且被認為更清潔，免(mian)疫系統(tong)疾病(bing)也在(zai)增加。^[59]抗生素在出(chu)生后第一年的使(shi)用與哮喘和其他過(guo)敏性(xing)疾病(bing)有關。^[60]抗菌清潔(jie)產品的使(shi)用也與較高的發病率(lv)有關(guan)哮喘，就像剖腹產而不是陰道分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會加重過(guo)敏性疾病(bing)。這(zhe)歸因于由自(zi)主神經系統和下(xia)丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸抑(yi)制(zhi)白細胞介素12所(suo)驅動(dong)的T輔助細胞(bao)2（TH2） - 主要反應。高度易感個體的壓力管理可以(yi)改(gai)善癥狀。^[63]

其他環境(jing)因素[ 編輯]

國際差(cha)異(yi)與人口中過(guo)敏的人數有關。過敏性疾病在工業化國家比在傳統或農業更常見的國家(jia)更(geng)常見，城市人口與農村人口的過敏性疾(ji)病發病率較高，盡管這(zhe)些差異(yi)的定(ding)義越來(lai)越少。^[64]

對(dui)于特應性過敏的增加，目前對(dui)微生物暴(bao)露的改變是(shi)另(ling)一種似(si)乎(hu)合(he)理(li)的解釋。^[32]內毒(du)素暴露減少炎癥的釋放細(xi)胞因(yin)子如TNF-α，IFNγ，白介(jie)素-10，和(he)白介素-12從(cong)白血細胞（白細(xi)胞），在循環血液中。^[65]在身體細胞(bao)表面發(fa)現的某(mou)些微生物傳感蛋白（稱為Toll樣受體）也被認(ren)為(wei)與(yu)這些過程有關。^[66]

發(fa)展中(zhong)國(guo)家的未(wei)經處理(li)的飲用水中(zhong)存(cun)在(zai)蛔(hui)蟲(chong)和(he)類似的寄生蟲(chong)，并且(qie)存(cun)在(zai)于發(fa)達(da)國(guo)家的水中(zhong)，直到(dao)飲用水的常規氯化和凈(jing)化(hua)供應。^[67]最近的研究表明，一些常見的寄生蟲，如(ru)腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質分(fen)泌到腸壁（以及血液中），從(cong)而(er)抑制免疫系(xi)統，防止身體攻擊寄生蟲。^[68]這引起了衛(wei)生假說理論的(de)新傾向 - 共同進化人(ren)和寄生蟲(chong)導致免疫系統(tong)僅在(zai)寄生蟲(chong)存(cun)在(zai)的情況下才(cai)能(neng)正常發揮作用。沒(mei)有它們，免疫系(xi)統(tong)變得(de)不平衡(heng)和過(guo)度敏感。^[69]具體而言，研(yan)究表明，過(guo)敏可(ke)能(neng)與延遲建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而(er)，支(zhi)持這一(yi)理論的研究是相互矛盾的，在中國和(he)埃塞俄比亞進行的一些研究(jiu)顯示(shi)感染(ran)腸道蠕(ru)蟲的人過敏增加(jia)。^[64]已開始進行(xing)臨床試(shi)驗(yan)，以測試(shi)某(mou)些蠕(ru)蟲治療某(mou)些過敏癥(zheng)的有(you)效性。^[71]可(ke)能是“寄生蟲(chong)”一(yi)詞(ci)可(ke)能不(bu)合(he)適，事實上，迄今為止尚未發現的共生關系正在(zai)起(qi)作用。^[71]有關該主題的更多信息，請參閱蠕蟲療法。

病理生理學[ 編輯]

摘要(yao)圖解釋了過敏(min)癥的(de)發展過程。組織受(shou)過敏(min)性(xing)炎癥影響

急性反應[ 編輯(ji)]

過(guo)敏的脫粒過(guo)程(cheng)。第二次接觸(chu)過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成的介質(zhi)（組胺，蛋白酶，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成(cheng)的(de)介質（前列(lie)腺(xian)素，白三(san)烯，血栓(shuan)素，PAF）

在變態反應的早期(qi)階段，第一次(ci)遇到(dao)并(bing)且由專業抗原呈遞細胞呈現的(de)針對(dui)過敏(min)原的(de)I型超敏(min)反應引起一(yi)種稱為T _H 2淋巴(ba)細胞的(de)免疫細胞的(de)反應(ying); T細胞的一個(ge)子集，產生稱(cheng)為白細胞介(jie)素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與(yu)稱(cheng)為B細胞(bao)的其他淋巴細胞相互作用，其作(zuo)用是產生抗體(ti)。與(yu)IL-4提供的信號相(xiang)結合，這種相(xiang)互作用(yong)刺(ci)激B細胞開始(shi)產生(sheng)大量稱為(wei)IgE的特定類型的抗體。分泌(mi)的IgE在(zai)血液中循(xun)環并與(yu)稱為肥(fei)大細胞和嗜(shi)堿性(xing)粒細胞的其他種類(lei)的免疫細胞表面上(shang)的IgE特異性受體（一種稱為FcεRI的Fc受體）結(jie)合，這兩種免疫細胞都參與急性炎(yan)癥反應。在此階段，IgE包被(bei)的細胞(bao)對過敏原敏感(gan)。^[32]

如果稍后暴露于相同的過敏原，過敏原可(ke)以結合保持在肥大細胞(bao)或嗜堿性粒細胞(bao)表面上的IgE分子。當多于一種IgE-受(shou)體(ti)復合物與相同的過敏(min)(min)原分子(zi)相互作用并激活致敏(min)(min)細胞(bao)時，發生(sheng)IgE和Fc受(shou)體(ti)的交(jiao)聯。活化的肥(fei)大(da)細胞和(he)嗜堿性粒細胞經歷稱為脫顆粒的過(guo)程，在此過程中，它們將(jiang)組胺和其他炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放(fang)到周(zhou)圍組織中，引(yin)起多種(zhong)全(quan)身效應，如(ru)血管舒張，粘液分泌(mi)，神經刺激(ji)和平滑肌收縮(suo)。這導致鼻漏，發(fa)癢，呼吸(xi)困難和過敏反應。根(gen)據個體，過(guo)敏原和引(yin)入方(fang)式，癥狀可以是全(quan)系統（經典過(guo)敏反應），或局限于特定的身體系統; 哮喘局(ju)限于呼吸系(xi)統，濕(shi)疹局(ju)限于真皮。^[32]

晚期(qi)反應(ying)[ 編輯]

在急性反應的化學(xue)介質(zhi)消退(tui)后，經常會發生晚期(qi)反應。這(zhe)是(shi)由于(yu)其他(ta)白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始(shi)部位的遷移。通常(chang)在最初反應后2-24小時觀察(cha)到反應。^[72]來自肥大細(xi)胞(bao)的細(xi)胞(bao)因子可能(neng)在(zai)持久的長(chang)期影響中發揮(hui)作用。哮喘中的晚期反應與其他過敏(min)反(fan)應中的(de)反(fan)應略有(you)不同，盡管它(ta)們仍然(ran)是由嗜酸性粒(li)細胞釋放介質引起的(de)，并且仍然(ran)依賴(lai)于T _H 2細胞的活(huo)性。^[73]

過敏性接觸性皮炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏性”反應(ying)（通(tong)常指I型超敏反應(ying)），但其病理生理學實際上涉及更恰當地對應(ying)于IV型超敏反應的反應。^[74]在延(yan)遲(chi)性(xing)過敏反應，有某(mou)些類型的活化T細胞，破壞靶(ba)細胞上的接觸（CD8 +），以及(ji)活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

聲(sheng)明：文章"過敏"為本站原創文章，轉載(zai)請注明出處，版權相(xiang)關問題請聯系頁面客服，謝謝合(he)作(zuo)!