過敏，也稱為過敏性疾病(bing)，許多引起條件超敏反應的的免疫系統，以(yi)通(tong)常無(wu)害(hai)的物質在環境中。^[12]這(zhe)些疾病(bing)包(bao)括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或(huo)腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件(jian)。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和某些食物。^[12]金屬和其(qi)他物質也可能導致問題(ti)。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥(yao)物是(shi)嚴重反應的常見原(yuan)因。^[3]它們的發(fa)展歸(gui)因于遺傳和環(huan)境因素。^[3]潛在的機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體(ti)免疫系統的一(yi)部分，與過敏原(yuan)結合，然后與肥大細(xi)胞或(huo)嗜堿性粒(li)細(xi)胞上的受體結合，在那里它會引發炎癥(zheng)化學物質如組胺的釋放。^[13]診斷通常基于一個人的病史。^[4]在某些情況下(xia)，進一步測(ce)試皮膚或血液可能是有(you)用的。^[4]然而，陽性檢(jian)測可能(neng)并(bing)不意味著對(dui)該物質有明顯的過(guo)敏反(fan)應。^[14]

早期接觸潛在過敏原(yuan)可能(neng)具(ju)有(you)保護作(zuo)用(yong)。^[6]過敏(min)治(zhi)療(liao)包(bao)括避免(mian)已知(zhi)的過敏(min)原和使用類固醇和(he)抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反應中，建議注射腎上腺素（腎(shen)上腺素(su)）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們(men)接觸到(dao)越(yue)來越(yue)多的過敏(min)原，對某些(xie)類型的過敏(min)癥如(ru)花粉(fen)熱和對昆蟲叮咬的反應很有用。^[7]它在食物過敏中(zhong)的(de)用途尚不清(qing)楚。^[7]

過(guo)敏很常見。^[11]在發(fa)達國家，約有20％的人(ren)患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有一(yi)種食物過敏，^[4] [6]約20％的人(ren)在(zai)某些時候患有特應性皮炎及時。^[16]根據國家的不同，約(yue)有1-18％的人患有哮喘。^[17] [18]過敏反應發(fa)生(sheng)在0.05-2％的人之(zhi)間(jian)。^[19]許多過敏(min)性疾病(bing)(bing)的發病(bing)(bing)率(lv)似乎在(zai)增加。^[8] [20] “過(guo)敏癥”一詞(ci)最(zui)早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以(yi)及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物(wu)過敏的癥狀包(bao)括(kuo)腹痛，腹脹，嘔吐(tu)，腹瀉，皮膚(fu)瘙癢和(he)蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏(min)很少引起呼吸（哮喘）反應或鼻炎。^[23]昆(kun)蟲叮咬，食(shi)物，抗生素和某些藥物可能會產(chan)生全身過敏反應，也稱為(wei)過敏反應 ; 多器官系統可能(neng)受到(dao)影(ying)響(xiang)，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根(gen)據嚴重程度(du)，過敏反應(ying)(ying)可(ke)包括皮膚反應(ying)(ying)，支(zhi)氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型的反應可(ke)以(yi)突然觸(chu)發，或者可(ke)以(yi)延(yan)遲(chi)發作(zuo)。過敏(min)反應的性質這樣反應似乎(hu)可(ke)以(yi)消(xiao)退，但可(ke)能會在一段時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在(zai)這些(xie)情況下(xia)，癥狀出現(xian)在(zai)與(yu)空氣接觸的區(qu)域，例(li)如眼(yan)睛(jing)，鼻子(zi)和(he)肺(fei)部。例如，過敏性鼻炎，也稱為(wei)枯(ku)草(cao)熱，會引起(qi)鼻子刺激，打(da)噴嚏，瘙癢和眼睛發紅(hong)。^[21]吸入性過敏原也可(ke)導致生產的增加粘液在(zai)肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘(chuan)息。^[22]

皮膚[ 編輯(ji)]

與皮(pi)膚接觸的物(wu)質，如乳膠，也是(shi)過敏反應(ying)的常見原因，稱為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)(pi)膚過敏(min)經(jing)常引起皮(pi)(pi)膚內(nei)的皮(pi)(pi)疹，腫(zhong)脹(zhang)和炎癥，這被稱為蕁麻疹和血管(guan)神經(jing)性水腫的(de)“ 灼熱和(he)眩光”反應。^[28]

對于昆蟲叮咬，可能發生大(da)的局部反應（皮膚(fu)發紅的面積大(da)于10cm）。^[29]它可以持續(xu)一到兩(liang)天。^[29]這種反應也可(ke)能在(zai)免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯(ji)]

過敏的危(wei)險因素可分為兩大類，即宿主和環境因(yin)素。^[31]宿主因素包括(kuo)遺傳，性別，種族和年(nian)齡(ling)，遺傳是迄今為止(zhi)最(zui)重要(yao)的遺傳因素(su)。然而，最近過敏性疾病(bing)的(de)發病(bing)率有(you)所增加，而單(dan)靠遺傳因(yin)素(su)無法解釋。四個主要環(huan)境候選人(ren)都暴露在改變傳染病幼兒，環(huan)境中(zhong)的污染，過(guo)敏原水平，以(yi)及(ji)飲食的變化。^[32]

食物(wu)[ 編輯]

主要(yao)文章(zhang)：食物過敏

各(ge)種各(ge)樣的食(shi)物都會引起過敏(min)(min)反應(ying)，但90％的食(shi)物過敏(min)(min)反應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人口(kou)不到1人，可能被認為是(shi)“罕(han)見的”。^[34]使用水解牛奶(nai)配方奶粉與標準牛奶配方奶粉似(si)乎不(bu)會改變風險。^[35]

美(mei)國(guo)人群(qun)中最(zui)常見的(de)食物過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖然(ran)花(hua)生過敏(min)因其嚴重(zhong)程度而臭名昭著，但花(hua)生過敏(min)并不是(shi)成(cheng)人(ren)或兒(er)童(tong)最常見的食物過敏(min)。其他過敏原可(ke)能引發嚴重或危及生命的反應，并且與哮喘合并時(shi)更(geng)常見。^[33]

成人和(he)兒童的過敏(min)率不(bu)同。花生過(guo)敏有時可能會被孩子(zi)們超(chao)過(guo)。雞蛋過敏(min)影響百分之(zhi)一到二兒童的，而是由5歲由兒童的約三分之(zhi)二超越^[36]的靈敏度通常(chang)是(shi)蛋白(bai)質在白(bai)色的，而不是(shi)蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏(min)在兒童中最常(chang)見。^[38]大約60％的(de)乳蛋白反應是免疫球蛋白E介導的，其余通常歸(gui)因(yin)于結腸的炎癥。^[39]有些人(ren)無法忍受山羊(yang)或(huo)綿羊(yang)以及(ji)奶牛的乳汁(zhi)，許多人(ren)也無法忍受奶(nai)酪等乳制品。大約10％的牛奶過(guo)敏兒童會對(dui)牛肉產(chan)生反應。牛(niu)肉中(zhong)含有少量(liang)存(cun)在于牛(niu)奶中(zhong)的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)(shi)對(dui)牛奶的常見(jian)反(fan)應(ying)，根本不是(shi)(shi)一種(zhong)過敏反(fan)應(ying)，而是(shi)(shi)由于沒有酶在消化道。

對樹堅果過敏的人(ren)可能對一種或多種樹堅果過敏，包括(kuo)山(shan)核桃，開心(xin)果，松子和核桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油(you)，其(qi)中蛋白存在，這(zhe)可能引(yin)起過(guo)敏反(fan)應。^[37]

過敏(min)原可(ke)通(tong)過基因工程從(cong)一種食物轉移到另一種食物; 然而(er)，遺傳(chuan)修飾也可以去除過敏原。關于未改性作物(wu)中(zhong)過敏原(yuan)濃度的自然變化的研究很少。^[41] [42]

乳(ru)膠[ 編輯]

乳膠可引發IgE介導的皮膚，呼吸和(he)全身反應。一般人群中乳(ru)膠過敏的患病率(lv)被(bei)認為(wei)不到百分(fen)之一。在一項醫院研(yan)究中，800名手術患者中有(you)1名（0.125％）報告乳膠(jiao)敏(min)感(gan)性(xing)，盡(jin)管醫護人員(yuan)的敏(min)感(gan)度較高，為7％至10％。研(yan)究人員將此更高級別(bie)歸因于醫護(hu)人員對具有重(zhong)要空氣傳播乳(ru)膠過敏原的(de)區域（如手術室，重(zhong)癥監護(hu)室和牙(ya)科(ke)套房）的(de)暴露。這些富含(han)乳膠的環境可能會使經常吸入過敏(min)(min)原(yuan)蛋白的醫(yi)護(hu)人員敏(min)(min)感。^[43]

對乳膠(jiao)最普遍的反應是過敏性(xing)接觸性(xing)皮炎，一(yi)種延遲的過敏反應，表現為(wei)干燥，結痂(jia)的病變。該反(fan)應通常(chang)持(chi)續48-96小時。出(chu)汗或(huo)摩擦手套下方的區域(yu)會(hui)加重病變，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最(zui)常見(jian)于在腹部手(shou)術(shu)期間接觸(chu)過外科醫生乳(ru)膠手(shou)套的敏感(gan)患者，但其他粘膜暴露，如牙科手術，也可能(neng)產生(sheng)全身反(fan)應(ying)。^[43]

乳膠(jiao)和香蕉(jiao)的敏感性可能會(hui)發生交叉反應。此外，乳膠過敏的(de)人(ren)也可能對鱷梨，獼猴桃和栗子有敏感性。^[44]這些人經常有(you)口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是(shi)偶(ou)爾會(hui)有這些食物引起(qi)的過敏引起(qi)全身反應。研究人員懷疑(yi)乳膠(jiao)與香蕉，鱷梨，獼猴桃和栗子的交叉(cha)反應(ying)性是(shi)因(yin)為乳膠(jiao)蛋(dan)白在(zai)結構(gou)上與其他一些植(zhi)物蛋白同源。^[43]

藥(yao)物[ 編輯]

大約(yue)10％的人表示他們對青霉素過敏; 然而，90％的結果并(bing)非(fei)如此。^[45]嚴(yan)重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒(du)素與(yu)蛋(dan)白質相互作用[ 編輯]

另一種非食物蛋白反應(ying)，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源(yuan)于接觸(chu)毒藤，東毒橡木，西毒橡木或(huo)毒漆樹。漆酚本身不是一(yi)種蛋白(bai)質，可作為半抗原，與(yu)暴露的皮膚細胞發生(sheng)化學反應，結(jie)合并改(gai)變(bian)整合膜蛋白的形(xing)狀。免疫(yi)系統不會將受影響的細胞識別(bie)為身體的正常部位，從而導致T細胞介導(dao)的免疫反應。^[46]在這(zhe)些有毒植物中，漆樹(shu)是(shi)最具毒性的(de)。^[47]到(dao)漆酚和膜(mo)蛋白(bai)質之間的反應所產(chan)生(sheng)的皮膚病學響(xiang)應包括發紅，腫(zhong)脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋(wen)。^[48]

對具有(you)免疫系統(tong)反(fan)應(ying)的人群百(bai)分比的估計會有(you)所不同。大約25％的(de)人口對漆酚有強烈的(de)過敏反應(ying)。一般來說，大約(yue)80％到90％的成(cheng)年人如(ru)果(guo)暴露(lu)于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會出現(xian)皮疹，但(dan)是(shi)有些人非常敏感，只需(xu)要(yao)分子痕跡就可以了。皮膚引發過敏反(fan)應。^[49]

遺(yi)傳[ 編輯]

過敏性疾病是(shi)強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能(neng)在(zai)70％的時間(jian)內患有相同的過敏性疾病; 同一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏(min)性(xing)父母更(geng)容(rong)易患有過敏(min)性(xing)兒童，^[51]這些兒童的過(guo)敏(min)癥可能比非(fei)過(guo)敏(min)性(xing)父母的兒童更嚴重。然而，一些過敏癥在族譜上(shang)并(bing)不一(yi)致; 對花生過敏(min)的父(fu)母可能會有對豚草過敏的孩子。似乎發生過敏的(de)可能性是遺傳的并且與免疫系統的不(bu)規則性有關，但具(ju)體的過敏原則不然。^[51]

過(guo)敏致敏的風險和過敏的發展因年齡(ling)而異(yi)，幼兒(er)的風險最大。^[52]一些研究(jiu)表明，IgE水平在兒(er)童時期最高，并且在10至30歲之間迅(xun)速下(xia)降(jiang)。^[52]花(hua)粉熱的高(gao)峰患病率在兒(er)(er)童和青年人(ren)中(zhong)最高(gao)，10歲以下兒(er)(er)童的哮喘發(fa)病率最高(gao)。^[53]

總(zong)體而言，男孩患過敏癥的(de)風險(xian)高于女(nv)孩^[51]，盡管(guan)對于某些疾(ji)病，即年輕人的(de)哮喘，女性(xing)更容易受到影響。^[54]兩性之間的這(zhe)些差異在成年期往(wang)(wang)往(wang)(wang)會(hui)減少。^[51]

種族可(ke)能在(zai)一些過敏癥(zheng)中發揮作(zuo)用(yong); 然而，種(zhong)族因素(su)很難與環境影響和遷移引起的變(bian)化(hua)分開。^[51]有人提出，不同(tong)的(de)基因位點是(shi)哮(xiao)喘的(de)原因，具體而言，是(shi)歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起源。^[55]

衛(wei)生假設(she)[ 編輯]

主(zhu)要(yao)文章：衛生假說

過敏性疾(ji)病是由對TH2介導(dao)的免疫反應驅(qu)動的(de)無害抗原的(de)不適當的(de)免疫反應引起的(de)。許多細菌和病毒引發TH1介導的免疫(yi)反(fan)應(ying)，下(xia)調TH2反(fan)應(ying)。衛生假(jia)說(shuo)的第一個(ge)提議(yi)的作用機制是免疫系統(tong)的TH1臂的不充分刺(ci)激導(dao)(dao)致過度活躍的TH2臂，這反過來導(dao)(dao)致過敏性(xing)疾病。^[56]換(huan)句話說，生活(huo)在過于(yu)無(wu)菌環(huan)境中的個(ge)體不(bu)會(hui)暴露于(yu)足(zu)夠的病原體以保持(chi)免(mian)疫系統繁忙。由于(yu)我們的(de)身體(ti)進化到(dao)處(chu)理某種程度的(de)這種病原(yuan)體(ti)，當它們沒有暴露到(dao)這個水(shui)平時(shi)，免(mian)疫系統將(jiang)攻擊無害的(de)抗原(yuan)，因此通(tong)常良性的(de)微生物物體(ti) - 如(ru)花粉 - 將(jiang)引(yin)發免(mian)疫反應。^[57]

衛生(sheng)學假說的開發是為了(le)解釋(shi)花粉熱和(he)濕疹這兩種(zhong)過(guo)敏性(xing)疾(ji)病在較(jiao)大家庭的兒(er)童中(zhong)較(jiao)少見的觀察結果，據(ju)推(tui)測，這(zhe)些兒(er)童通過其兄弟姐妹(mei)接觸到的(de)傳染性較高的(de)病毒，而不(bu)是來自家庭的(de)兒(er)童。只有一個孩(hai)子(zi)。免疫學家和流行病學家對衛生學(xue)假說進(jin)行了(le)廣泛(fan)的研究，并(bing)已成為過(guo)敏(min)性疾病(bing)研究的重要(yao)理論框架。它用于(yu)解釋自工業化以(yi)來所見的過敏性(xing)疾病的增加，以及較發達(da)國(guo)家(jia)過敏性疾病(bing)的發病(bing)率較高。衛生假說現已擴大到包括(kuo)接觸共生細菌和寄(ji)生蟲(chong)作為免疫系統發育的(de)重要調節劑，以及感染因(yin)子。

流(liu)行(xing)病學(xue)數據支持衛生(sheng)假說(shuo)。研(yan)究表明(ming)，發(fa)展中國家(jia)的(de)各種(zhong)免(mian)疫和自身免(mian)疫疾(ji)病比(bi)工(gong)(gong)(gong)業化(hua)世(shi)界少得多(duo)，發(fa)展中國家(jia)的(de)工(gong)(gong)(gong)業化(hua)世(shi)界移民越(yue)(yue)來(lai)越(yue)(yue)多(duo)地發(fa)展與自工(gong)(gong)(gong)業化(hua)世(shi)界到(dao)來(lai)的(de)時間長度相關的(de)免(mian)疫紊亂。^[58]第(di)三世界的縱向研究表明(ming)，隨著一個國家變(bian)得更加(jia)(jia)富裕(yu)，并且被(bei)認(ren)為更清潔，免(mian)疫系(xi)統疾病(bing)也在(zai)增(zeng)加(jia)(jia)。^[59]抗生素在(zai)出生后第一年的使用與哮(xiao)喘和其他(ta)過敏性(xing)疾(ji)病有關。^[60]抗菌(jun)清潔產品(pin)的使用也與較高的發病率(lv)有關(guan)哮喘，就像剖腹產而(er)不是陰道(dao)分娩(mian)一樣。^[61] [62]

壓力[ 編(bian)輯(ji)]

慢性壓力會加重過敏性疾病。這歸因于由自主神經系統和(he)下丘腦 - 垂(chui)體(ti) - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所驅動的T輔(fu)助細胞2（TH2） - 主要反應。高度易感個體的壓力管理可(ke)以改善癥(zheng)狀。^[63]

其他環(huan)境因素(su)[ 編輯]

國際差異與人(ren)口中過(guo)敏的人(ren)數有關。過敏性疾病(bing)在(zai)工業化國(guo)家比在傳(chuan)統或農業更常見的(de)國家更常(chang)見，城市人口與農村人口的(de)過敏性(xing)疾病發病率較高，盡管這些差異的定義越來越少。^[64]

對于特(te)應性過敏的增加，目前(qian)對微生物暴露的改變是另一種似乎合理的(de)解釋。^[32]內毒素暴露減少炎癥的釋放(fang)細(xi)胞因子如TNF-α，IFNγ，白介(jie)素-10，和(he)白介素-12從白血細胞（白細胞），在循環血液中。^[65]在身體細胞表面(mian)發(fa)現的某些微生(sheng)物傳感蛋白（稱為(wei)Toll樣受體）也被認為與(yu)這些過程有關。^[66]

發(fa)展中國家的未經處理(li)的飲(yin)用水中存在蛔蟲和類似的寄生蟲，并且(qie)存在于(yu)發(fa)達國家的水中，直(zhi)到飲用水的常規氯化和凈化供應。^[67]最近的(de)研究(jiu)表明(ming)，一些(xie)常見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如(ru)鉤蟲），會將(jiang)化學物質(zhi)分泌到腸壁（以(yi)及血液中(zhong)），從(cong)而抑制免疫系統，防止身體攻擊(ji)寄生蟲(chong)。^[68]這引起了衛生假說理(li)論的新(xin)傾向 - 共同進化人和寄(ji)生蟲導致免(mian)疫(yi)系統僅在寄(ji)生蟲存在的情況(kuang)下(xia)才能正常發揮作(zuo)用。沒有(you)它們，免疫系(xi)統(tong)變得不平衡(heng)和過度敏感。^[69]具體(ti)而言，研究表明，過敏(min)可能與延遲建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持這一理論的研究是相(xiang)互矛盾的，在中國和(he)埃塞俄比亞進行的一些研(yan)究顯示(shi)感染(ran)腸道蠕蟲(chong)的人過敏增加(jia)。^[64]已開始進行臨床試驗，以測試某(mou)些蠕蟲治療某(mou)些過敏癥(zheng)的有效(xiao)性。^[71]可(ke)能(neng)是“寄生蟲(chong)”一詞可(ke)能(neng)不合(he)適，事實上，迄今為止尚(shang)未(wei)發(fa)現的共生關系正在起(qi)作用。^[71]有關該主題的更(geng)多信(xin)息，請參閱蠕蟲療法。

病理生理學[ 編(bian)輯]

摘要(yao)圖解釋了過(guo)敏癥的發展過(guo)程。組織受過敏性炎癥(zheng)影響

急性反應[ 編(bian)輯]

過(guo)(guo)敏的脫粒過(guo)(guo)程。第二(er)次接觸(chu)過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成的介質（組胺，蛋白酶，趨化因(yin)子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的(de)介(jie)質（前列腺素，白三烯，血栓素，PAF）

在變態反應的早期階段，第一次遇到并且由專業抗原呈遞細胞呈現(xian)的針對過敏原的I型超(chao)敏反應(ying)引起一(yi)種稱為(wei)T _H 2淋(lin)巴(ba)細胞的免(mian)疫細胞的反應; T細胞的一個(ge)子集，產生稱(cheng)為(wei)白細胞介素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱(cheng)為B細胞的其(qi)他淋(lin)巴細胞(bao)相互作用，其作用是(shi)產(chan)生抗(kang)體。與(yu)IL-4提供的(de)信(xin)號(hao)相(xiang)結合(he)，這種相(xiang)互作用刺激(ji)B細(xi)胞開始(shi)產生大量稱為IgE的(de)特定類(lei)型的(de)抗(kang)體。分泌的(de)IgE在血液中循(xun)環(huan)并與稱為(wei)肥(fei)大細胞和(he)嗜(shi)堿性粒細(xi)(xi)胞的其他種類(lei)的免(mian)疫(yi)細(xi)(xi)胞表面上的IgE特異性受(shou)體（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免(mian)疫細胞(bao)都(dou)參與急性炎癥反應。在此階段，IgE包(bao)被的細胞對過敏(min)原敏(min)感。^[32]

如(ru)果稍后暴露于(yu)相(xiang)同的過(guo)敏原(yuan)，過(guo)敏原(yuan)可以結合(he)保持(chi)在肥大細胞(bao)或嗜堿性粒細胞(bao)表面(mian)上的IgE分子。當(dang)多于一種IgE-受體復合物與(yu)相同的(de)過(guo)敏原分子相互作用(yong)并激(ji)活致敏細胞時，發生IgE和Fc受體的(de)交聯(lian)。活(huo)化的肥大細胞和嗜堿性(xing)粒細胞經歷(li)稱為脫顆粒的過程，在(zai)此過程(cheng)中，它們將(jiang)組胺和其(qi)他炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從(cong)其顆粒釋放到周(zhou)圍組織中，引起(qi)多種全身效應(ying)，如血管舒張，粘液分泌(mi)，神經刺激(ji)和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發(fa)癢，呼吸困難和(he)過敏反應。根據個體(ti)，過(guo)敏原和(he)引入方式，癥狀可以是全系統（經典過(guo)敏反應(ying)），或(huo)局限(xian)于(yu)特定的身體(ti)系統; 哮喘(chuan)局限于呼吸系統(tong)，濕疹局限于真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯(ji)]

在急性反應的(de)化學介質消退后(hou)，經常會(hui)發生晚期反應。這是由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和(he)巨噬細胞向(xiang)初始部位的遷移(yi)。通常在最初反應(ying)后2-24小時觀察到反應(ying)。^[72]來(lai)自肥大細(xi)胞(bao)的(de)細(xi)胞(bao)因子可能在(zai)持久(jiu)的(de)長期影(ying)響(xiang)中發揮(hui)作用。哮喘中(zhong)的晚期反應與其他(ta)過(guo)敏反(fan)應(ying)中的反(fan)應(ying)略有不同(tong)，盡管它們仍(reng)然是(shi)由嗜(shi)酸性(xing)粒細胞釋放(fang)介(jie)質引起的，并且仍(reng)然依賴于T _H 2細胞(bao)的(de)活(huo)性(xing)。^[73]

過(guo)敏(min)性接(jie)觸(chu)性皮(pi)炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為(wei)“過敏(min)性”反應(ying)（通(tong)常指I型超(chao)敏(min)反應(ying)），但其病理(li)生(sheng)理(li)學實際上涉及更恰(qia)當地(di)對(dui)應(ying)于IV型超敏反應的反(fan)應(ying)。^[74]在延遲性過敏反應(ying)，有(you)某(mou)些(xie)類型的活(huo)化T細胞，破(po)壞靶細胞上的接觸（CD8 +），以及(ji)活化的巨噬細胞產(chan)生的水解 酶。

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