角質形(xing)成細(xi)胞

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角(jiao)質形成細(xi)胞是主要的細胞在類型表皮，所(suo)述的最外(wai)層皮膚，構(gou)成(cheng)90％發現有細胞。在皮膚(fu)的基底層 （基底層(ceng)）中發現的那些角質形成細胞(bao)有時被稱為“基底(di)細(xi)胞”或“基底(di)角(jiao)質形成細(xi)胞”。

功(gong)能

角質形成細胞(bao)的主要功能(neng)是形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和(he)水分損失的環境損害的屏障。一旦病原體開始侵入表(biao)皮(pi)的上層(ceng)，角質形成細胞就(jiu)可以通過產生促炎介質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應(ying)，其(qi)將(jiang)白細胞吸引到病原(yuan)體侵入(ru)部(bu)位。

結構

許多結構(gou)蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和(he)抗微生物肽（防御素）有(you)助于維持皮膚的重要屏障功(gong)能。角化作(zuo)用是物理屏(ping)障形成（角(jiao)質(zhi)化）的一部(bu)分，其(qi)中角(jiao)質形成細胞(bao)產生(sheng)越(yue)來越(yue)多(duo)的角(jiao)蛋白并經歷(li)終末分化(hua)。形成最外層的完(wan)全角(jiao)質化的角(jiao)質形成細胞不斷(duan)脫落并被(bei)新(xin)細胞取代。

細胞分(fen)化

表(biao)皮干(gan)細胞位(wei)于表(biao)皮的下部（基底層），并通過半橋粒附著于基(ji)底膜。表(biao)皮干細(xi)(xi)胞以隨機方式(shi)分裂，產生更多(duo)干細(xi)(xi)胞或轉運擴增細(xi)(xi)胞。一(yi)些(xie)轉(zhuan)運擴(kuo)增細胞繼續增殖，然后致力于分化并向(xiang)表皮(pi)表面遷(qian)移(yi)。這些干細胞及(ji)其分(fen)化后代被組織成稱為表皮增殖單(dan)位的(de)列。

在(zai)這個(ge)分化過(guo)程中(zhong)，角質形成細胞永(yong)久地從退出(chu)細胞周期，發(fa)起的表(biao)皮分化標志物的表(biao)達，并移動(dong)suprabasally，因為他們成(cheng)為了一部分棘層，顆粒層，并(bing)最終成為角化細胞的角質層。

角化(hua)細胞是(shi)已經(jing)完成其分(fen)化(hua)程序(xu)并且已經(jing)失去(qu)其細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞(bao)。當新的(de)進(jin)入時，角質細胞最(zui)終將通過脫屑脫落。

在分化的每個階段，角質(zhi)形成細胞表達(da)特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還(huan)包(bao)括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和(he)胱天蛋白酶14。

在人類(lei)中(zhong)，據估(gu)計，角質形成細胞翻身從干細(xi)胞(bao)至每40-56天(tian)脫屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促進角(jiao)質形成細胞分化的因素有：

• 阿鈣梯(ti)度，在基底層(ceng)的最(zui)低(di)濃(nong)度和增加的濃(nong)度，直到(dao)外顆粒(li)層(ceng)，在那里它(ta)達到(dao)它(ta)的最(zui)大值。角質層(ceng)中的(de)鈣濃(nong)度(du)非常高，部分(fen)原因是那些相對干燥的(de)細胞不能溶解離子。的(de)那些升高胞外鈣離子濃(nong)度(du)誘導(dao)的增(zeng)加(jia)細胞內的角質(zhi)形(xing)成細胞中(zhong)游(you)離鈣濃度。部分(fen)細胞內鈣增加來自(zi)細胞內儲存釋(shi)放的鈣，另一部分來(lai)自跨膜鈣內流，通過鈣敏感氯離子通道和可(ke)透過鈣的(de)電壓無關的(de)陽離(li)子通道。此外，有(you)人(ren)提出細胞外鈣敏(min)感(gan)受體（CaSR）也(ye)有助于細(xi)胞內鈣濃度(du)的升(sheng)高(gao)。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主要通過調節鈣濃度和調節參與(yu)角質(zhi)形成細胞分化的基因的(de)表(biao)達來調節角質形(xing)成細胞的增殖和分化。角質(zhi)形成(cheng)細胞(bao)是體內唯(wei)一具(ju)有從(cong)維生素D生成(cheng)到分解代(dai)謝和維生素(su)D受體表達的(de)維生素D代謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角(jiao)質形(xing)成細胞分化(hua)抑制角(jiao)質形(xing)成細胞增殖(zhi)，因(yin)此促進角(jiao)質形(xing)成細胞增殖(zhi)的因(yin)子應被視為(wei)阻止分化(hua)。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這(zhe)防(fang)止了表皮干(gan)細胞分化(hua)成角質細胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其(qi)他細胞的相互(hu)作(zuo)用(yong)

在表(biao)皮內，角(jiao)質形成細(xi)胞與其他細(xi)胞類型如(ru)黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成(cheng)細胞與(yu)皮(pi)膚神經形成(cheng)緊密連接，并將朗格漢斯細胞和(he)真皮(pi)內淋巴細胞保持在表皮內(nei)的適(shi)當(dang)位置。角質形成細胞也調節免疫系統：除(chu)了上(shang)述抗微生物肽和趨化因子外，它們(men)還是抗炎介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它(ta)們可以刺(ci)激皮膚 炎癥和(he)朗格漢斯細胞激活(huo)TNFα和IL-1β分泌。

角質形(xing)成(cheng)細胞通過從表皮(pi)黑素細胞中攝取黑素體（含(han)有(you)內源性光保護黑(hei)色(se)素的囊泡）而有助(zhu)于保護身體免(mian)受紫外線輻射（UVR）。表皮中的(de)每個黑色素細胞(bao)都有(you)幾個樹突伸展，將其與許(xu)多角(jiao)質形成細胞連接起來。然后將黑色(se)素(su)(su)存(cun)儲(chu)在角質形成細胞和核周區域中(zhong)的黑素(su)(su)細胞中(zhong)作為核上“帽”，其中(zhong)它保護DNA免受UVR誘導的損傷。

傷口愈合(he)中的作用

傷口的皮膚將部(bu)分地由角質形成(cheng)細胞的遷移被修復(fu)以填(tian)充由傷口產生的間隙。參(can)與修復的(de)第一組角質形成細胞來自毛囊的凸起區域，并且(qie)僅在短暫(zan)存活(huo)下(xia)存活(huo)。在(zai)愈合的表皮內，它們將被源自表皮的角質形成細胞(bao)取代。

在(zai)相反，表皮(pi)角質(zhi)形成細胞，可促使從頭大的傷口愈合過程中毛囊(nang)形成。

角化細胞在(zai)傷口愈合過(guo)程(cheng)中以滾動運動遷(qian)移。

鼓膜穿孔愈合需要功能性角質形成細胞(bao)。

曬(shai)傷細胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質(zhi)形成細(xi)胞，其在補骨脂素(su)存在(zai)下(xia)暴露于UVC或UVB輻射或UVA后(hou)出(chu)現。它顯示(shi)出過早和(he)異(yi)常的角質化，并且已被描述為細胞凋亡的實例(li)。

老(lao)化

隨著年齡的增長，組織穩態下降的(de)部(bu)分原(yuan)因是干/祖細胞不能自我(wo)更(geng)新或分化。 干/祖細胞暴露(lu)于活(huo)性氧(yang)（ROS）引起(qi)的(de)DNA損傷可能在表皮(pi)干(gan)細胞衰老中起關鍵作用。線粒體超氧化物(wu)歧化酶（SOD2）通(tong)常可(ke)以(yi)預(yu)防 ROS。觀察到(dao)小(xiao)鼠表皮細(xi)胞中SOD2的缺失引(yin)起(qi)細(xi)胞衰老，其在一部分角質(zhi)形成(cheng)細胞中不可逆(ni)地阻(zu)止增(zeng)殖(zhi)。 在老年(nian)小(xiao)鼠(shu)中，SOD2缺乏延遲了(le)傷口閉合并減少(shao)了(le)表(biao)皮厚度。

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