過敏，也(ye)稱為過(guo)敏性疾病，許多(duo)引起條件超敏反應的的免疫系統，以(yi)通常無害的物質在(zai)環境中。^[12]這些疾病包(bao)括(kuo)花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀(zhuang)可能包括紅眼，皮(pi)疹(zhen)，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹(zhang)。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件(jian)。^[4] [5]

常(chang)見的過敏原包括花粉和某些食物。^[12]金(jin)屬和其他物質也可(ke)能導致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物是嚴重反應(ying)的常(chang)見原因(yin)。^[3]它們(men)的發展歸因于遺(yi)傳和環(huan)境因素(su)。^[3]潛在的機(ji)制涉(she)及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身(shen)體免疫系統的一部分，與(yu)(yu)過敏原結合，然(ran)后與(yu)(yu)肥(fei)大細(xi)胞或嗜堿(jian)性粒細胞上的受體結合，在那里(li)它會引(yin)發炎癥化學物質(zhi)如(ru)組(zu)胺的釋(shi)放。^[13]診(zhen)斷(duan)通常基于(yu)一個人的(de)病史。^[4]在某些情況下，進一(yi)步測試(shi)皮膚或血液(ye)可能是有(you)用的。^[4]然而，陽性檢測可能并不(bu)意(yi)味著對該物質有明顯(xian)的過敏反應。^[14]

早(zao)期(qi)接觸潛在過(guo)敏原可能具(ju)有(you)保護作用。^[6]過敏(min)治療包括避免已知的過敏(min)原(yuan)和使(shi)用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反應中，建議注(zhu)射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接觸(chu)到越來越多的過(guo)敏(min)(min)原，對某些類型的過(guo)敏(min)(min)癥如花粉熱和對昆(kun)蟲叮咬(yao)的反應很有用。^[7]它在(zai)食(shi)物(wu)過敏中(zhong)的(de)用(yong)途尚不清(qing)楚。^[7]

過敏很常見。^[11]在發(fa)達國家，約(yue)有20％的(de)人(ren)患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至(zhi)少有一種食物過敏，^[4] [6]約(yue)20％的人(ren)在某些(xie)時候患有特應性皮炎及時(shi)。^[16]根據國(guo)家的(de)不同(tong)，約(yue)有(you)(you)1-18％的(de)人(ren)患有(you)(you)哮喘。^[17] [18]過敏反應發(fa)生在(zai)0.05-2％的人(ren)之間(jian)。^[19]許(xu)多(duo)過敏性疾(ji)病的(de)發病率似乎(hu)在(zai)增(zeng)加。^[8] [20] “過敏(min)癥”一詞最早由Clemens von Pirquet于1906年使(shi)用。^[3]

跡象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反(fan)應的藥物像阿司匹林和抗生素如(ru)青霉素。食物過敏的癥狀包(bao)括腹痛，腹脹，嘔吐(tu)，腹瀉，皮(pi)膚(fu)瘙癢和蕁麻疹期間皮(pi)膚腫(zhong)脹。食物過敏很少引起呼吸（哮喘）反(fan)應或(huo)鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物(wu)，抗(kang)生素(su)和某(mou)些藥物(wu)可能會產生全身過敏反應，也稱(cheng)為過敏反應 ; 多器官系統可(ke)能受到(dao)影(ying)響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根(gen)據嚴重程度，過敏(min)反應(ying)可(ke)包括皮膚反應(ying)，支氣管(guan)收縮(suo)，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型的反應可以突(tu)然觸發，或者可以延遲(chi)發作。過敏(min)反應的性質(zhi)這樣反應(ying)似乎可以消退(tui)，但(dan)可能(neng)會在一段(duan)時(shi)間內(nei)重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情(qing)況下，癥狀出現在與空氣接觸的(de)區域，例(li)如眼(yan)睛，鼻(bi)子和肺部。例(li)如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會引起鼻子刺激，打噴嚏，瘙癢和眼睛發(fa)紅。^[21]吸(xi)入性過敏原(yuan)也可導致生產的(de)增加粘液在(zai)肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘(chuan)息。^[22]

皮(pi)膚(fu)[ 編輯(ji)]

與皮膚接(jie)觸的物質(zhi)，如乳膠，也是過(guo)敏反應(ying)的(de)常見原因(yin)，稱(cheng)為(wei)接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮膚(fu)過敏經常引(yin)起(qi)皮膚(fu)內的皮疹，腫(zhong)脹(zhang)和炎(yan)癥，這被稱為(wei)蕁麻(ma)疹(zhen)和血管神(shen)經性水(shui)腫的(de)“ 灼熱和眩光”反(fan)應。^[28]

對于昆蟲叮咬，可(ke)能發(fa)生(sheng)大(da)的局(ju)部反應（皮膚發(fa)紅的面積大(da)于10cm）。^[29]它(ta)可以持續一到(dao)兩天。^[29]這(zhe)種反應也可能在免疫療法后發(fa)生(sheng)。^[30]

原因[ 編輯]

過敏(min)的(de)危險因(yin)素可分(fen)為兩大類，即宿主和(he)環境因(yin)素(su)。^[31]宿主因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳(chuan)是迄(qi)今為止(zhi)最重要的遺傳(chuan)因素。然而，最近過敏(min)性(xing)疾病的發病率(lv)有(you)所增加，而單靠遺傳因(yin)素無(wu)法解釋。四個主要環(huan)境(jing)候選人都暴露在改(gai)變傳染病幼兒，環境中的污染，過敏原水平，以及(ji)飲食的變(bian)化。^[32]

食(shi)物[ 編輯]

主(zhu)要文(wen)章：食物過敏

各(ge)(ge)種各(ge)(ge)樣的(de)食(shi)(shi)物都會引起(qi)過敏(min)反應，但90％的(de)食(shi)(shi)物過敏(min)反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人口(kou)不到1人，可能(neng)被認為是“罕見的”。^[34]使用水解(jie)牛(niu)奶配方奶粉與標準牛(niu)奶(nai)配方奶(nai)粉(fen)似乎不會(hui)改(gai)變風險。^[35]

美國人群(qun)中最常(chang)見的食物過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖然花(hua)生過敏因其嚴(yan)重程(cheng)度而臭名昭(zhao)著，但花(hua)生過敏并(bing)不是成人或兒(er)童最(zui)常見的食物過敏。其(qi)他過(guo)敏(min)原可能引發嚴(yan)重或(huo)危及生命的(de)反應，并(bing)且與哮喘合并(bing)時更(geng)常見。^[33]

成人和(he)兒(er)童的過敏率不同。花生過(guo)敏(min)有時可(ke)能會被孩子們超過(guo)。雞(ji)蛋過敏影響百分之一到二兒童的，而是由(you)5歲由(you)兒童的約三(san)分之二超越^[36]的(de)靈敏度通常是蛋白(bai)質在(zai)白(bai)色(se)的(de)，而不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒童中(zhong)最常見。^[38]大約60％的乳蛋白反(fan)應是免疫球蛋白E介導的，其(qi)余通常歸(gui)因于(yu)結腸的炎癥。^[39]有(you)些(xie)人無法忍受(shou)山(shan)羊(yang)或綿(mian)羊(yang)以及奶牛(niu)的乳汁，許多人也無法忍受(shou)奶酪等(deng)乳制品。大約10％的牛奶過敏(min)兒童會對(dui)牛肉產生(sheng)反(fan)應(ying)。牛肉中(zhong)含有少量存在于牛奶(nai)中(zhong)的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對牛奶的常見反應(ying)，根本不是(shi)一種過敏(min)反應(ying)，而是(shi)由于(yu)沒有酶在消化道。

對樹堅果過(guo)敏的(de)人可能對一(yi)種或多種樹堅果過(guo)敏，包括山核桃(tao)，開心果，松子和(he)核桃(tao)。^[37]另外的種子，包括芝麻和(he)罌粟種子，含(han)有油，其(qi)中蛋白存在，這可能引(yin)起過(guo)敏反應(ying)。^[37]

過(guo)敏原可通過(guo)基因工程從一(yi)種食物轉移(yi)到另一(yi)種食物; 然(ran)而，遺(yi)傳修飾也(ye)可以去除(chu)過敏原。關于未改性作物中過敏原濃度的自然變化的研究很少。^[41] [42]

乳膠(jiao)[ 編(bian)輯]

乳膠可(ke)引(yin)發(fa)IgE介導的皮膚(fu)，呼(hu)吸(xi)和全身反應。一般(ban)人群中乳膠過敏的患病率(lv)被認為不到(dao)百分之一。在一(yi)項醫院(yuan)研究中(zhong)，800名手術患者(zhe)中(zhong)有1名（0.125％）報告乳膠(jiao)敏感(gan)性(xing)，盡管(guan)醫護人員(yuan)的敏感(gan)度(du)較(jiao)高，為(wei)7％至10％。研究(jiu)人員(yuan)將此更高級別(bie)歸因于(yu)醫護人員(yuan)對具有重要空(kong)氣傳播乳膠過敏原的區域（如手術室，重癥(zheng)監護室和牙(ya)科套(tao)房）的暴(bao)露。這(zhe)些富含乳(ru)膠的(de)環境可能會使經常吸入(ru)過敏(min)原蛋白的(de)醫(yi)護(hu)人員敏(min)感。^[43]

對乳膠最普遍(bian)的(de)反應是(shi)過敏性接(jie)觸性皮炎(yan)，一種延(yan)遲的(de)過敏反應，表現(xian)為干燥，結痂的(de)病(bing)變。該反(fan)應通常持續48-96小時。出(chu)汗或摩擦手套(tao)下方的區域(yu)會(hui)加重病變，可能導致(zhi)潰(kui)瘍。^[43] 過敏反應最常見(jian)于在腹部手(shou)術期(qi)間接觸(chu)過(guo)外科醫生乳膠手(shou)套的敏感(gan)患者(zhe)，但其(qi)他粘膜暴露，如(ru)牙科(ke)手術，也(ye)可能產生全(quan)身反(fan)應。^[43]

乳(ru)膠(jiao)和香(xiang)蕉(jiao)的敏感性可能會發生交(jiao)叉反(fan)應。此(ci)外，乳膠(jiao)過敏的(de)人也可能對鱷(e)梨(li)，獼猴(hou)桃和栗(li)子有敏感性。^[44]這些(xie)人經常有口周瘙(sao)癢和(he)局(ju)部(bu)蕁麻疹。只是偶爾(er)會(hui)有這些食物引起的過敏引起全身反應。研究人員懷(huai)疑乳(ru)(ru)膠與香(xiang)蕉，鱷梨，獼猴(hou)桃和栗(li)子的(de)交叉反應性是因為乳(ru)(ru)膠蛋白在結構上與其他一些植物蛋白同源。^[43]

藥(yao)物[ 編輯(ji)]

大約10％的人表(biao)示他們(men)對青霉素過敏; 然(ran)而，90％的結果并非如此。^[45]嚴重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒(du)素與蛋白(bai)質相互作用[ 編輯]

另一種非(fei)食物蛋白反(fan)應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一種蛋白質(zhi)，可作(zuo)為半抗原，與暴露(lu)的皮膚細(xi)胞(bao)發(fa)生(sheng)化學反應，結合并改變整合膜蛋白的(de)形(xing)狀。免(mian)疫系(xi)統(tong)不會將(jiang)受影響的(de)細(xi)胞(bao)識別為身體的(de)正常部位(wei)，從而導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些(xie)有毒植物中，漆樹是最具毒性的(de)。^[47]到漆酚和膜蛋白質之間的(de)反應(ying)所(suo)產生的(de)皮膚病學響應(ying)包括發紅，腫脹(zhang)，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具有免(mian)疫(yi)系統反應的人群百分(fen)比的估計會有所(suo)不同。大約25％的人口對漆(qi)酚有強烈的過敏反(fan)應。一般來說，大(da)約80％到90％的(de)成(cheng)年人如(ru)果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會出現皮疹，但是有些人非常敏感，只(zhi)需要分子痕(hen)跡就可以(yi)了。皮膚引(yin)發過敏反應(ying)。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏性疾(ji)病是強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可(ke)能在70％的時間內患有相同的過敏性疾病; 同一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性父母更(geng)容易患有過敏性兒(er)童，^[51]這些兒(er)童(tong)的過(guo)敏(min)癥可能比非過(guo)敏(min)性父母(mu)的兒(er)童(tong)更嚴重(zhong)。然而(er)，一些過敏(min)癥在族譜上(shang)并不一致; 對花生過(guo)敏的父母可能(neng)會有對豚草過(guo)敏的孩(hai)子。似乎發生過(guo)敏(min)的可能性是遺傳的并且與免疫系統(tong)的不規(gui)則(ze)性有關，但具體(ti)的過敏原則不(bu)然(ran)。^[51]

過(guo)敏致敏的(de)風險和(he)過敏的(de)發(fa)展(zhan)因年齡而異，幼兒的(de)風險最大。^[52]一些研究(jiu)表(biao)明，IgE水平在兒童時期最高，并且在10至(zhi)30歲之間迅(xun)速下(xia)降。^[52]花粉(fen)熱的高峰患病率在兒童(tong)和青年人中(zhong)最(zui)高，10歲以下(xia)兒童(tong)的哮喘(chuan)發病率最(zui)高。^[53]

總體(ti)而言，男孩患過敏癥的(de)風(feng)險高于女孩^[51]，盡管對于某些疾病(bing)，即年輕(qing)人的哮喘，女性更容易受到(dao)影響(xiang)。^[54]兩性之間(jian)的這些差(cha)異在成年期(qi)往往會減少。^[51]

種族可能在一些(xie)過敏癥中發(fa)揮(hui)作用; 然而，種族因素很難與(yu)環境影響和遷移引起的變(bian)化(hua)分開。^[51]有人提出，不同的基因位點是(shi)哮喘的(de)原因(yin)，具體(ti)而言，是(shi)歐洲，西班牙裔，亞洲人和非(fei)洲(zhou)人的起源。^[55]

衛生假(jia)設(she)[ 編輯]

主要文章：衛生假說

過敏性疾(ji)病是由對TH2介導的免疫反應驅動的(de)無害抗原的不適當的免(mian)疫反(fan)應引起的。許多細菌和病(bing)毒引發TH1介導的(de)免(mian)疫反(fan)應，下(xia)調TH2反(fan)應。衛生(sheng)假說的(de)(de)第一個(ge)提議的(de)(de)作用機(ji)制是(shi)免疫系統的(de)(de)TH1臂的(de)(de)不充分刺激導致過度活躍的(de)(de)TH2臂，這反(fan)過來導致過敏性(xing)疾病。^[56]換句話說，生(sheng)活(huo)在過(guo)于無菌(jun)環(huan)境中(zhong)的個體不會暴露(lu)于足夠的病原(yuan)體以保(bao)持免疫系統繁(fan)忙。由于我們(men)的身(shen)體(ti)(ti)進化(hua)到(dao)處(chu)理某種程度的這(zhe)種病原體(ti)(ti)，當它們(men)沒有(you)暴(bao)露到(dao)這(zhe)個(ge)水(shui)平時(shi)，免(mian)疫系統將攻擊無害的抗原，因此通常良(liang)性(xing)的微生物物體(ti)(ti) - 如花粉 - 將引發免(mian)疫反應。^[57]

衛生(sheng)學(xue)假說的(de)開(kai)發是為(wei)了解釋花粉熱和濕疹這兩種(zhong)過敏性疾病在較(jiao)大家庭的兒童(tong)中較(jiao)少(shao)見的觀察結果，據推測(ce)，這些(xie)兒童通過其兄(xiong)弟(di)姐妹接觸到的傳染性(xing)較高的病毒，而不是來自家庭的兒童。只有一個(ge)孩子(zi)。免疫學家和流行病學家對衛(wei)生(sheng)學假(jia)說進(jin)行了廣(guang)泛的研究，并已(yi)成(cheng)為過敏性(xing)疾病研究的重要理(li)論框(kuang)架。它用(yong)于解釋自工業化(hua)以來所(suo)見的過敏性(xing)疾(ji)病的增(zeng)加，以及較發達國家過敏性(xing)疾病的發病率較高(gao)。衛生假說(shuo)現已擴大到包括接(jie)觸共生細(xi)菌和寄生蟲作(zuo)為免疫(yi)系統(tong)發(fa)育的重要調節劑，以及感染因子(zi)。

流行病(bing)學數(shu)據(ju)支(zhi)持衛(wei)生假說(shuo)。研究表明，發(fa)(fa)展中國(guo)家的(de)各種免疫和自身免疫疾病(bing)比工(gong)(gong)業化世界少得多，發(fa)(fa)展中國(guo)家的(de)工(gong)(gong)業化世界移民越來越多地發(fa)(fa)展與自工(gong)(gong)業化世界到來的(de)時間長度相關的(de)免疫紊亂。^[58]第三世界的(de)縱向研(yan)究表明，隨著(zhu)一個國家變得(de)更(geng)加(jia)富裕(yu)，并且被認為(wei)更(geng)清潔，免疫系(xi)統(tong)疾(ji)病也(ye)在增加(jia)。^[59]抗生素在出生后第一(yi)年的使用(yong)與哮喘和其他過(guo)敏性疾病(bing)有關。^[60]抗菌清潔(jie)產品的使用(yong)也與較高(gao)的發病率有關哮喘，就像剖腹產而(er)不是陰(yin)道分娩(mian)一樣(yang)。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會加重(zhong)過敏性疾(ji)病(bing)。這歸因于由(you)自主(zhu)神經系(xi)統和下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸抑(yi)制白細胞介素12所驅動的(de)T輔助細胞2（TH2） - 主要反(fan)應。高度(du)易感個體的壓力管理可以改善癥狀。^[63]

其他環境因素[ 編輯]

國際(ji)差異(yi)與人口中過敏的人數有關。過敏性疾病在工業化國家比在傳統或農業更常見的國家(jia)更(geng)常見，城市人口與(yu)農村人口的過敏性疾病(bing)發病(bing)率較高(gao)，盡管這些差異的定義越來(lai)越少。^[64]

對于特應性(xing)過(guo)敏的增加，目前對微生物暴露的改變是另一種似乎合理的解(jie)釋。^[32]內毒素暴露減少(shao)炎癥的(de)釋放(fang)細胞因子如TNF-α，IFNγ，白介(jie)素-10，和白(bai)介素(su)-12從白血細(xi)胞（白(bai)細胞），在(zai)循環(huan)血液中(zhong)。^[65]在(zai)身體細胞(bao)表面發(fa)現的某些微生物傳(chuan)感蛋白（稱為Toll樣受體）也被認為與這些過(guo)程有(you)關。^[66]

發展中(zhong)國家的(de)未經處理的(de)飲用水(shui)中(zhong)存在(zai)蛔蟲(chong)和類似的(de)寄生蟲(chong)，并且存在(zai)于(yu)發達國家的(de)水(shui)中(zhong)，直到(dao)飲(yin)用水的常規氯化和凈化(hua)供(gong)應(ying)。^[67]最近的(de)研究表明，一些常見的(de)寄生蟲，如(ru)腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質(zhi)分(fen)泌(mi)到腸壁（以(yi)及血液中），從(cong)而抑制免疫系統，防止身體攻(gong)擊(ji)寄生蟲。^[68]這引起了衛生假(jia)說理論的新(xin)傾向 - 共同進化人(ren)和寄生(sheng)蟲導致(zhi)免疫系統僅在(zai)寄生(sheng)蟲存(cun)在(zai)的情況(kuang)下才能正(zheng)常發揮作用。沒有它們，免疫系(xi)統變得不平衡和過度敏感。^[69]具體(ti)而言，研(yan)究表明(ming)，過敏可能與延遲建(jian)立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持(chi)這一(yi)理(li)論的(de)研究是(shi)相互矛盾的(de)，在中國(guo)和埃塞俄比亞進行的一(yi)些研究顯(xian)示感染腸道蠕蟲的(de)人過(guo)敏增加。^[64]已開始進行臨床試(shi)驗(yan)，以測試(shi)某(mou)些(xie)蠕蟲治療某(mou)些(xie)過(guo)敏(min)癥的(de)有效性。^[71]可(ke)能是“寄(ji)生蟲”一詞可(ke)能不合適，事實上，迄今為止尚未發(fa)現的共生關系正在起(qi)作用。^[71]有(you)關該主題(ti)的更多信(xin)息，請參閱蠕蟲療法。

病理(li)生(sheng)理(li)學(xue)[ 編輯]

摘(zhai)要圖(tu)解釋了過敏癥的發展過程(cheng)。組織受過敏性炎癥影響

急性反應[ 編輯]

過(guo)敏(min)的脫粒過(guo)程。第二次接觸(chu)過敏原(yuan)。1 - 抗原; 2 - IgE抗體(ti); 3 - FcεRI受體; 4 - 預先(xian)形成的介質（組胺，蛋白酶，趨(qu)化因子(zi)，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新(xin)形成的(de)介質（前列腺(xian)素，白三烯，血栓(shuan)素，PAF）

在變態反應的早(zao)期階段(duan)，第(di)一(yi)次遇到并且由專業抗原呈遞細胞呈現的針對過敏(min)原的I型超敏(min)反應引起一(yi)種稱(cheng)為T _H 2淋巴細胞(bao)的免疫細胞(bao)的反(fan)應; T細胞的一個子集(ji)，產生稱為白細(xi)胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱(cheng)為B細胞(bao)的其他(ta)淋巴細胞相互(hu)作用，其(qi)作用是(shi)產生抗體。與IL-4提供的信號相結合，這種相互作(zuo)用刺激B細胞開始(shi)產生大(da)量稱為IgE的特定(ding)類型的抗體。分泌的IgE在血液中循環(huan)并與稱為肥(fei)大細胞(bao)和嗜(shi)堿性粒(li)細胞的(de)其他種類(lei)的(de)免(mian)疫(yi)細胞表面(mian)上的(de)IgE特異性受體（一(yi)種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免疫細胞都(dou)參與急性炎癥(zheng)反(fan)應。在(zai)此(ci)階段，IgE包被的(de)細胞對(dui)過敏(min)原敏(min)感。^[32]

如果稍后(hou)暴露于相同(tong)的(de)過(guo)敏原，過(guo)敏原可以結合保持在肥大細(xi)胞(bao)或嗜堿性粒細(xi)胞(bao)表面(mian)上的(de)IgE分(fen)子。當多于一種IgE-受(shou)體(ti)復合物與(yu)相(xiang)同的過敏原分子相(xiang)互作用(yong)并激活致敏細胞時，發生IgE和Fc受(shou)體(ti)的交聯(lian)。活化的肥大(da)細(xi)胞和(he)嗜堿性粒細(xi)胞經歷稱為脫顆粒的過(guo)程，在此過程中(zhong)，它們將(jiang)組胺和其他炎性化(hua)學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和(he)前列腺素）從其顆粒釋放(fang)到周圍組織(zhi)中，引起多種全身(shen)效應，如血管舒張，粘液分泌，神經刺激和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發癢，呼吸困(kun)難和過敏反應。根據個體，過(guo)敏原和引入(ru)方式，癥狀可(ke)以是全系統（經典過(guo)敏反應），或局(ju)限于(yu)特(te)定的身體系統; 哮(xiao)喘局(ju)限于(yu)呼吸系統，濕疹局(ju)限于(yu)真皮。^[32]

晚期反(fan)應[ 編輯(ji)]

在(zai)急性反應(ying)的化學介質消退后，經常會(hui)發生晚期反應(ying)。這是由(you)于其他白細胞如(ru)中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初(chu)始部位的(de)遷移。通常(chang)在(zai)最(zui)初反應后2-24小時觀察到反應。^[72]來自(zi)肥(fei)大細胞的細胞因子可能在持久的長(chang)期(qi)影響中發揮(hui)作用。哮喘中(zhong)的晚期(qi)反(fan)應與其他過敏反(fan)應中的反(fan)應略(lve)有不同，盡(jin)管它們仍然是(shi)由(you)嗜酸性粒細(xi)胞釋放介質引(yin)起的，并且仍然依賴于T _H 2細胞的活(huo)性。^[73]

過敏性接觸性皮炎(yan)[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱(cheng)為(wei)“過敏性(xing)”反應(ying)（通常(chang)指I型(xing)超敏反應(ying)），但其病(bing)理生理學實(shi)際上涉(she)及更恰當地(di)對應(ying)于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲性過敏反應，有(you)某些類型的(de)活化T細胞，破壞靶(ba)細胞上的(de)(de)接觸（CD8 +），以及活化的(de)(de)巨噬細胞產生(sheng)的水解 酶。

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