角質形(xing)成(cheng)細胞

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角質形(xing)成細胞是主(zhu)要的(de)細胞在(zai)類型表皮，所述的最外層皮膚，構(gou)成90％發現有細胞(bao)。在皮膚的基底層 （基底層）中發現的那些(xie)角質形(xing)成細胞有時被稱為“基底細(xi)胞”或“基底角質形成細(xi)胞”。

功能

角質形(xing)成細(xi)胞的(de)主要(yao)功能是形(xing)成針(zhen)對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損(sun)害(hai)的屏(ping)障。一旦病原(yuan)體開始侵入表皮的上層(ceng)，角質(zhi)形成細(xi)胞就可以通過產生促炎介質，特(te)別是(shi)趨化因子如CXCL10和CCL2來(lai)反應，其將白細胞吸引到病(bing)原體侵入部位。

結構

許(xu)多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮膚的(de)重要屏障功能。角化作用是物(wu)理屏(ping)障形成（角質化）的一部分(fen)，其中角質(zhi)形成細(xi)胞產生越(yue)來越(yue)多的角蛋白并經歷終(zhong)末(mo)分化。形(xing)(xing)成最(zui)外層的完全角質(zhi)化的角質(zhi)形(xing)(xing)成細胞不斷(duan)脫落并被新細胞取代。

細胞分化(hua)

表皮干細胞位于表皮的下部（基(ji)底層），并通過(guo)半橋粒附著(zhu)于基底膜(mo)。表皮干細胞以隨機方式(shi)分(fen)裂，產(chan)生更(geng)多干細胞或轉運擴增(zeng)細胞。一些轉運擴增(zeng)細胞繼(ji)續增(zeng)殖，然后(hou)致力于分化并(bing)向表(biao)皮表(biao)面遷移(yi)。這(zhe)些干細胞及其(qi)分化后代被組(zu)織成稱為表皮增殖(zhi)單位(wei)的列。

在這個分(fen)化過程中(zhong)，角質形成細胞永久地從退(tui)出細胞周期，發起(qi)的(de)表(biao)(biao)皮分(fen)化(hua)標志物(wu)的(de)表(biao)(biao)達，并移動suprabasally，因為他們(men)成為了一部分(fen)棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的(de)角質層。

角化細胞是已經完成其(qi)分化程序(xu)并(bing)且已經失去其(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角(jiao)質形成(cheng)細胞。當新的進入時(shi)，角質細胞最終將通過脫屑脫落。

在分化的每個階段，角質形成(cheng)細胞表達特異(yi)性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包(bao)括其他(ta)標記物如(ru)外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在(zai)人(ren)類中，據估(gu)計，角質形成細(xi)胞翻身從干細(xi)胞至每40-56天(tian)脫屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天(tian)。

促進(jin)角質形成細胞分化的因素有：

• 阿(a)鈣梯度，在(zai)基底層的(de)最低濃(nong)度和(he)增加的(de)濃(nong)度，直到(dao)外(wai)顆粒層，在(zai)那(nei)里它達到(dao)它的(de)最大值(zhi)。角質層(ceng)中的(de)鈣濃(nong)度非常高，部分原因是那(nei)些相對干燥的(de)細胞不(bu)能(neng)溶解離(li)子。的那(nei)些升高胞外鈣離子濃度誘(you)導的增(zeng)加細胞內的角質形成細胞中游離鈣濃度。部分(fen)細胞內(nei)鈣增加來自細胞內(nei)儲存(cun)釋放的鈣，另一部分來自跨(kua)膜(mo)鈣(gai)內流(liu)，通過鈣(gai)敏感氯離子通道和可透過鈣的電壓無關(guan)的陽(yang)離子(zi)通道(dao)。此(ci)外，有人提出(chu)細胞外鈣(gai)敏感受體（CaSR）也有(you)助于(yu)細胞內(nei)鈣(gai)濃(nong)度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化(hua)醇(chun)）主要通(tong)過(guo)調(diao)(diao)節鈣濃度和調(diao)(diao)節參與(yu)角質形(xing)成細胞分化的基因(yin)的表達(da)來調節(jie)角質形成細胞的增殖和分化。角質形(xing)成細胞是體內唯一(yi)具有從(cong)維(wei)生素D生成到分(fen)解代謝和維生素D受體(ti)表達的(de)維生素D代謝途(tu)徑(jing)的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角(jiao)質形成(cheng)(cheng)細胞(bao)分化抑制角(jiao)質形成(cheng)(cheng)細胞(bao)增(zeng)殖，因此促(cu)進角(jiao)質形成(cheng)(cheng)細胞(bao)增(zeng)殖的因子應被視為阻止分化。這(zhe)些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了表皮(pi)干細胞分(fen)化(hua)成(cheng)角質(zhi)細胞。

• 維生素A及其類似(si)物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與(yu)其他細胞的相(xiang)互作用

在表(biao)皮內，角質形成細胞(bao)與其(qi)他細胞(bao)類型(xing)如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成(cheng)細胞與皮膚神經形成緊密連接，并(bing)將朗格漢斯細胞和真(zhen)皮(pi)內淋巴細胞保持在表皮內的適當(dang)位置。角質形(xing)成細胞也調節免疫系統：除了上述(shu)抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗炎介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活(huo)后，它們可(ke)以刺激皮膚 炎癥和(he)朗格漢(han)斯(si)細胞激活TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細(xi)胞通過從(cong)表(biao)皮黑素細胞中攝取黑素體（含(han)有(you)內源性(xing)光保護(hu)黑色素的囊泡）而有助于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表(biao)皮(pi)中的每個黑色素(su)細胞(bao)都有(you)幾個樹(shu)突伸展，將其與許多角(jiao)質形成(cheng)細胞連接起來。然后(hou)將黑色素存儲在角質形成(cheng)細(xi)胞和核周(zhou)區域(yu)中(zhong)的黑素細(xi)胞中(zhong)作為核上(shang)“帽”，其中(zhong)它保護DNA免(mian)受UVR誘導(dao)的損傷(shang)。

傷口愈合(he)中的作用

傷口的(de)皮膚將部分地由角質形成細(xi)胞(bao)的遷移(yi)被修復以填充由傷口(kou)產生(sheng)的間隙。參與(yu)修復的第一組角質(zhi)形成細(xi)胞來自毛囊的(de)凸(tu)起區域，并且僅在短暫存活(huo)下存活(huo)。在愈(yu)合的(de)(de)表(biao)皮(pi)內，它們將被源(yuan)自(zi)表(biao)皮(pi)的(de)(de)角質形成細胞取代。

在相反，表皮角質(zhi)形成細胞，可促使從頭大(da)的傷口愈合過程中毛囊(nang)形成。

角化細(xi)胞在傷口愈合過(guo)程中以滾動運動遷(qian)移(yi)。

鼓膜穿(chuan)孔愈合需(xu)要(yao)功能(neng)性角質形成細胞。

曬(shai)傷(shang)細胞

曬傷細胞是具有致密 核和(he)嗜酸性 細胞質的角質形成(cheng)細胞，其(qi)在補骨脂素存在下暴露于UVC或UVB輻射或UVA后(hou)出現(xian)。它(ta)顯示出過早和異常(chang)的角質(zhi)化，并且已被描述為細(xi)胞(bao)凋亡的實例。

老化

隨著年(nian)齡的(de)增(zeng)長，組(zu)織穩態下降的(de)部(bu)分原因是干/祖細胞不能自(zi)我更新或分化。 干/祖細胞(bao)暴露(lu)于活(huo)性氧（ROS）引起的DNA損傷可能(neng)在(zai)表(biao)皮干細(xi)胞衰老中起(qi)關鍵(jian)作(zuo)用。線粒體超氧化(hua)物歧化(hua)酶（SOD2）通常可以預防 ROS。觀察(cha)到(dao)小(xiao)鼠表皮細胞中SOD2的(de)缺失引起細胞衰(shuai)老，其在一部分(fen)角質形(xing)成細胞中不可逆地阻止(zhi)增殖(zhi)。 在老年小鼠中，SOD2缺乏延遲了傷(shang)口(kou)閉合并減少了表皮厚(hou)度。

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