過敏，也(ye)稱為過敏性疾病，許多引起條(tiao)件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以通常無害的物質在環境中。^[12]這些(xie)疾病(bing)包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能(neng)包括紅眼，皮疹(zhen)，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹(zhang)。^[1] 食物不耐受和食物中毒是(shi)分(fen)開的條(tiao)件。^[4] [5]

常(chang)見的過敏原包括花粉和(he)某(mou)些食(shi)物。^[12]金屬和其他(ta)物(wu)質也(ye)可(ke)能(neng)導致問(wen)題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥(yao)物是(shi)嚴重反應(ying)的常見原(yuan)因。^[3]它們的發展歸因于遺傳(chuan)和(he)環(huan)境(jing)因素(su)。^[3]潛在的機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體免(mian)疫系統的一部分，與(yu)過敏原結合，然后與(yu)肥(fei)大細胞或嗜(shi)堿性粒細胞(bao)上的受體結合，在那里它會引發炎癥化學物質(zhi)如(ru)組胺的釋放。^[13]診斷通(tong)常基于一個人的病史。^[4]在某些情(qing)況下，進一步測試皮膚或血液可能(neng)是有用的。^[4]然而，陽性檢(jian)測可(ke)能并不意味著對該物質有明顯的過敏反應。^[14]

早(zao)期接觸潛在過敏(min)原可能具有保護作用。^[6]過敏(min)治(zhi)療包括避免(mian)已知的過敏(min)原和使(shi)用類固醇和抗組胺藥等(deng)藥(yao)物。^[7]在嚴重反應中，建(jian)議注(zhu)射(she)腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐(zhu)漸使人們接觸到(dao)越(yue)來越(yue)多的(de)(de)過(guo)(guo)敏(min)原，對某些類型(xing)的(de)(de)過(guo)(guo)敏(min)癥如花粉熱和(he)對昆蟲叮咬的(de)(de)反應很(hen)有用(yong)。^[7]它在食物過敏中的用途尚不清(qing)楚。^[7]

過敏很常見(jian)。^[11]在發達國家，約(yue)有(you)20％的人患(huan)有(you)過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有(you)一種(zhong)食物過敏(min)，^[4] [6]約20％的人在(zai)某些時候(hou)患有(you)特應性皮炎及(ji)時(shi)。^[16]根據國家(jia)的不同(tong)，約(yue)有1-18％的人患有哮喘。^[17] [18]過敏反應(ying)發(fa)生在(zai)0.05-2％的人之間。^[19]許多過敏(min)性(xing)疾病的發病率似乎在(zai)增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏(min)的癥狀(zhuang)包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮(pi)膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物(wu)過敏很少引起呼吸（哮喘）反應或鼻炎。^[23]昆(kun)蟲叮咬，食物，抗生素和某些藥(yao)物可能會產生全身過敏反應，也稱為過敏反應 ; 多器官系(xi)統可能受到影響，包(bao)括(kuo)消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴(yan)重程(cheng)度，過敏反(fan)應(ying)可包括(kuo)皮膚(fu)反(fan)應(ying)，支氣管(guan)收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型的反(fan)應可(ke)以(yi)突然(ran)觸發，或者可(ke)以(yi)延(yan)遲(chi)發作(zuo)。過敏反應的(de)性質這樣反應似乎(hu)可(ke)以消(xiao)退，但(dan)可(ke)能會在一段時(shi)間(jian)內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些(xie)情況下(xia)，癥狀出現(xian)在與空氣接觸的區域，例如眼睛(jing)，鼻子和肺部(bu)。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會(hui)引起鼻子刺激，打(da)噴(pen)嚏(ti)，瘙癢和眼睛發(fa)紅。^[21]吸(xi)入性過敏原(yuan)也(ye)可(ke)導致(zhi)生產的(de)增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽(sou)，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚接觸(chu)的物質(zhi)，如(ru)乳膠，也是過敏反應的(de)常見(jian)原因，稱為(wei)接觸性皮炎或(huo)濕(shi)疹。^[27]皮膚過敏經常引(yin)起皮膚內的皮疹，腫(zhong)脹和(he)炎癥(zheng)，這被(bei)稱為蕁(qian)麻疹(zhen)和血管神(shen)經(jing)性水腫的(de)“ 灼熱和(he)眩光”反應。^[28]

對于(yu)昆蟲(chong)叮咬，可(ke)能發生大的局(ju)部(bu)反應（皮膚發紅(hong)的面積大于(yu)10cm）。^[29]它可(ke)以持續一到兩天。^[29]這(zhe)種反應也可能在免疫療法后(hou)發生(sheng)。^[30]

原因[ 編輯(ji)]

過敏(min)的危險因素可分為兩大類，即宿主和(he)環境因(yin)素。^[31]宿主因素(su)包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是迄(qi)今(jin)為止最重要的遺傳因素。然(ran)而，最近過敏性(xing)疾病的發病率有所增加，而單(dan)靠遺(yi)傳因素無法解釋。四個主要環境候選(xuan)人都暴露在改(gai)變傳染病幼兒，環(huan)境中的污染，過(guo)敏(min)原(yuan)水平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各種(zhong)各樣的食(shi)物都會引起(qi)過敏反應，但90％的食(shi)物過敏反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和(he)貝類引起的。^[33]其他(ta)食物過敏，每萬(wan)人(ren)口不(bu)到(dao)1人(ren)，可能(neng)被認為是“罕見的(de)”。^[34]使用(yong)水(shui)解牛奶配方奶粉與標準牛(niu)奶配方奶粉似乎不會改變(bian)風險。^[35]

美國人群(qun)中最(zui)常見的(de)食(shi)物過(guo)敏是對甲殼綱動物的敏感性(xing)。^[34]雖(sui)然花(hua)生過敏(min)因(yin)其嚴重程(cheng)度而臭名昭著，但花(hua)生過敏(min)并不是成人(ren)或兒童最常見的食物(wu)過敏(min)。其他過敏原可能(neng)引發(fa)嚴重或(huo)危及生命的反應，并且與哮(xiao)喘合并時更常見(jian)。^[33]

成人和兒童(tong)的過(guo)敏率(lv)不(bu)同。花生過敏有時可能會(hui)被孩子(zi)們超過。雞蛋過敏影(ying)響(xiang)百(bai)分(fen)之一到二兒童的，而是(shi)由5歲由兒童的約(yue)三分(fen)之二超越^[36]的靈敏(min)度通常是蛋白(bai)質在白(bai)色的，而不是蛋黃。^[37]

牛(niu)奶蛋白(bai)過敏在(zai)兒童(tong)中最常見。^[38]大約(yue)60％的乳蛋白反(fan)應是免疫球蛋白E介(jie)導的，其(qi)余通(tong)常(chang)歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人無(wu)法忍受山羊或綿(mian)羊以(yi)及奶牛的(de)乳(ru)汁，許多人也無(wu)法忍受奶酪等乳制品。大(da)約10％的牛奶過(guo)敏兒童會對(dui)牛肉產生反應。牛(niu)肉中(zhong)含有少量(liang)存在于牛(niu)奶(nai)中(zhong)的蛋白(bai)質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶的常見反(fan)應，根本不(bu)是一(yi)種過(guo)敏(min)反(fan)應，而是由于沒(mei)有酶在消化道。

對樹堅果過敏的人可(ke)能對一(yi)種或多種樹堅果過敏，包括山核(he)桃，開(kai)心(xin)果，松子和核(he)桃。^[37]另(ling)外(wai)的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油，其中蛋白存在，這(zhe)可(ke)能引(yin)起過敏反應。^[37]

過(guo)敏原可通(tong)過(guo)基因工程從(cong)一種食物(wu)轉移到另一種食物(wu); 然而，遺傳修飾也可(ke)以去(qu)除(chu)過(guo)敏(min)原。關于未(wei)改性作物中(zhong)過敏原濃度的(de)自然變化的(de)研究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編(bian)輯]

乳膠可(ke)引發IgE介導的皮膚，呼吸和全身反(fan)應。一(yi)般人群中乳膠過(guo)敏的患病率被認為不到百分(fen)之一(yi)。在一項醫院研(yan)究中(zhong)，800名手術患(huan)者中(zhong)有1名（0.125％）報告乳(ru)膠敏感(gan)性(xing)，盡管醫護人(ren)員的敏感(gan)度較高(gao)，為7％至(zhi)10％。研究人員將(jiang)此更高級別歸因于醫護(hu)人員對具(ju)有重要空氣(qi)傳播乳膠過敏原的區域（如手術室(shi)，重癥監(jian)護(hu)室(shi)和(he)牙科套房）的暴露(lu)。這(zhe)些富(fu)含乳膠的環境可能(neng)會(hui)使經(jing)常吸入(ru)過敏原蛋白的醫(yi)護人員敏感。^[43]

對乳(ru)膠最(zui)普遍的(de)反應(ying)是(shi)過敏性接觸性皮炎，一(yi)種延遲的(de)過敏反應(ying)，表現為干燥，結痂(jia)的(de)病變(bian)。該反應(ying)通常(chang)持續48-96小時。出汗或摩擦手套下(xia)方的區域(yu)會加重病變(bian)，可能(neng)導致(zhi)潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹(fu)部手術期間接觸過外科醫生乳膠手套的(de)敏感患者(zhe)，但其他粘膜暴露，如牙科手術，也可(ke)能產生全身反(fan)應。^[43]

乳(ru)膠和香蕉(jiao)的敏感性可(ke)能會發生交(jiao)叉反應。此外，乳膠過敏的(de)人也可能對鱷梨，獼猴(hou)桃(tao)和栗(li)子有敏感性。^[44]這些人經常有口周瘙(sao)癢和局部蕁麻疹。只是偶爾會有這些食物引(yin)起的過敏引(yin)起全身反應(ying)。研究人(ren)員懷疑乳膠(jiao)與香蕉(jiao)，鱷梨(li)，獼猴桃和栗子的交叉反應性(xing)是因(yin)為乳膠(jiao)蛋白在結構上與其他一(yi)些植物蛋白同源。^[43]

藥(yao)物[ 編(bian)輯]

大約10％的人表示他(ta)們(men)對青霉素過敏; 然而，90％的(de)結果并非(fei)如此(ci)。^[45]嚴重(zhong)過敏僅發(fa)生在約0.03％。^[45]

毒(du)素(su)與蛋白質相互作用[ 編輯]

另一種非食物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源(yuan)于接觸(chu)毒藤，東毒橡木，西毒橡木或(huo)毒漆樹。漆酚本身不是(shi)一(yi)種蛋白質(zhi)，可作為半抗原，與暴露(lu)的皮膚(fu)細胞發(fa)生化學反(fan)應(ying)，結合并改變整合膜蛋白的形狀(zhuang)。免疫(yi)系(xi)統(tong)不會將(jiang)受影響的細胞識別(bie)為身體的正常部位，從而導致(zhi)T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些(xie)有毒(du)植物中，漆樹是最(zui)具(ju)毒(du)性的。^[47]到漆酚和(he)膜(mo)蛋白質之間的反應(ying)所產生的皮膚(fu)病學(xue)響(xiang)應(ying)包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具有(you)免(mian)疫(yi)系統反(fan)應的(de)人群百分比的(de)估計會有(you)所不同。大(da)約25％的(de)人口對漆酚有強烈的(de)過敏反(fan)應。一般來(lai)說，大約80％到90％的成年(nian)人(ren)如果暴露(lu)于.0050毫(hao)克(ke)（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會出(chu)現皮(pi)疹，但是有些人非常(chang)敏感，只需要分(fen)子(zi)痕跡就(jiu)可以了。皮膚引發過(guo)敏反應。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏(min)性疾病是(shi)強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的時間(jian)內患(huan)有相同的過敏性疾病; 同一種(zhong)過敏癥在非同卵雙胞胎中約(yue)占(zhan)40％。^[50]過敏(min)性父母更容易患有(you)過敏(min)性兒童，^[51]這些兒(er)童的過(guo)敏癥可(ke)能比(bi)非(fei)過(guo)敏性父母的兒(er)童更嚴(yan)重。然而，一些過敏癥在(zai)族譜上并不一致(zhi); 對花生過敏的父母可能會(hui)有對豚草過敏的(de)孩子。似乎發生(sheng)過敏的可能性是遺傳的并且與免(mian)疫系統的不(bu)規(gui)則性(xing)有關，但具體的過敏原則不然。^[51]

過敏(min)致敏的(de)風險(xian)和(he)過敏的發展因年齡而異(yi)，幼兒的風(feng)險最(zui)大。^[52]一些(xie)研究(jiu)表明(ming)，IgE水平在兒童時期最(zui)高，并且在10至30歲(sui)之(zhi)間迅速下降。^[52]花(hua)粉(fen)熱的高峰患病率(lv)在兒(er)童和青(qing)年人中最高，10歲以(yi)下兒(er)童的哮(xiao)喘(chuan)發病率(lv)最高。^[53]

總(zong)體而言，男孩(hai)患過敏癥的風險(xian)高(gao)于女孩(hai)^[51]，盡管對于某些(xie)疾病(bing)，即(ji)年輕人的哮(xiao)喘(chuan)，女性更容易受(shou)到影響。^[54]兩(liang)性之間的這些差異(yi)在(zai)成年期往往會減少。^[51]

種族可能(neng)在(zai)一些過敏癥中發揮作用(yong); 然而，種(zhong)族因素很難(nan)與環境影響(xiang)和(he)遷移引起的變化分(fen)開。^[51]有人提出，不(bu)同的基因位點是(shi)哮(xiao)喘的(de)原因，具體而言，是(shi)歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲(zhou)人的起源。^[55]

衛生假設[ 編(bian)輯]

主要文章(zhang)：衛生假說

過敏(min)性疾病是(shi)由對TH2介(jie)導的免疫反(fan)應驅動的無害抗原的(de)(de)不適當的(de)(de)免疫反應引起的(de)(de)。許多細菌和(he)病毒引(yin)發TH1介(jie)導的免疫反應，下調(diao)TH2反應。衛生假說(shuo)的第一個提議的作用機制是免疫系統的TH1臂的不充分(fen)刺(ci)激導(dao)(dao)致過(guo)度活躍(yue)的TH2臂，這反過(guo)來導(dao)(dao)致過(guo)敏性疾病。^[56]換句話(hua)說，生活在過于無菌環境中(zhong)的個體(ti)不會暴露于足夠的病原體(ti)以保持免疫(yi)系統繁忙。由(you)于我們的(de)身體(ti)進化到處理某種程度的(de)這種病原體(ti)，當(dang)它們沒有暴露到這個水平時，免(mian)疫系(xi)統將攻擊無害(hai)的(de)抗原，因此通常(chang)良性的(de)微生物(wu)物(wu)體(ti) - 如花粉 - 將引(yin)發免(mian)疫反應。^[57]

衛生學假說的(de)開發是為了解釋花粉熱和濕疹這兩種過(guo)敏性疾病在(zai)較大家庭的兒童中較少見的觀(guan)察結果，據(ju)推測，這些兒童通過其兄弟姐妹接觸(chu)到的傳染(ran)性較高的病毒，而不是來自(zi)家(jia)庭的兒童。只有(you)一個孩子(zi)。免疫學家和(he)流行病學家對(dui)衛生(sheng)學假(jia)說進行了廣(guang)泛的研究，并已成為(wei)過敏性(xing)疾(ji)病研究的重要理論框架(jia)。它用(yong)于(yu)解釋自工業化以來所見(jian)的過(guo)敏性疾病的增加，以及(ji)較發(fa)達國家過敏(min)性疾病(bing)的發(fa)病(bing)率較高。衛(wei)生(sheng)假說現已擴(kuo)大到包括接觸共生(sheng)細(xi)菌和寄生(sheng)蟲作為(wei)免(mian)疫系(xi)統發育的重要(yao)調(diao)節劑，以及感染因子。

流行(xing)病(bing)學數據支持衛生假(jia)說。研究(jiu)表明，發展中國(guo)家(jia)的(de)各種(zhong)免疫(yi)和自(zi)身免疫(yi)疾病比工(gong)業(ye)化世界少得多，發展中國(guo)家(jia)的(de)工(gong)業(ye)化世界移民(min)越來越多地發展與自(zi)工(gong)業(ye)化世界到來的(de)時間長度相關的(de)免疫(yi)紊(wen)亂。^[58]第三世界的縱(zong)向研究表明(ming)，隨著(zhu)一個國家(jia)變得更(geng)加(jia)富裕，并且(qie)被認為(wei)更(geng)清潔(jie)，免(mian)疫系統疾病也在增加(jia)。^[59]抗(kang)生(sheng)素(su)在出生(sheng)后(hou)第(di)一(yi)年的使用與(yu)哮喘和其他(ta)過(guo)敏性疾病有(you)關。^[60]抗菌清潔產品的使用也(ye)與較(jiao)高的發病率(lv)有關哮喘，就像剖腹產而(er)不是陰道分娩一樣。^[61] [62]

壓力(li)[ 編輯]

慢性壓力會(hui)加重(zhong)過敏性疾病。這歸因(yin)于(yu)由自主神經系統和下(xia)丘腦(nao) - 垂體 - 腎(shen)上(shang)腺軸抑制白細胞介素12所(suo)驅動的T輔助細胞2（TH2） - 主要(yao)反(fan)應。高度易感個體的壓力(li)管理可以改(gai)善癥狀(zhuang)。^[63]

其(qi)他環境因素[ 編輯]

國際差異(yi)與人口中過敏(min)的人數(shu)有關(guan)。過敏(min)性疾病在工業化國家比在傳統或農業更常見的國家(jia)更(geng)常(chang)見，城市人口與(yu)農村人口的過敏(min)性疾病發病率較(jiao)高，盡管這些差異的定義越來越少。^[64]

對于特應性過敏的(de)增加，目前對微生物暴露的改(gai)變是另一(yi)種似乎合理的解(jie)釋。^[32]內毒素暴露減少炎癥的釋(shi)放細胞因(yin)子如TNF-α，IFNγ，白介素(su)-10，和白介(jie)素-12從白血(xue)細胞（白(bai)細(xi)胞），在循(xun)環血液中。^[65]在身體細胞表(biao)面發現的某些微生物傳感(gan)蛋白（稱為Toll樣受(shou)體）也被認為與這些過(guo)程有(you)關(guan)。^[66]

發展中(zhong)國家的(de)未經處(chu)理的(de)飲用(yong)水中(zhong)存(cun)在(zai)蛔(hui)蟲(chong)和類似(si)的(de)寄生蟲(chong)，并且存(cun)在(zai)于發達國家的(de)水中(zhong)，直(zhi)到(dao)飲(yin)用水的常規氯化和凈化供(gong)應(ying)。^[67]最近的研(yan)究表明，一些常見(jian)的寄生蟲，如(ru)腸蠕蟲（如鉤蟲），會(hui)將化學物質(zhi)分泌到腸壁（以及血液中），從而抑制免疫系統(tong)，防止身體攻擊(ji)寄生蟲(chong)。^[68]這(zhe)引(yin)起了衛生(sheng)假(jia)說理論的新(xin)傾(qing)向 - 共同進化人和寄(ji)生蟲導(dao)致免(mian)疫系(xi)統僅在(zai)寄(ji)生蟲存在(zai)的情況下(xia)才(cai)能正常(chang)發揮(hui)作用(yong)。沒有它(ta)們，免疫系統變得不(bu)平衡和過度(du)敏感。^[69]具體(ti)而言，研究表明，過敏可能與(yu)延遲建立一(yi)致的(de)腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而(er)，支持這一理論(lun)的研究是相互矛盾的，在中(zhong)國和(he)埃塞俄比亞進行的(de)一(yi)些研(yan)究顯(xian)示(shi)感染腸道蠕(ru)蟲(chong)的人過敏增(zeng)加。^[64]已開(kai)始(shi)進行臨床(chuang)試(shi)(shi)驗，以測試(shi)(shi)某(mou)些蠕(ru)蟲治療某(mou)些過敏癥的有效性。^[71]可能(neng)是“寄生(sheng)蟲”一詞可能(neng)不合適(shi)，事實上，迄今為止尚未發(fa)現的共生關系正在起(qi)作用。^[71]有關該主題的更(geng)多信息，請參(can)閱(yue)蠕蟲療法。

病理生(sheng)理學[ 編輯]

摘要圖解釋了過敏癥的發展過程(cheng)。組織受過敏性(xing)炎癥影(ying)響

急性反應(ying)[ 編輯]

過敏的脫粒過程(cheng)。第二次接觸過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成的(de)介質（組胺，蛋白酶(mei)，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質(zhi)（前列腺素(su)，白三烯，血栓(shuan)素(su)，PAF）

在(zai)變(bian)態反應的早期階段(duan)，第(di)一(yi)次遇到并(bing)且由專業抗原呈遞細胞呈現的針(zhen)對過(guo)敏原的I型超敏反應引起一種稱為T _H 2淋巴細胞的免疫細胞(bao)的反(fan)應; T細胞的一個子集，產生稱為白細(xi)胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細(xi)胞(bao)的其他淋巴細(xi)胞(bao)相互作用，其作用(yong)是(shi)產(chan)生抗體(ti)。與IL-4提供(gong)的(de)信號相結合，這種(zhong)相互作用刺激B細胞開始產生大量(liang)稱為IgE的(de)特(te)定類(lei)型的(de)抗體(ti)。分泌的IgE在血(xue)液中循環(huan)并(bing)與(yu)稱為肥大細胞和嗜堿性粒細(xi)胞的(de)其他種(zhong)類的(de)免(mian)疫細(xi)胞表面上的(de)IgE特(te)異性受體（一(yi)種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免疫細(xi)胞都參(can)與急性炎癥反應。在(zai)此階段，IgE包被的(de)細胞對(dui)過敏原敏感(gan)。^[32]

如果稍后暴露于相(xiang)同(tong)的(de)過敏原，過敏原可(ke)以結合保持在(zai)肥大細胞或嗜堿(jian)性粒細胞表面(mian)上的(de)IgE分子。當多(duo)于一種IgE-受(shou)體(ti)(ti)復合物與(yu)相同的過(guo)敏原(yuan)分子(zi)相互作用并(bing)激活致敏細胞時，發生IgE和(he)Fc受(shou)體(ti)(ti)的交聯(lian)。活化(hua)的肥大細胞和嗜堿性粒細胞經歷稱為(wei)脫顆粒的(de)過程，在(zai)此過程中，它們(men)將組胺和其他炎性化學(xue)介(jie)質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從(cong)其(qi)顆粒釋放(fang)到周(zhou)圍組織中，引起多種全身效應(ying)，如血管舒張，粘液分泌，神經刺(ci)激和(he)平滑肌收縮。這導致(zhi)鼻漏，發(fa)癢，呼吸困(kun)難和過敏反應。根據個體，過敏原和(he)引入(ru)方式，癥狀可以是全系統(tong)(tong)（經典過敏反應），或局限于特定的身體系統(tong)(tong); 哮喘局(ju)限于(yu)(yu)呼(hu)吸系統，濕疹局(ju)限于(yu)(yu)真皮。^[32]

晚(wan)期反應[ 編輯]

在急性反應的化學介質消退(tui)后，經常會發生(sheng)晚(wan)期(qi)反應。這是由于其他(ta)白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部位的遷移。通常(chang)在最初反應后2-24小時(shi)觀察(cha)到反應。^[72]來自肥大細胞的(de)細胞因子可能在持久的(de)長期影響(xiang)中(zhong)發揮(hui)作用。哮喘中的(de)晚期反應與(yu)其(qi)他過敏反應中的反應略有不同，盡(jin)管它們仍然(ran)是由(you)嗜(shi)酸性粒細胞釋(shi)放介質引起的，并且仍然(ran)依賴于T _H 2細胞的(de)活性。^[73]

過敏性接(jie)觸性皮炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為(wei)“過敏性”反應(ying)（通常(chang)指(zhi)I型超敏反應(ying)），但(dan)其病理生理學實際上涉及更恰(qia)當地(di)對應(ying)于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲(chi)性過(guo)敏反應，有某些類型的活化(hua)T細胞，破壞靶細胞上的(de)接觸(chu)（CD8 +），以及活(huo)化的(de)巨噬細胞產(chan)生的水解 酶。

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