角質(zhi)形(xing)成(cheng)細(xi)胞

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角質形成細胞是(shi)主要(yao)的細胞在類型表皮，所述(shu)的最外層皮膚，構成90％發現(xian)有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發現的那些角(jiao)質形成細(xi)胞有(you)時被稱為“基底細(xi)胞(bao)”或(huo)“基底角質形成(cheng)細(xi)胞(bao)”。

功能

角質形成(cheng)細(xi)胞(bao)的主要功能是形成(cheng)針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏障。一旦病原(yuan)體開始侵(qin)入表皮的上層，角(jiao)質形成細胞就可(ke)以通過產生(sheng)促炎介質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應(ying)，其將白細胞吸(xi)引到病原體侵入部位。

結(jie)構(gou)

許多(duo)結(jie)構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助(zhu)于維持皮(pi)膚的重(zhong)要屏障功能(neng)。角化作用是物理屏障形成（角質化）的一部分，其中角質形成(cheng)細胞產生(sheng)越來越多的(de)角蛋(dan)白(bai)并經歷終末分(fen)化。形(xing)成(cheng)最外(wai)層的完全角質(zhi)化的角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞不斷脫落(luo)并被新細胞取代。

細胞分化

表皮干細(xi)胞位于表皮的(de)下部(bu)（基底層(ceng)），并通(tong)過(guo)半橋粒附著于基底膜。表皮(pi)干細(xi)胞以隨機方式分裂，產生更多干細(xi)胞或轉運擴(kuo)增細(xi)胞。一些轉(zhuan)運擴增(zeng)細胞繼續增(zeng)殖，然后致力于分化并向表皮表面(mian)遷移(yi)。這些干細胞及(ji)其分化后代(dai)被組織成稱為表皮增殖單(dan)位的(de)列(lie)。

在這個分化過程中，角質形成細胞永(yong)久地從退出細胞周期，發起的表皮分(fen)化標志物的表達(da)，并(bing)移(yi)動suprabasally，因(yin)為(wei)他(ta)們成(cheng)為(wei)了一(yi)部分(fen)棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的(de)角質層。

角化細胞是已(yi)經(jing)完成其(qi)(qi)分化程序并且已(yi)經(jing)失去其(qi)(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角(jiao)質形(xing)成細胞。當新的進(jin)入(ru)時，角質(zhi)細(xi)胞最終將通過脫屑脫落。

在分化的每(mei)個階段，角質形成(cheng)細胞(bao)表(biao)達(da)特(te)異(yi)性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還包(bao)括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚(ju)蛋(dan)白和胱天蛋白酶14。

在人類(lei)中，據估計，角(jiao)質(zhi)形成細胞翻身從干細胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計(ji)的(de)周轉時間是8-10天。

促進角質形成細胞(bao)分化的(de)因素(su)有(you)：

• 阿鈣梯度(du)，在(zai)基底層(ceng)的最(zui)低濃(nong)度(du)和增加的濃(nong)度(du)，直到(dao)外顆(ke)粒(li)層(ceng)，在(zai)那里它(ta)達到(dao)它(ta)的最(zui)大(da)值(zhi)。角質層中的鈣濃度(du)非常高，部分原因是那(nei)些相對干燥的細胞不能溶解離子。的那些升高胞外鈣離(li)子濃度誘導的增(zeng)加細胞內的角質形(xing)成細胞中游離鈣濃度。部分(fen)細胞(bao)內(nei)鈣(gai)增加來自細胞(bao)內(nei)儲存(cun)釋(shi)放的(de)鈣(gai)，另一部分(fen)來自跨膜(mo)鈣(gai)內流(liu)，通過鈣敏感(gan)氯離子通道和可透(tou)過鈣的(de)電壓無(wu)關的(de)陽離子通道。此外，有人提出細胞外鈣敏(min)感受體（CaSR）也有助于細胞內鈣濃(nong)度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主要通過調節鈣濃(nong)度(du)和(he)調節參與角質(zhi)形成細胞分化的基因的表達(da)來調(diao)節(jie)角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞的增殖和分化。角質(zhi)形成(cheng)細胞是體內唯(wei)一具有從維生素D生成(cheng)到分解(jie)代(dai)謝和維生素(su)D受體表達的維生素(su)D代謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞分化抑制(zhi)角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞增(zeng)殖，因此促進角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞增(zeng)殖的因子應被(bei)視為阻止分化。這些(xie)因素包(bao)括：

• 該轉錄因子 p63的，這(zhe)防止(zhi)了表皮(pi)干(gan)細胞分化成角質(zhi)細胞。

• 維生素A及其類(lei)似(si)物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作用

在表皮內，角質形成細(xi)胞與其(qi)他細(xi)胞類(lei)型如(ru)黑素細胞和(he)朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮膚神經形成緊密連接，并將朗格漢斯細胞和真皮內淋巴細胞保持在表皮內的適當(dang)位(wei)置。角(jiao)質(zhi)形成細胞也(ye)調(diao)節免疫系統：除了上述抗微生物肽和(he)趨化因子外，它們還是(shi)抗炎(yan)介質如IL-10和(he)TGF-β的有效產生者。激(ji)(ji)活后，它們可以(yi)刺激(ji)(ji)皮膚 炎癥和朗格漢斯細胞激活(huo)TNFα和(he)IL-1β分泌(mi)。

角質(zhi)形(xing)成細胞通過從表皮黑(hei)素細(xi)胞中攝取(qu)黑(hei)素體（含有內源性光保(bao)護黑色素的(de)囊泡）而(er)有助于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表皮中(zhong)的每個黑色素細胞(bao)都有幾個樹突伸(shen)展，將(jiang)其與許多角質形成細(xi)胞連接起來。然后將黑色素存(cun)儲在角(jiao)質形成(cheng)細胞和核周區(qu)域(yu)中(zhong)的黑素細胞中(zhong)作為核上“帽”，其中(zhong)它保護DNA免受UVR誘導的損傷(shang)。

傷口愈合中的作用

傷口的(de)皮膚將部分地由角(jiao)質形(xing)成細胞的遷移被修復以填充由傷口(kou)產(chan)生的間隙(xi)。參與修復的(de)第一(yi)組(zu)角質形成細胞來自毛囊的凸起區域，并且僅(jin)在(zai)短暫存活下存活。在愈合的表皮內，它們將被源(yuan)自(zi)表皮的角質形成細(xi)胞取代。

在相反，表皮角質形成細胞(bao)，可促(cu)使(shi)從頭大的傷口愈合(he)過程中毛囊形成。

角化細(xi)胞在傷口愈合過程中(zhong)以滾動運動遷(qian)移(yi)。

鼓(gu)膜穿孔(kong)愈合(he)需要功能性角質形(xing)成細胞(bao)。

曬傷細胞

曬(shai)傷細胞是具有致密 核和(he)嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其在補(bu)骨脂素存在(zai)下暴露于UVC或(huo)UVB輻射或UVA后出現。它顯示出過早和異常的(de)角質化，并且(qie)已被描述(shu)為(wei)細胞凋亡(wang)的實例。

老化(hua)

隨著年(nian)齡的增長，組織穩態下(xia)降的部分原因是干/祖細胞不能自我更新(xin)或(huo)分化。 干/祖(zu)細胞暴露于活性氧(yang)（ROS）引起的(de)DNA損傷可能(neng)在(zai)表皮(pi)干細胞(bao)衰老中(zhong)起(qi)關(guan)鍵(jian)作用。線粒體(ti)超氧(yang)化物歧化酶(mei)（SOD2）通常可以預(yu)防 ROS。觀察到小鼠表皮(pi)細胞中(zhong)SOD2的缺(que)失引起細胞衰老，其在(zai)一部分角質形(xing)成細胞(bao)中不可逆地(di)阻止(zhi)增殖。 在老年小鼠中，SOD2缺乏延遲了傷口(kou)閉(bi)合并減少了(le)表(biao)皮厚度(du)。

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