過敏(min)，也稱為(wei)過敏性(xing)疾病，許多(duo)引起條件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以通常無(wu)害的物質(zhi)在環(huan)境中。^[12]這(zhe)些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是(shi)分開的條件。^[4] [5]

常見的過敏原包(bao)括(kuo)花粉和某(mou)些食(shi)物。^[12]金屬和其(qi)他(ta)物質也可能導(dao)致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物是嚴重反應的常見原因。^[3]它們的(de)發展歸因于(yu)遺傳和環境因素。^[3]潛在的機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是(shi)身體免(mian)疫系統(tong)的一部分，與(yu)過敏原結合，然后(hou)與(yu)肥大細胞(bao)或嗜堿(jian)性粒細(xi)胞上的受體結合，在那(nei)里它會引發炎癥(zheng)化學(xue)物質如組(zu)胺的(de)釋(shi)放。^[13]診斷通常基于一個人(ren)的病史。^[4]在(zai)某些情況下，進一步(bu)測試皮膚或血液可能是有用的。^[4]然而，陽性檢測可能(neng)并不意味著對該物(wu)質有明(ming)顯的過敏(min)反應。^[14]

早期接觸潛(qian)在過(guo)敏原可(ke)能具有保(bao)護(hu)作(zuo)用。^[6]過敏治療包括避免已知的過敏原和使用類固醇和(he)抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反(fan)應中，建議注射(she)腎上腺素（腎上腺素(su)）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接觸(chu)到越來越多的(de)過敏原，對某些類型的(de)過敏癥如(ru)花(hua)粉熱(re)和對昆蟲叮咬的(de)反應(ying)很(hen)有(you)用。^[7]它在食物過敏(min)中(zhong)的用途(tu)尚不(bu)清楚。^[7]

過敏很常見。^[11]在發達(da)國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人(ren)至少有一種食物過(guo)敏，^[4] [6]約20％的人在某(mou)些時候患有特應性皮炎及時。^[16]根(gen)據國(guo)家的(de)不同，約有1-18％的(de)人患(huan)有哮喘。^[17] [18]過敏反(fan)應發生在0.05-2％的人(ren)之間。^[19]許多(duo)過(guo)敏性疾病的發(fa)病率似(si)乎在增(zeng)加。^[8] [20] “過(guo)敏(min)癥”一(yi)詞最早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡象和(he)癥狀[ 編(bian)輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反(fan)應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食(shi)物過(guo)敏的癥狀(zhuang)包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和(he)蕁麻疹期間皮(pi)膚腫脹。食物過(guo)敏很少引(yin)起呼吸（哮喘(chuan)）反應(ying)或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物(wu)，抗(kang)生(sheng)素和某些藥物(wu)可能會產生(sheng)全身過敏反應，也稱為(wei)過敏反應 ; 多器官系統(tong)可(ke)能(neng)受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據(ju)嚴重(zhong)程度，過敏反(fan)(fan)應可包括皮膚反(fan)(fan)應，支氣(qi)管收(shou)縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型(xing)的反應可以(yi)突然觸發，或者可以(yi)延遲發作。過(guo)敏反應的(de)性質這樣反應(ying)似乎可以消退，但可能會在一段時間(jian)內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情(qing)況下，癥狀出現在與空(kong)氣接(jie)觸的(de)區(qu)域(yu)，例如(ru)眼睛，鼻子和(he)肺(fei)部。例如，過敏性鼻炎，也(ye)稱為枯草熱，會引起鼻(bi)子(zi)刺激，打(da)噴嚏，瘙癢和眼睛發紅。^[21]吸入性過敏原(yuan)也可導致生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息(xi)。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚接觸的物(wu)質(zhi)，如乳膠，也(ye)是過敏反應的常見原(yuan)因，稱為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)膚(fu)過(guo)敏經常引起皮(pi)膚(fu)內的皮(pi)疹，腫脹和(he)炎癥，這被(bei)稱(cheng)為蕁麻疹和血管(guan)神經(jing)性水腫的“ 灼熱和眩光”反應。^[28]

對于(yu)昆蟲(chong)叮咬，可(ke)能發(fa)生大的(de)局部反應(ying)（皮膚發(fa)紅(hong)的(de)面(mian)積大于(yu)10cm）。^[29]它(ta)可以持(chi)續一到兩天。^[29]這種反應也可能在免疫療法后發生。^[30]

原(yuan)因[ 編輯]

過敏(min)的危險因(yin)素(su)可分為兩大類，即宿主和(he)環境因素。^[31]宿主因(yin)素包(bao)括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是迄今為止最重要的遺傳因素。然(ran)而，最近過敏性(xing)疾病的發病率有(you)所增加，而單(dan)靠遺傳因素無法解釋。四個主要環境候選人都暴(bao)露(lu)在改變傳染病幼兒，環境中的污染，過敏原水平，以(yi)及飲食的變化(hua)。^[32]

食物(wu)[ 編(bian)輯]

主要文章：食物過敏

各種各樣的食物都會引起過(guo)敏反(fan)(fan)應(ying)，但(dan)90％的食物過(guo)敏反(fan)(fan)應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他(ta)食物過敏，每(mei)萬人口不到1人，可能被(bei)認為(wei)是“罕見(jian)的”。^[34]使(shi)用水解牛(niu)奶(nai)配方奶粉與(yu)標準牛奶(nai)配方奶(nai)粉(fen)似乎不會改變風險。^[35]

美國人群(qun)中最常見的食(shi)物過敏是對甲殼綱動物的(de)敏感性。^[34]雖然花(hua)生過(guo)敏因(yin)其嚴重(zhong)程度而臭名昭著，但花(hua)生過(guo)敏并不是成人或兒童最常見的食物過(guo)敏。其他過敏原可能引發(fa)嚴重或(huo)危及生命的反應(ying)，并(bing)且與(yu)哮喘合并(bing)時更常見。^[33]

成人和(he)兒(er)童(tong)的過敏率(lv)不同。花生過(guo)(guo)敏(min)有時可能(neng)會被孩子們超過(guo)(guo)。雞蛋(dan)過敏影響百分(fen)之一到二(er)兒童的(de)，而(er)是由(you)5歲由(you)兒童的(de)約三分(fen)之二(er)超越(yue)^[36]的靈敏度通常(chang)是蛋白質在白色的，而(er)不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白(bai)過(guo)敏在兒童中最常見。^[38]大約(yue)60％的乳蛋白(bai)反(fan)應(ying)是免疫球蛋白E介導的，其余通(tong)常歸因(yin)于結腸的炎癥。^[39]有些人(ren)無法(fa)(fa)忍(ren)受(shou)山羊(yang)或綿(mian)羊(yang)以及奶牛(niu)的乳汁，許(xu)多(duo)人(ren)也無法(fa)(fa)忍(ren)受(shou)奶酪(lao)等乳制品。大約10％的牛奶過敏兒童(tong)會對牛肉產生反應。牛(niu)肉中含有少量(liang)存(cun)在于牛(niu)奶(nai)中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對(dui)牛奶的常見(jian)反應，根本(ben)不是(shi)一種過(guo)敏(min)反應，而是(shi)由于沒有(you)酶在消化道。

對樹堅果過(guo)敏(min)的人可(ke)能(neng)對一種或多種樹堅果過(guo)敏(min)，包括山核桃，開(kai)心果，松(song)子(zi)和(he)核桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油，其中蛋白存(cun)在，這可能引起過敏反應。^[37]

過(guo)敏原可通過(guo)基因工程從(cong)一種(zhong)食(shi)物轉移到另一種(zhong)食(shi)物; 然而(er)，遺傳修飾也(ye)可以去除過敏原。關(guan)于未改性(xing)作(zuo)物中過敏(min)原濃度的自然變化的研究很少(shao)。^[41] [42]

乳膠(jiao)[ 編輯]

乳膠可引發IgE介導的皮膚，呼吸(xi)和全(quan)身反應(ying)。一(yi)般人群中乳膠過(guo)敏的患病率(lv)被認為不到百分(fen)之一(yi)。在一項醫院研究中(zhong)，800名(ming)手術患者中(zhong)有1名(ming)（0.125％）報告乳膠敏感性，盡管醫護(hu)人員(yuan)的敏感度較高，為(wei)7％至10％。研(yan)究人(ren)員(yuan)將此更高級別歸因于(yu)醫護人(ren)員(yuan)對具有(you)重要(yao)空氣傳播乳膠過敏原(yuan)的區域（如手術室，重癥監護室和牙科套(tao)房）的暴(bao)露。這(zhe)些富(fu)含乳(ru)膠的環境可能會使經常吸入過敏(min)原蛋白的醫護人員(yuan)敏(min)感。^[43]

對乳膠最普(pu)遍的反應(ying)是過(guo)敏(min)性(xing)(xing)接(jie)觸性(xing)(xing)皮炎，一種延遲的過(guo)敏(min)反應(ying)，表(biao)現為干燥，結痂的病變。該(gai)反(fan)應(ying)通(tong)常持續(xu)48-96小時。出(chu)汗或摩擦手套下方的區域會加重病變(bian)，可能導致(zhi)潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于(yu)在腹部手術期間接觸(chu)過外科(ke)醫生乳膠手套的敏感患者，但其他(ta)粘膜暴露，如牙科手(shou)術，也可能產生全(quan)身(shen)反應。^[43]

乳膠(jiao)和香蕉的敏感性可能會(hui)發生交叉(cha)反應。此外，乳膠過敏的人(ren)也可能對鱷梨，獼猴桃和栗子有敏感性(xing)。^[44]這些人(ren)經常有口周瘙癢(yang)和局部蕁麻疹。只(zhi)是偶爾(er)會有這些食物(wu)引(yin)起(qi)的過(guo)敏引(yin)起(qi)全身反應。研究人員懷疑乳(ru)膠(jiao)與香(xiang)蕉(jiao)，鱷梨(li)，獼猴桃和栗子(zi)的交叉(cha)反應性(xing)是因(yin)為乳(ru)膠(jiao)蛋白在結構上與其他一些植物(wu)蛋(dan)白(bai)同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大約10％的(de)人表(biao)示(shi)他們對(dui)青霉素過敏; 然而，90％的(de)結果并非如此。^[45]嚴重過(guo)敏僅發生(sheng)在(zai)約0.03％。^[45]

毒(du)素與蛋白(bai)質相互(hu)作用[ 編輯]

另一種非食物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起(qi)源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是(shi)一種(zhong)蛋白質，可作為半抗原，與暴露的皮膚細胞發生化學反應，結合并改變(bian)整合膜蛋白的形(xing)狀。免疫系(xi)統不會將受影響的細胞識別為身(shen)體的正(zheng)常部位，從(cong)而導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些有毒(du)植物中，漆(qi)樹是最(zui)具毒(du)性的。^[47]到漆酚和膜蛋白質(zhi)之間(jian)的反應所產生的皮膚病學響應包(bao)括發紅(hong)，腫脹(zhang)，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具(ju)有免疫系(xi)統反應的人(ren)群百分比的估計(ji)會有所不同(tong)。大約(yue)25％的人口對漆酚(fen)有(you)強烈的過敏反(fan)應(ying)。一般來(lai)說，大約80％到90％的成(cheng)年人如果(guo)暴露于(yu).0050毫(hao)克(ke)（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚(fen)，就會出現皮疹，但是有些人非常敏感，只(zhi)需要(yao)分子痕跡就可以了(le)。皮膚引發過敏反應。^[49]

遺傳(chuan)[ 編輯]

過敏性疾病是強(qiang)烈(lie)的家族性疾(ji)病：同卵雙胞胎可(ke)能在70％的時間內患有相同(tong)的過敏性疾病; 同一(yi)種過敏(min)癥(zheng)在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過(guo)敏性父母更(geng)容(rong)易患有過(guo)敏性兒童，^[51]這(zhe)些兒童的過敏(min)癥可能比(bi)非過敏(min)性(xing)父母的兒童更嚴重。然而，一些(xie)過(guo)敏癥在族譜上并不一致(zhi); 對花生過(guo)敏(min)的(de)父母可能會(hui)有對豚草過敏的孩子。似(si)乎發生過敏的可(ke)能性是遺傳的并(bing)且(qie)與免疫系統的不規則性有關，但具體的過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風險和(he)過敏的發展(zhan)因年齡而(er)異，幼兒的風險最(zui)大。^[52]一(yi)些研究表明，IgE水(shui)平在(zai)兒(er)童時期最高，并(bing)且在(zai)10至30歲之間迅(xun)速下降(jiang)。^[52]花粉(fen)熱的高(gao)(gao)峰患病(bing)率在兒(er)童和青年(nian)人中最高(gao)(gao)，10歲以下(xia)兒(er)童的哮喘發病(bing)率最高(gao)(gao)。^[53]

總體而言(yan)，男孩患過(guo)敏癥(zheng)的風(feng)險(xian)高于女孩^[51]，盡管對于某些(xie)疾病(bing)，即年輕人(ren)的(de)哮喘，女性更容(rong)易受(shou)到影響。^[54]兩性之間的這些(xie)差異在(zai)成年期往往會(hui)減少。^[51]

種族可能在一些過敏癥中發揮作用; 然(ran)而，種族(zu)因素很難與環境(jing)影響和遷移引(yin)起的變化(hua)分開(kai)。^[51]有人提(ti)出，不(bu)同(tong)的基因位點是哮喘的(de)原因，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非(fei)洲人的起源。^[55]

衛生假設[ 編輯]

主要(yao)文章：衛生假說

過敏性疾病是由對TH2介導的(de)免(mian)疫反應驅(qu)動的無(wu)害抗原的(de)不適當的(de)免疫反應引起的(de)。許多細菌和病毒引發TH1介導(dao)的免疫反應(ying)，下調TH2反應(ying)。衛(wei)生假說的(de)(de)第一個提議(yi)的(de)(de)作用機制是免疫系統的(de)(de)TH1臂的(de)(de)不充分刺(ci)激導致過(guo)度活躍的(de)(de)TH2臂，這反(fan)過(guo)來導致過(guo)敏性(xing)疾病。^[56]換句話說(shuo)，生活在(zai)過(guo)于(yu)無(wu)菌環境中的個體(ti)不會暴露于(yu)足夠的病原體(ti)以保持免疫系統繁(fan)忙。由于我們(men)的(de)(de)身體(ti)進化到處理某種(zhong)程度的(de)(de)這種(zhong)病原體(ti)，當它(ta)們(men)沒有暴露到這個(ge)水平(ping)時(shi)，免(mian)疫系(xi)統將攻(gong)擊無害的(de)(de)抗(kang)原，因此通(tong)常良性的(de)(de)微生(sheng)物(wu)物(wu)體(ti) - 如花粉 - 將引發免(mian)疫反應(ying)。^[57]

衛生學(xue)假說的開發是為了解釋花粉熱和濕疹這兩種過敏性疾病(bing)在較大家庭的兒童中較少(shao)見(jian)的觀察結(jie)果，據(ju)推測，這些兒童通過其(qi)兄弟姐妹(mei)接觸到的傳染性較高的病毒，而不是來自家庭的兒童。只有一個孩子。免疫學家和(he)流行病學家對衛生學假說進行了廣泛的研究，并已成為過敏性疾(ji)病研(yan)究的重要(yao)理論框架(jia)。它用于解釋自工業化以(yi)來所見的過敏(min)性疾病(bing)的增加，以及較(jiao)發達國家過敏性疾病的發病率較(jiao)高。衛生(sheng)(sheng)假說現已擴大到包括接觸共生(sheng)(sheng)細菌和(he)寄生(sheng)(sheng)蟲作為免疫系統發育的重要調(diao)節劑，以(yi)及感染因子。

流行病(bing)學數據支持衛生假說。研(yan)究表明，發(fa)展中(zhong)國家的各(ge)種免(mian)疫(yi)和自身(shen)免(mian)疫(yi)疾病比(bi)工業化(hua)世界少(shao)得(de)多(duo)，發(fa)展中(zhong)國家的工業化(hua)世界移民越來(lai)越多(duo)地(di)發(fa)展與自工業化(hua)世界到來(lai)的時間長(chang)度相關的免(mian)疫(yi)紊亂。^[58]第三世界的縱(zong)向研究表明，隨著一個(ge)國家變得(de)更加富裕，并(bing)且被認(ren)為更清潔，免疫系統疾病也在增加。^[59]抗生素(su)在出生后(hou)第一年的使用與哮喘和其他(ta)過(guo)敏性疾(ji)病有(you)關。^[60]抗菌清潔產品的使用也與較高(gao)的發(fa)病(bing)率有關哮喘，就像剖腹產而不是陰道分娩一(yi)樣。^[61] [62]

壓(ya)力[ 編輯]

慢性(xing)壓力會加重過敏(min)性疾病。這歸因于由(you)自主神經(jing)系統和(he)下丘腦 - 垂(chui)體 - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所(suo)驅動的T輔助細(xi)胞2（TH2） - 主要反應。高度易感個體(ti)的壓(ya)力管(guan)理可以(yi)改善癥狀。^[63]

其他環(huan)境因素[ 編輯(ji)]

國際(ji)差異與人口中過敏的人數有關。過敏性疾病在工業化國(guo)家比(bi)在傳統或(huo)農業更常見(jian)的國(guo)家更(geng)常見，城市人口與農村人口的(de)過敏性疾(ji)病發病率較(jiao)高(gao)，盡管(guan)這些差(cha)異的(de)定義(yi)越(yue)來越(yue)少。^[64]

對于特應性過(guo)敏的增加(jia)，目前對微生物暴露(lu)的改(gai)變(bian)是另(ling)一(yi)種似乎合理的解釋(shi)。^[32]內毒素暴露減少炎癥(zheng)的(de)釋放細胞因(yin)子如(ru)TNF-α，IFNγ，白介素(su)-10，和(he)白(bai)介素-12從白血細胞(bao)（白細胞(bao)），在循環(huan)血液中。^[65]在身(shen)體細胞(bao)表面(mian)發現的某(mou)些微生物傳感蛋白（稱為Toll樣(yang)受體）也被認為與這些過程有關。^[66]

發展中(zhong)國家的(de)未(wei)經處理的(de)飲用(yong)水中(zhong)存在蛔蟲(chong)和類(lei)似的(de)寄生蟲(chong)，并且(qie)存在于發達國家的(de)水中(zhong)，直到飲用水的(de)常規氯化和凈化供應。^[67]最近的研究(jiu)表明，一些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會(hui)將化學物質分泌(mi)到腸壁（以及(ji)血液中(zhong)），從而抑制免疫系統，防止身體攻擊寄生蟲。^[68]這引(yin)起了(le)衛(wei)生假說(shuo)理論的新(xin)傾向(xiang) - 共同進化人和寄生蟲導致免(mian)疫系統僅(jin)在寄生蟲存在的(de)情(qing)況下才能正常發揮作用。沒有它們，免(mian)疫系統變得不平衡(heng)和過度(du)敏(min)感。^[69]具體而言，研究表明，過敏可能與延遲建立一致的(de)腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支(zhi)持這(zhe)一(yi)理(li)論的研(yan)究是(shi)相互矛盾的，在中(zhong)國和埃塞俄比亞進行的一些(xie)研(yan)究(jiu)顯示感(gan)染腸(chang)道(dao)蠕蟲(chong)的人過敏增(zeng)加。^[64]已開始進行臨(lin)床試驗，以測試某些(xie)蠕蟲治(zhi)療(liao)某些(xie)過敏癥的(de)有(you)效性。^[71]可能是“寄生蟲”一詞(ci)可能不合適，事實(shi)上(shang)，迄今為止尚(shang)未發現的共生關系正在(zai)起作用。^[71]有關該主題的(de)更多信息，請參閱蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學(xue)[ 編輯]

摘要圖解釋了過敏癥(zheng)的發(fa)展過程。組織(zhi)受過敏(min)性炎癥影響(xiang)

急性反應(ying)[ 編(bian)輯]

過敏的(de)脫(tuo)粒過程(cheng)。第二次接觸過敏原。1 - 抗(kang)原; 2 - IgE抗(kang)體; 3 - FcεRI受體(ti); 4 - 預先(xian)形成的介質（組胺，蛋白酶(mei)，趨化因(yin)子(zi)，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質（前列腺素，白三烯，血(xue)栓素，PAF）

在變態反應(ying)的早期階段(duan)，第一(yi)次遇到(dao)并且(qie)由專業抗原呈遞細胞呈現(xian)的針對過(guo)敏原的I型超敏反應(ying)引起一種稱為T _H 2淋巴細胞的(de)免(mian)疫(yi)細(xi)胞的(de)反應; T細胞的一個子(zi)集，產生稱為(wei)白細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細胞(bao)的其他(ta)淋巴細胞相(xiang)互作用，其作用(yong)是產生抗體。與IL-4提供的(de)(de)(de)信號(hao)相(xiang)結合，這種(zhong)相(xiang)互作用刺激B細胞開始(shi)產(chan)生大量稱為IgE的(de)(de)(de)特定(ding)類(lei)型的(de)(de)(de)抗體。分泌的IgE在血(xue)液中循環并(bing)與稱為肥大細胞和(he)嗜堿(jian)性粒細(xi)胞(bao)的其他種類的免疫細(xi)胞(bao)表面(mian)上的IgE特異(yi)性受體（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免疫(yi)細胞都參與急性炎癥反應(ying)。在(zai)此階段，IgE包被的細胞對(dui)過(guo)敏(min)原敏(min)感。^[32]

如果稍后暴(bao)露于相(xiang)同(tong)的過(guo)敏(min)(min)原，過(guo)敏(min)(min)原可(ke)以結(jie)合保(bao)持(chi)在肥大細胞(bao)或(huo)嗜堿性粒細胞(bao)表面上的IgE分子。當多于一種IgE-受(shou)體(ti)復合(he)物與(yu)相同的過敏(min)原(yuan)分子相互作用并激活致敏(min)細胞時，發生IgE和Fc受(shou)體(ti)的交聯(lian)。活化的肥(fei)大細(xi)胞和嗜(shi)堿(jian)性粒(li)細(xi)胞經(jing)歷稱為(wei)脫顆粒的過程，在此過程中，它們(men)將組胺和其(qi)他炎性化(hua)學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋(shi)放到周圍組織中，引起(qi)多種(zhong)全身效應(ying)，如血管舒張，粘液分泌，神經刺(ci)激和平滑肌收縮(suo)。這導致鼻漏，發癢，呼吸困難和(he)過敏反應。根據個體(ti)，過敏原和引入方式(shi)，癥狀(zhuang)可以是(shi)全系統(tong)（經(jing)典過敏反應(ying)），或局(ju)限于特定的身體(ti)系統(tong); 哮喘局限于呼吸(xi)系統(tong)，濕疹局限于真皮。^[32]

晚期反應(ying)[ 編輯]

在(zai)急性反應的化學介質消退(tui)后，經常會(hui)發生晚期反應。這是由于其(qi)他白細胞如(ru)中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部位的遷移。通常在最(zui)初反應后2-24小時觀察到反應。^[72]來自肥大細(xi)胞的(de)細(xi)胞因子可能(neng)在持(chi)久的(de)長期影(ying)響中發揮作用。哮喘中的(de)晚期反應(ying)與其(qi)他過敏反應中的(de)反應略有不同，盡管它們仍然是由嗜(shi)酸性粒細(xi)胞釋放介質引起的(de)，并且(qie)仍然依賴于T _H 2細胞(bao)的活性。^[73]

過敏(min)性接觸性皮(pi)炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被(bei)稱(cheng)為“過敏性”反(fan)應（通常指I型超敏反(fan)應），但其病(bing)理生理學實際(ji)上(shang)涉及更恰當地(di)對應于IV型超敏反應的反應。^[74]在延(yan)遲(chi)性過敏反應(ying)，有某些類(lei)型的活化T細胞，破(po)壞(huai)靶(ba)細胞(bao)上的接觸（CD8 +），以(yi)及活化的巨噬細胞產(chan)生的水解 酶。

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