過(guo)敏，也稱為過敏性疾病，許多引起條(tiao)件(jian)超敏反應的的免疫系統，以通常無害(hai)的物質(zhi)在(zai)環境中。^[12]這些疾病(bing)包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮(pi)疹(zhen)，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫(zhong)脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開(kai)的(de)條(tiao)件(jian)。^[4] [5]

常見的(de)過敏原包(bao)括花粉和某些食物。^[12]金(jin)屬和其他物質也可能(neng)導(dao)致問(wen)題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物(wu)是(shi)嚴重反應的常見原因。^[3]它(ta)們的(de)發展歸因于遺傳和環境因素。^[3]潛在的機(ji)制(zhi)涉及(ji)免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身(shen)體免疫系統(tong)的一部分，與(yu)(yu)過敏原結(jie)合，然后與(yu)(yu)肥大細胞(bao)或嗜堿(jian)性粒細胞上的受體結合，在那里(li)它(ta)會引(yin)發炎癥化學物質如(ru)組胺的(de)釋放。^[13]診斷通常基于一個人(ren)的病史。^[4]在某些(xie)情況下，進一步測試皮膚或血液可能是有用的(de)。^[4]然而，陽性檢測(ce)可(ke)能(neng)并不意味(wei)著對該物(wu)質有明顯的過(guo)敏反(fan)應。^[14]

早期接(jie)觸潛在過敏原可能具有保護作用(yong)。^[6]過敏治療包括避免已知的過敏原(yuan)和使用類固醇和(he)抗組胺藥等藥(yao)物。^[7]在嚴重反應(ying)中，建議注射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接觸(chu)到越來(lai)越多的(de)過敏原，對(dui)某些類(lei)型的(de)過敏癥如花粉熱和(he)對(dui)昆蟲叮咬的(de)反(fan)應很有用。^[7]它在食物過敏中的用(yong)途尚不(bu)清楚。^[7]

過(guo)敏很常見。^[11]在發(fa)達國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至(zhi)少有一種食物(wu)過敏，^[4] [6]約20％的人在(zai)某些時候(hou)患有特應性皮炎及(ji)時。^[16]根據國家的不(bu)同，約有(you)1-18％的人患有(you)哮喘。^[17] [18]過敏反應發生(sheng)在0.05-2％的人之間。^[19]許多過敏性疾病的發病率似乎在增加。^[8] [20] “過(guo)敏癥”一(yi)詞(ci)最早(zao)由(you)Clemens von Pirquet于1906年使用(yong)。^[3]

跡象(xiang)和癥(zheng)狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過(guo)敏的癥狀包括(kuo)腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏很少引起呼吸（哮喘）反應或鼻炎。^[23]昆蟲(chong)叮咬(yao)，食(shi)物(wu)，抗生素和(he)某些藥物(wu)可能會產(chan)生全身(shen)過敏反應(ying)，也稱為過敏反應 ; 多器官系(xi)統(tong)可(ke)能受到影響(xiang)，包括(kuo)消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重(zhong)程(cheng)度，過敏反應可(ke)包括皮(pi)膚反應，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類(lei)型的反(fan)應可(ke)以(yi)突(tu)然觸發，或者可(ke)以(yi)延(yan)遲發作。過敏反應(ying)的性質這(zhe)樣反應似乎可以消退，但可能會(hui)在一段時間內重現(xian)。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在(zai)這些情況下，癥(zheng)狀出現在(zai)與空氣接觸的區域，例如眼(yan)睛，鼻(bi)子和肺部。例(li)如(ru)，過敏性鼻炎，也(ye)稱(cheng)為枯草熱(re)，會引起鼻子(zi)刺激(ji)，打噴嚏，瘙(sao)癢和眼睛發紅。^[21]吸入性過敏原也可導(dao)致生產的增(zeng)加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息(xi)。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚接觸(chu)的物質(zhi)，如乳膠，也是(shi)過(guo)敏反應的(de)常見原(yuan)因，稱為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮膚過敏經常(chang)引起皮膚內的皮疹，腫(zhong)脹和炎癥，這被(bei)稱為蕁麻(ma)疹和血(xue)管神經性水腫的“ 灼熱和眩光”反應。^[28]

對于(yu)(yu)昆蟲叮咬，可(ke)能發生大的局部反應（皮膚發紅(hong)的面(mian)積大于(yu)(yu)10cm）。^[29]它可以(yi)持續(xu)一到兩天(tian)。^[29]這種反應也可能在(zai)免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過敏的危險因(yin)素可分為(wei)兩大類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因素(su)包括遺傳，性別，種族和年(nian)齡，遺傳是迄今為止最重要的遺傳因(yin)素。然而，最近過敏(min)性疾病(bing)的發(fa)病(bing)率有所增加，而單靠遺傳(chuan)因素無法解釋。四個主要環境候選人都暴露在(zai)改(gai)變傳染病幼兒，環境中(zhong)的污染，過敏原水平，以及(ji)飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各種各樣的食(shi)物(wu)都會引起過敏(min)反應(ying)，但90％的食(shi)物(wu)過敏(min)反應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他(ta)食物過敏，每萬人口不到1人，可能被認為是“罕見的”。^[34]使用水解牛奶(nai)配方奶粉與標準牛奶(nai)配方奶(nai)粉似乎(hu)不會改(gai)變(bian)風(feng)險。^[35]

美國(guo)人群中最常見的食物過敏是(shi)對甲殼綱動物的敏(min)感(gan)性。^[34]雖(sui)然花生(sheng)過敏因其嚴重程度而臭名昭著，但花生(sheng)過敏并不是成人或兒童最常見的(de)食物過敏。其(qi)他過敏原(yuan)可能引發嚴重(zhong)或危及生命的(de)反應，并(bing)且與(yu)哮喘合并(bing)時(shi)更常見。^[33]

成人和兒童的過敏率不同。花生過(guo)敏有時可能會被(bei)孩子們(men)超(chao)過(guo)。雞蛋過(guo)敏影響百分(fen)之(zhi)(zhi)一到二兒童的，而是由5歲(sui)由兒童的約三分(fen)之(zhi)(zhi)二超越^[36]的(de)靈敏度通常是蛋白質在白色的(de)，而不是蛋黃。^[37]

牛(niu)奶(nai)蛋白(bai)過敏在兒童中最常見(jian)。^[38]大約60％的乳蛋白反應是免疫球蛋白E介導(dao)的，其(qi)余通(tong)常(chang)歸(gui)因于結腸的炎癥。^[39]有些(xie)人(ren)無(wu)法忍受山羊(yang)或綿羊(yang)以及奶牛的乳汁，許多人(ren)也無(wu)法忍受奶酪等乳制品。大(da)約10％的牛奶過(guo)敏兒童(tong)會對牛肉產生(sheng)反應。牛(niu)肉中含有少(shao)量存在于牛(niu)奶中的(de)蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對牛奶(nai)的常見反(fan)應，根本不是(shi)一種過(guo)敏反(fan)應，而(er)是(shi)由于沒(mei)有酶在消化道。

對樹堅果過敏的人可能對一種或多種樹堅果過敏，包括(kuo)山核(he)桃，開心果，松(song)子和(he)核(he)桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油(you)，其中蛋白存在，這可能引(yin)起過敏反應(ying)。^[37]

過敏原可通過基因工程從一種食(shi)物(wu)轉移到另一種食(shi)物(wu); 然而，遺傳修(xiu)飾(shi)也(ye)可以去(qu)除過(guo)敏原。關于(yu)未(wei)改性作物中過敏原(yuan)濃(nong)度的(de)自然變化的(de)研究(jiu)很少(shao)。^[41] [42]

乳膠(jiao)[ 編輯]

乳膠可引發IgE介導的皮膚，呼吸(xi)和(he)全身(shen)反應。一(yi)般人群中乳膠過敏的(de)患病率被(bei)認為不到(dao)百分之一(yi)。在一(yi)項醫院研究中，800名手術(shu)患(huan)者中有1名（0.125％）報告乳膠敏(min)感(gan)性，盡管醫護人(ren)員的敏(min)感(gan)度(du)較高(gao)，為7％至(zhi)10％。研究人員將此更(geng)高(gao)級(ji)別歸因于醫護(hu)人員對具(ju)有重要(yao)空氣傳播乳膠過(guo)敏原的(de)區(qu)域（如手術室，重癥監(jian)護(hu)室和牙科套(tao)房）的(de)暴露。這些富含乳(ru)膠的環境可能會使經(jing)常吸入過敏原蛋白的醫護人員敏感。^[43]

對乳膠最(zui)普遍的反(fan)應(ying)是過(guo)敏性接觸性皮炎，一種延(yan)遲的過(guo)敏反(fan)應(ying)，表(biao)現為干燥，結痂的病變。該反應(ying)通常持續48-96小時(shi)。出汗或摩擦手套下方的區(qu)域(yu)會(hui)加重(zhong)病變，可能導(dao)致(zhi)潰瘍。^[43] 過敏反應最(zui)常見于(yu)在腹部手術期間(jian)接觸(chu)過外(wai)科醫生(sheng)乳膠手套(tao)的敏(min)感患(huan)者，但其(qi)他粘膜暴(bao)露，如牙科手術(shu)，也可能產生全身反應(ying)。^[43]

乳膠和香蕉的敏感(gan)性可(ke)能會(hui)發生(sheng)交叉反應。此外，乳(ru)膠過敏(min)的人也可(ke)能(neng)對鱷梨，獼猴(hou)桃和栗(li)子(zi)有敏(min)感性。^[44]這(zhe)些人經(jing)常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是偶爾會(hui)有這些(xie)食(shi)物(wu)引起(qi)(qi)的過敏引起(qi)(qi)全身反(fan)應。研究(jiu)人員懷(huai)疑乳膠(jiao)(jiao)與香(xiang)蕉，鱷梨，獼猴桃和栗子的交叉反應性是因(yin)為乳膠(jiao)(jiao)蛋白在結構上與其他一些植物蛋白同源。^[43]

藥(yao)物(wu)[ 編輯(ji)]

大約10％的人(ren)表示他們對(dui)青霉素過敏; 然而，90％的結(jie)果(guo)并非如此。^[45]嚴重過敏僅(jin)發(fa)生在約0.03％。^[45]

毒素與蛋白質相(xiang)互作用[ 編輯(ji)]

另一種(zhong)非食物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸(chu)毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一(yi)種蛋白質，可作為半抗原，與暴露(lu)的皮膚細胞發生化學反應，結合并改(gai)變(bian)整合膜蛋白的形狀(zhuang)。免疫系(xi)統(tong)不會將受影響(xiang)的(de)細胞識別為身體的(de)正常部位(wei)，從而導致T細胞介(jie)導的(de)免疫反應。^[46]在(zai)這(zhe)些有毒植物中，漆(qi)樹是最具毒性的。^[47]到(dao)漆酚(fen)和(he)膜蛋(dan)白質之間的(de)反應所產生(sheng)的(de)皮(pi)膚病(bing)學響應包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具有(you)免疫系(xi)統(tong)反應的人群百分比的估計(ji)會有(you)所不(bu)同。大約25％的(de)(de)人(ren)口對漆酚(fen)有(you)強烈的(de)(de)過敏(min)反應。一般來說，大約80％到90％的成(cheng)年(nian)人如果暴(bao)露(lu)于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚(fen)，就會出現皮疹，但是有些人(ren)非常(chang)敏(min)感，只需要(yao)分子痕(hen)跡就可(ke)以了(le)。皮膚引發(fa)過(guo)敏(min)反應(ying)。^[49]

遺(yi)傳[ 編輯]

過敏性疾病是強烈的(de)家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的(de)時間內患有相(xiang)同的(de)過敏性疾病(bing); 同一(yi)種過(guo)敏癥在非同卵雙胞胎中約(yue)占40％。^[50]過敏性父母更容(rong)易(yi)患有過敏性兒童(tong)，^[51]這些兒童的過敏癥可能(neng)比非過敏性父母的兒童更嚴重。然而(er)，一些過敏癥在族譜上(shang)并不一致; 對花生過敏的父母(mu)可能會有(you)對豚草過(guo)敏的(de)孩子。似(si)乎發生過(guo)敏的可能(neng)性是(shi)遺傳的并且與(yu)免疫系統的(de)不(bu)規(gui)則性有(you)關，但具體(ti)的(de)過敏原則不然。^[51]

過敏(min)致敏的風險和過(guo)敏的發(fa)展因年齡而異，幼兒的風險最大。^[52]一些研(yan)究表明，IgE水平在(zai)兒(er)童時(shi)期最(zui)高，并且在(zai)10至30歲(sui)之間(jian)迅(xun)速(su)下(xia)降。^[52]花粉熱的(de)高(gao)(gao)峰患病率在兒(er)童和青年人中最(zui)高(gao)(gao)，10歲以下兒(er)童的(de)哮(xiao)喘發(fa)病率最(zui)高(gao)(gao)。^[53]

總體(ti)而(er)言，男孩患過(guo)敏癥(zheng)的(de)風險高于女(nv)孩^[51]，盡管對于某些疾病(bing)，即年輕人的(de)哮喘，女性(xing)更容易受(shou)到(dao)影響。^[54]兩(liang)性(xing)之(zhi)間的這些差(cha)異(yi)在成(cheng)年期往(wang)往(wang)會減少。^[51]

種族可能在一(yi)些過敏癥中發揮作用; 然(ran)而(er)，種族因素很難與環境影響和遷移引起的變(bian)化分開。^[51]有人提(ti)出，不同的基因位點是哮喘的原因，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和(he)非洲人的起(qi)源(yuan)。^[55]

衛生假設[ 編輯(ji)]

主(zhu)要文(wen)章(zhang)：衛生假說

過敏性疾病是由對TH2介導(dao)的(de)免疫反應(ying)驅動的(de)無害抗原的(de)不適當的(de)免疫反應(ying)引起的(de)。許多細菌和病毒引發(fa)TH1介導(dao)的免疫反(fan)應，下調TH2反(fan)應。衛生假說的第一個提(ti)議的作用機制是免(mian)疫(yi)系統的TH1臂的不充(chong)分刺激(ji)導致(zhi)過度活躍的TH2臂，這(zhe)反過來導致(zhi)過敏性疾病。^[56]換(huan)句話(hua)說(shuo)，生活在過于無(wu)菌(jun)環境中的(de)(de)個體不會暴(bao)露(lu)于足夠(gou)的(de)(de)病原體以保(bao)持(chi)免(mian)疫系(xi)統繁忙。由于我們的身體(ti)進化到處理某種程(cheng)度(du)的這種病原(yuan)(yuan)體(ti)，當它們沒有暴露到這個水(shui)平時，免(mian)疫系統將攻擊無害的抗原(yuan)(yuan)，因此通常良(liang)性的微生物物體(ti) - 如(ru)花粉 - 將引發(fa)免(mian)疫反應。^[57]

衛生學假說的開(kai)發是為(wei)了解(jie)釋(shi)花粉熱和(he)濕疹這兩(liang)種過(guo)敏性疾病在較(jiao)大家庭的兒(er)童中較(jiao)少見的觀察(cha)結果，據推測(ce)，這些兒童通過其兄弟(di)姐(jie)妹接觸到的傳染性較高的病毒，而(er)不是(shi)來自家庭的兒童。只有一個孩子(zi)。免疫學家和流行病學家對衛生(sheng)學(xue)假說進行(xing)了廣泛的(de)研究，并已成為過(guo)敏(min)性(xing)疾病研究的重要(yao)理論框架。它用于(yu)解釋自工業化(hua)以來所見(jian)的過敏性疾病(bing)的增加，以及較(jiao)發達(da)國(guo)家過敏性疾病的發病率(lv)較(jiao)高(gao)。衛生(sheng)(sheng)假說(shuo)現已擴大到包括接(jie)觸共生(sheng)(sheng)細菌和寄生(sheng)(sheng)蟲作(zuo)為免疫(yi)系統發育(yu)的重要(yao)調節劑，以及感染(ran)因子。

流(liu)行病學數(shu)據(ju)支持衛生假說。研(yan)究表明，發展(zhan)中國家(jia)的各種(zhong)免(mian)疫(yi)和自身免(mian)疫(yi)疾病比工(gong)業(ye)化世(shi)界(jie)少(shao)得多，發展(zhan)中國家(jia)的工(gong)業(ye)化世(shi)界(jie)移民越來(lai)(lai)越多地發展(zhan)與自工(gong)業(ye)化世(shi)界(jie)到來(lai)(lai)的時(shi)間長(chang)度相關的免(mian)疫(yi)紊亂。^[58]第三世(shi)界的縱(zong)向研究表明(ming)，隨著一個(ge)國家變得更加富裕，并且被認為更清潔(jie)，免疫系統疾病(bing)也在增加。^[59]抗生素在出生后第(di)一年的(de)使用(yong)與(yu)哮喘和其(qi)他過敏性疾病有關(guan)。^[60]抗(kang)菌清潔產品的(de)使用(yong)也與較高(gao)的(de)發(fa)病率(lv)有關哮喘，就像(xiang)剖腹產而(er)不是陰道(dao)分娩一樣(yang)。^[61] [62]

壓(ya)力(li)[ 編輯]

慢性壓力會加重過敏性(xing)疾病。這(zhe)歸因于由自主(zhu)神經系統和下丘腦 - 垂體 - 腎(shen)上腺(xian)軸抑制白細胞介素12所驅動的T輔助細胞2（TH2） - 主要反(fan)應。高度易感個體(ti)的壓力管(guan)理可以改善癥狀。^[63]

其他環境因素[ 編(bian)輯(ji)]

國際(ji)差異與人(ren)口中過(guo)敏(min)的人(ren)數有關。過敏性疾病在(zai)工業化國家比在傳統或農業更(geng)常見的(de)國(guo)家更常見，城市人口與農村人口的過敏性疾病(bing)發病(bing)率較高，盡管這(zhe)些差異的定義(yi)越來越少。^[64]

對于特應性過敏的增加，目前對微生物暴露的改變是另一種(zhong)似(si)乎(hu)合理的解釋。^[32]內毒素暴露減(jian)少(shao)炎癥的釋(shi)放細胞因(yin)子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白(bai)介素-12從白(bai)血細胞（白細胞），在(zai)循環(huan)血液中。^[65]在身(shen)體細(xi)胞表面發(fa)現(xian)的某(mou)些微生物(wu)傳感(gan)蛋白（稱為Toll樣受體）也被認為與這些過程有(you)關(guan)。^[66]

發展中國家的(de)未經(jing)處理的(de)飲(yin)用(yong)水(shui)中存在蛔蟲(chong)和類似的(de)寄生蟲(chong)，并且存在于發達(da)國家的(de)水(shui)中，直到(dao)飲用水的(de)常規氯化和(he)凈化供(gong)應。^[67]最近(jin)的研究表明，一些常見的寄生蟲，如(ru)腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質分(fen)泌到腸壁(bi)（以及血液中(zhong)），從而抑制免疫系統(tong)，防止身體攻擊寄生蟲。^[68]這引起了衛生(sheng)假說理論的新傾(qing)向 - 共同進化人(ren)和(he)寄生(sheng)(sheng)蟲導致免(mian)疫(yi)系統僅在寄生(sheng)(sheng)蟲存在的情(qing)況下(xia)才能(neng)正常發揮作(zuo)用。沒有它(ta)們(men)，免疫(yi)系(xi)統變得不平(ping)衡(heng)和過度敏(min)感。^[69]具體而言，研究表明，過敏可能與延遲建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持這一理論的研究是相互矛盾(dun)的，在中國和(he)埃塞俄比亞進行的一些研(yan)究顯示(shi)感染腸道(dao)蠕蟲的人過(guo)敏增(zeng)加。^[64]已(yi)開始進行臨床試驗，以測試某些蠕(ru)蟲治療(liao)某些過(guo)敏(min)癥的有效性(xing)。^[71]可(ke)能是“寄生蟲”一詞可(ke)能不合適，事實上，迄今(jin)為(wei)止(zhi)尚未發現的(de)共生關系正(zheng)在起(qi)作用。^[71]有關該主(zhu)題的更多信息，請參閱(yue)蠕蟲療法。

病理生理學[ 編(bian)輯]

摘要圖解釋了過(guo)敏癥的發展過(guo)程(cheng)。組(zu)織受過(guo)敏性炎癥影響

急性反應[ 編(bian)輯]

過(guo)敏的脫(tuo)粒過(guo)程。第(di)二次接(jie)觸過敏原(yuan)。1 - 抗(kang)原; 2 - IgE抗體(ti); 3 - FcεRI受體; 4 - 預(yu)先(xian)形(xing)成的介質（組胺(an)，蛋白(bai)酶，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形(xing)成的介質（前列(lie)腺(xian)素，白三烯，血栓(shuan)素，PAF）

在變態(tai)反應的(de)早期階段，第一次遇到并(bing)且由專業抗原呈遞細胞呈(cheng)現的(de)針對過敏原的(de)I型(xing)超敏反應(ying)引(yin)起(qi)一種稱為T _H 2淋(lin)巴(ba)細胞的(de)免疫細胞的(de)反應; T細胞的一個子集，產生稱為白(bai)細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細(xi)胞的其(qi)他淋巴細胞(bao)相互作用(yong)，其(qi)作(zuo)用是產生抗體。與IL-4提供的(de)信號相結合，這(zhe)種相互作用刺激B細胞開始產生(sheng)大量(liang)稱為IgE的(de)特定類型的(de)抗體。分泌(mi)的IgE在血(xue)液中循環并與(yu)稱為肥大細胞(bao)和嗜堿性粒細(xi)(xi)胞的(de)其(qi)他種類的(de)免疫細(xi)(xi)胞表面上的(de)IgE特異性受體(ti)（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩(liang)種免(mian)疫細(xi)胞都參與急性炎癥反(fan)應。在此階(jie)段，IgE包(bao)被(bei)的(de)細胞(bao)對過敏原敏感(gan)。^[32]

如果稍后暴露于(yu)相同的過(guo)敏(min)原，過(guo)敏(min)原可以結合保持在肥大(da)細(xi)(xi)胞或嗜堿性粒細(xi)(xi)胞表(biao)面上的IgE分(fen)子。當多于一(yi)種IgE-受體復(fu)合物(wu)與相同的過敏(min)原分子相互作用并激(ji)活致敏(min)細胞時，發生IgE和Fc受體的交聯。活化的肥(fei)大(da)細胞和嗜堿性粒細胞經歷稱為脫顆粒的過程，在此過程中，它(ta)們將組胺和其他炎性化(hua)學介(jie)質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周圍(wei)組織(zhi)中，引起(qi)多種全(quan)身效應，如血管舒張，粘液分泌(mi)，神經刺激和(he)平滑肌收縮(suo)。這導致鼻漏，發癢，呼吸困難和(he)過敏反應。根據(ju)個(ge)體，過敏原(yuan)和(he)引入(ru)方式，癥狀可以(yi)是全系統（經典過敏反應(ying)），或局限(xian)于(yu)特定的身(shen)體系統; 哮(xiao)喘局(ju)限(xian)于呼吸系(xi)統，濕疹局(ju)限(xian)于真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯]

在(zai)急性反(fan)應的化學介質消退后，經常會發生晚期反(fan)應。這是由于其(qi)他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和(he)巨噬細胞向(xiang)初始部位的遷移。通常在最初(chu)反(fan)應后2-24小時觀察到反(fan)應。^[72]來自肥大細胞的(de)細胞因子可能在持久的(de)長期影(ying)響中發揮作用(yong)。哮喘中的晚期反應與其他(ta)過(guo)敏反(fan)應中的反(fan)應略(lve)有(you)不同(tong)，盡(jin)管它們仍(reng)然是由嗜(shi)酸性粒細(xi)胞釋放介(jie)質(zhi)引起的，并且仍(reng)然依賴(lai)于T _H 2細胞的活性。^[73]

過(guo)敏(min)性(xing)接觸性(xing)皮炎(yan)[ 編輯(ji)]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏性”反(fan)應(ying)(ying)（通(tong)常指(zhi)I型超(chao)敏反(fan)應(ying)(ying)），但(dan)其病理生理學實(shi)際(ji)上涉及更(geng)恰當地對應(ying)(ying)于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲性(xing)過(guo)敏(min)反應(ying)，有某些(xie)類(lei)型的活化T細胞，破壞靶(ba)細胞上(shang)的接觸(chu)（CD8 +），以及活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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