過敏(min)，也稱(cheng)為過敏性疾病，許多引起條件超敏反應的的免疫系統，以(yi)通常無害的物質(zhi)在環境中。^[12]這些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能(neng)包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分(fen)開(kai)的(de)條件(jian)。^[4] [5]

常見的過敏原包(bao)括花粉和某些食物。^[12]金屬(shu)和其他物(wu)質也可能導致(zhi)問題(ti)。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物(wu)是嚴重反(fan)應的(de)常見原因(yin)。^[3]它們的發展歸(gui)因于遺傳和(he)環境(jing)因素。^[3]潛在的機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體(ti)免疫系(xi)統(tong)的一部分，與(yu)過敏(min)原結合(he)，然后與(yu)肥大細(xi)胞或嗜堿性粒細(xi)胞(bao)上(shang)的受體結合，在那里它(ta)會引發炎癥化(hua)學(xue)物質(zhi)如組胺(an)的釋(shi)放。^[13]診斷通(tong)常基于一(yi)個(ge)人的(de)病史。^[4]在某(mou)些情況下(xia)，進一步測試(shi)皮膚或血(xue)液可能是有用的。^[4]然而，陽性(xing)檢測(ce)可(ke)能并不意味著(zhu)對(dui)該物質有明顯的過敏反應。^[14]

早期接觸潛(qian)在過敏原可能具有保護作用。^[6]過敏治(zhi)療包括避免(mian)已知(zhi)的過敏原(yuan)和使(shi)用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重(zhong)反應中，建議注射腎上腺素（腎(shen)上(shang)腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人(ren)們接(jie)觸到(dao)越來(lai)越多的(de)過敏原(yuan)，對(dui)某些(xie)類(lei)型的(de)過敏癥(zheng)如(ru)花粉熱和對(dui)昆蟲叮咬的(de)反(fan)應(ying)很有用。^[7]它在(zai)食物(wu)過敏(min)中的用(yong)途尚不清楚。^[7]

過敏很常(chang)見。^[11]在發達國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的(de)人至少(shao)有(you)一種食物過敏，^[4] [6]約20％的人在某(mou)些時候患有特應性皮炎及(ji)時。^[16]根據國家的(de)不同(tong)，約(yue)有(you)(you)1-18％的(de)人患有(you)(you)哮(xiao)喘。^[17] [18]過敏反(fan)應發生在0.05-2％的人之間。^[19]許(xu)多過(guo)敏(min)性疾病(bing)的發(fa)病(bing)率似乎(hu)在增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最早由Clemens von Pirquet于(yu)1906年(nian)使(shi)用。^[3]

跡象和癥狀[ 編(bian)輯(ji)]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏的(de)癥狀包括(kuo)腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食(shi)物(wu)過(guo)敏很少引起呼吸（哮喘）反應或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物，抗(kang)生素和(he)某些藥物可能會產(chan)生全身過敏(min)反應，也(ye)稱為(wei)過敏反應 ; 多(duo)器官系(xi)統可能(neng)受到(dao)影響，包括消化系統，呼吸系統和(he)循環系統。^{[24] [25] [26]}根(gen)據嚴(yan)重程度，過(guo)敏反應(ying)可包(bao)括皮膚(fu)反應(ying)，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型的反應可以突然(ran)觸發，或者(zhe)可以延遲發作。過敏反應的性質(zhi)這樣反應似乎可以(yi)消退，但(dan)可能(neng)會在(zai)一段時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情(qing)況下，癥狀出現在與空氣接觸的區域，例如眼睛，鼻子(zi)和肺(fei)部。例如，過敏性鼻炎，也稱(cheng)為(wei)枯(ku)草(cao)熱，會(hui)引起鼻(bi)子刺激，打(da)噴(pen)嚏(ti)，瘙癢和(he)眼睛發紅。^[21]吸(xi)入性(xing)過敏原也可(ke)導(dao)致(zhi)生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與(yu)皮膚接觸的物質，如乳膠，也是過敏反應的常見原因，稱為接觸性皮炎或(huo)濕疹。^[27]皮膚(fu)過敏經常引起皮膚(fu)內的皮疹，腫脹和炎(yan)癥，這被稱(cheng)為蕁麻疹和血管神經性水(shui)腫的“ 灼熱和眩光”反應(ying)。^[28]

對(dui)于昆蟲(chong)叮咬，可能發生大(da)的局部(bu)反應（皮膚發紅的面積大(da)于10cm）。^[29]它(ta)可以(yi)持續一到兩(liang)天。^[29]這種(zhong)反應也可能(neng)在免疫療法后發生。^[30]

原(yuan)因(yin)[ 編輯]

過敏的危(wei)險因素可分為兩大類(lei)，即宿主和環境因(yin)素。^[31]宿主因素包括遺傳，性別，種族和年齡(ling)，遺傳(chuan)是迄今(jin)為止最(zui)重(zhong)要的遺傳(chuan)因素。然而，最近過敏性疾病(bing)的(de)發病(bing)率(lv)有(you)所增加，而單靠遺(yi)傳因(yin)素(su)無(wu)法解釋(shi)。四個(ge)主要環(huan)境候選人都(dou)暴露在(zai)改(gai)變傳染病幼兒，環境中的污染，過敏原(yuan)水平，以及(ji)飲食的(de)變化。^[32]

食物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各(ge)(ge)種各(ge)(ge)樣的(de)食(shi)物都會引起(qi)過敏反應(ying)，但90％的(de)食(shi)物過敏反應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和(he)貝類引起的。^[33]其他(ta)食物過敏，每萬人(ren)口不(bu)到1人(ren)，可能被認為(wei)是“罕見的”。^[34]使用水(shui)解牛奶(nai)配方奶粉與標準牛奶(nai)配方奶(nai)粉似(si)乎不會改(gai)變風險。^[35]

美(mei)國人群中最(zui)常見的食物過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖(sui)然花(hua)生過敏(min)因其嚴重程度而(er)臭名(ming)昭著，但花(hua)生過敏(min)并不(bu)是成人(ren)或兒童最常見的食物過敏(min)。其(qi)他過敏原(yuan)可能(neng)引(yin)發嚴重(zhong)或危及(ji)生命的反應，并且與哮喘合并時更常見。^[33]

成人和(he)兒童的過(guo)敏率不同(tong)。花生過敏(min)有時可能會被孩子們超(chao)過。雞蛋(dan)過敏(min)影響百(bai)分(fen)之一(yi)到二兒(er)童(tong)的，而是由5歲由兒(er)童(tong)的約三分(fen)之二超越^[36]的(de)靈(ling)敏度通常是蛋白質在(zai)白色的(de)，而不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋(dan)白(bai)過敏在(zai)兒(er)童中最常見。^[38]大約60％的乳(ru)蛋白反(fan)應是免疫球蛋白E介導(dao)的，其余通常歸因于(yu)結腸的炎癥。^[39]有些(xie)人無法忍(ren)受山羊或(huo)綿羊以及奶牛的乳汁，許(xu)多人也無法忍(ren)受奶酪等乳制品。大約(yue)10％的牛奶過(guo)敏兒(er)童會對牛肉產生反應。牛肉中含(han)有少量存在(zai)于牛奶中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶的(de)常見反應(ying)，根本不是一種過敏反應(ying)，而是由于(yu)沒有酶在消化道。

對(dui)樹堅果過(guo)敏的人(ren)可能(neng)對一種或(huo)多種樹(shu)堅果(guo)過(guo)敏，包括山(shan)核桃，開心果(guo)，松(song)子和核桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油，其中(zhong)蛋白存在，這可能(neng)引起過敏(min)反應。^[37]

過(guo)敏原可通(tong)過(guo)基因工程從一(yi)種食物轉移到另一(yi)種食物; 然而，遺傳修(xiu)飾也可以(yi)去除過(guo)敏原。關(guan)于未改性作物中過(guo)敏(min)原濃度(du)的自(zi)然變化的研究很少(shao)。^[41] [42]

乳膠(jiao)[ 編(bian)輯]

乳膠可(ke)引發IgE介導(dao)的皮膚，呼(hu)吸和全身反應。一(yi)般(ban)人群中乳膠(jiao)過(guo)敏的患(huan)病率被認為不(bu)到(dao)百分之一(yi)。在(zai)一(yi)項醫院研究(jiu)中(zhong)，800名(ming)手(shou)術患者中(zhong)有1名(ming)（0.125％）報告乳膠敏感性，盡管醫護人員的敏感度較高(gao)，為7％至10％。研究(jiu)人(ren)員(yuan)將此(ci)更(geng)高級別歸(gui)因于醫護人(ren)員(yuan)對具有重(zhong)要空(kong)氣傳播(bo)乳膠過(guo)敏原的(de)區域（如(ru)手術室，重(zhong)癥(zheng)監護室和牙(ya)科(ke)套房）的(de)暴露。這些富含乳膠的(de)環(huan)境(jing)可能會使經(jing)常吸入(ru)過敏原蛋白(bai)的(de)醫(yi)護人(ren)員敏感。^[43]

對乳膠最普(pu)遍的(de)反(fan)應是過敏(min)(min)性(xing)接觸性(xing)皮(pi)炎，一種(zhong)延遲的(de)過敏(min)(min)反(fan)應，表(biao)現為(wei)干燥，結痂(jia)的(de)病(bing)變(bian)。該(gai)反(fan)應通(tong)常持續48-96小時。出汗或摩(mo)擦(ca)手(shou)套(tao)下方的區域會(hui)加(jia)重病(bing)變，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最(zui)常見(jian)于在腹(fu)部(bu)手術期間接觸過外科醫生(sheng)乳(ru)膠手套(tao)的(de)敏感患者，但其他粘膜暴露，如牙科(ke)手術，也可能產生全身反應(ying)。^[43]

乳膠和香(xiang)蕉的敏感(gan)性可能會(hui)發生交(jiao)叉(cha)反應。此外，乳膠過敏(min)的人也可能對鱷梨，獼猴(hou)桃(tao)和(he)栗子有(you)敏(min)感性。^[44]這(zhe)些(xie)人經常(chang)有口周瘙癢和局(ju)部(bu)蕁麻疹。只是偶爾會有這些食物引起的過敏引起全身反(fan)應。研究人員(yuan)懷(huai)疑乳(ru)膠與香蕉，鱷(e)梨，獼猴(hou)桃和栗子的(de)交叉反應性是因(yin)為(wei)乳(ru)膠蛋白在結(jie)構上(shang)與其他(ta)一些(xie)植物蛋白同源。^[43]

藥物(wu)[ 編輯]

大(da)約10％的人表示(shi)他們(men)對青霉素過敏; 然而，90％的結果并非如此。^[45]嚴重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素(su)與蛋白質相互作用[ 編輯]

另(ling)一種非食物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一種蛋白質(zhi)，可(ke)作為(wei)半抗原，與(yu)暴露的皮膚細(xi)胞發生化學反應(ying)，結合并改(gai)變整合膜蛋白的形狀。免疫系統不會將受影響的細胞識別為身體的正常部位，從而(er)導致T細胞介(jie)導的免疫反應。^[46]在這些有(you)毒植物中，漆樹是最具毒性的。^[47]到漆酚和膜蛋白質之(zhi)間的反應所產生的皮(pi)膚病學(xue)響應包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和(he)條紋。^[48]

對具有(you)免疫系統反應的(de)人群百分比的(de)估(gu)計會有(you)所不(bu)同。大(da)約25％的人(ren)口(kou)對漆(qi)酚有強(qiang)烈的過敏反應。一般來(lai)說(shuo)，大約80％到90％的成年人如果(guo)暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化(hua)漆酚，就會出現皮疹，但(dan)是有些人非常敏感，只(zhi)需要分子(zi)痕(hen)跡就可以了。皮膚引發過敏反(fan)應。^[49]

遺傳[ 編(bian)輯]

過(guo)敏(min)性(xing)疾病是強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能(neng)在70％的時間內患(huan)有相同的過敏性疾(ji)病; 同一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約占(zhan)40％。^[50]過敏性(xing)父母更容易患有(you)過敏性(xing)兒童(tong)，^[51]這些兒童的(de)過敏癥(zheng)可能比非過敏性父母(mu)的(de)兒童更嚴重。然而(er)，一些(xie)過敏癥在族譜上并不一致; 對花生過(guo)敏的父母可能會有對豚草過敏的孩子。似乎發生過敏的(de)可能(neng)性(xing)是遺傳的并且(qie)與免疫系統(tong)的不(bu)規則性有關，但具體(ti)的過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風險和(he)過敏的(de)發展因年(nian)齡(ling)而(er)異，幼兒的(de)風險(xian)最大。^[52]一(yi)些研究表明，IgE水平在(zai)(zai)兒(er)童時期(qi)最(zui)高，并且在(zai)(zai)10至30歲之間迅速(su)下降。^[52]花粉熱的高峰(feng)患(huan)病率(lv)在(zai)兒(er)童和青(qing)年(nian)人中最高，10歲以下兒(er)童的哮(xiao)喘(chuan)發病率(lv)最高。^[53]

總(zong)體而言，男(nan)孩患過敏癥的風險高(gao)于(yu)女(nv)孩^[51]，盡管對于某(mou)些疾病(bing)，即年輕人的哮喘，女性更容易受(shou)到影響。^[54]兩(liang)性之(zhi)間的這些差異在成(cheng)年期往往會減少。^[51]

種族可能在一些過敏癥中(zhong)發揮(hui)作用; 然(ran)而，種族因素(su)很難與環境影(ying)響和遷移引起的變化分(fen)開。^[51]有人提出，不(bu)同的基因位點是哮(xiao)喘的(de)原因，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的(de)起源。^[55]

衛(wei)生假設(she)[ 編輯]

主要文章(zhang)：衛生假說

過(guo)敏性(xing)疾病是由對TH2介導的免疫反應驅動(dong)的無害抗原的不適當的免(mian)疫反應(ying)引起的。許多細菌和(he)病(bing)毒(du)引發TH1介(jie)導(dao)的(de)免(mian)疫反應(ying)，下調TH2反應(ying)。衛(wei)生假說的(de)第一(yi)個提(ti)議的(de)作用機制是免疫系統的(de)TH1臂的(de)不(bu)充分刺激導(dao)致過度(du)活躍的(de)TH2臂，這反過來導(dao)致過敏(min)性疾病(bing)。^[56]換句(ju)話說(shuo)，生活(huo)在過于(yu)無菌環(huan)境中的個體(ti)(ti)不會(hui)暴露于(yu)足夠(gou)的病原體(ti)(ti)以保(bao)持免疫系統繁忙。由于我(wo)們的身體(ti)(ti)進化到處理某種(zhong)程度的這種(zhong)病(bing)原體(ti)(ti)，當它們沒(mei)有(you)暴露到這個水平(ping)時(shi)，免疫系(xi)統將攻擊無害的抗原，因此通常良性的微生物物體(ti)(ti) - 如花粉(fen) - 將引發免疫反(fan)應。^[57]

衛生學假說的開發是為了解釋花粉熱和濕疹這(zhe)兩(liang)種過(guo)敏(min)性疾病在較大(da)家(jia)庭的兒童中較少見的觀察結(jie)果，據推測(ce)，這些兒童通過其兄弟姐妹接觸到的傳染性較高的病毒，而不是(shi)來自家庭(ting)的兒童。只有一(yi)個孩子(zi)。免疫學家和(he)流行病學家對(dui)衛生學假說進(jin)行了廣泛的研究，并已成為過敏性疾病(bing)研(yan)究(jiu)的重要(yao)理(li)論框架。它用于解釋自工業(ye)化(hua)以(yi)來所見(jian)的過敏(min)性疾病的增加，以及較發達國家(jia)過敏性疾病的(de)發病率較高(gao)。衛(wei)生(sheng)假說現(xian)已擴大到(dao)包括接觸共生(sheng)細菌和寄(ji)生(sheng)蟲作為免疫(yi)系統(tong)發育的重要調節劑，以及感染因子。

流行(xing)病學數據支持衛生假(jia)說。研究(jiu)表明(ming)，發(fa)展中(zhong)國家(jia)的(de)(de)各種(zhong)免(mian)疫(yi)和自(zi)身免(mian)疫(yi)疾(ji)病比工(gong)業化(hua)世(shi)界少得(de)多，發(fa)展中(zhong)國家(jia)的(de)(de)工(gong)業化(hua)世(shi)界移民(min)越(yue)來(lai)越(yue)多地發(fa)展與(yu)自(zi)工(gong)業化(hua)世(shi)界到來(lai)的(de)(de)時(shi)間長度相關的(de)(de)免(mian)疫(yi)紊亂。^[58]第三(san)世界(jie)的(de)縱(zong)向研究(jiu)表(biao)明，隨著一個(ge)國家變得(de)更(geng)加(jia)(jia)富裕，并且被認為更(geng)清(qing)潔，免(mian)疫系統疾(ji)病也在增加(jia)(jia)。^[59]抗生(sheng)素在出生(sheng)后第一年的使用與哮喘和其他(ta)過(guo)敏(min)性疾病有關。^[60]抗菌清潔產(chan)品的使用也與較高的發病率有關哮喘，就(jiu)像剖腹產而不是陰(yin)道分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會加重過(guo)敏(min)性(xing)疾(ji)病。這歸因于由(you)自主(zhu)神經(jing)系(xi)統和下(xia)丘腦(nao) - 垂(chui)體 - 腎上(shang)腺軸抑(yi)制白細胞介素12所驅動的T輔助細胞(bao)2（TH2） - 主要反應。高度易感個(ge)體的壓力(li)管理可以改善癥狀。^[63]

其他環境因素[ 編輯]

國際差(cha)異與人口中過(guo)敏的人數有關。過敏性疾(ji)病在工業化國家比在傳統或農業更常見的國家更常見，城市人口與農村人口的過(guo)敏(min)性疾病(bing)(bing)發病(bing)(bing)率較高，盡管這些差異(yi)的定義越(yue)來越(yue)少。^[64]

對(dui)于特應性(xing)過(guo)敏(min)的增加，目(mu)前對微生物暴(bao)露的改變是另一(yi)種(zhong)似乎(hu)合理的解釋。^[32]內毒素暴(bao)露減少炎(yan)癥(zheng)的釋放細胞因子如TNF-α，IFNγ，白介素(su)-10，和白(bai)介(jie)素-12從白血細胞(bao)（白細胞），在循環血液中(zhong)。^[65]在身(shen)體細胞表面(mian)發現的(de)某些微(wei)生(sheng)物傳感蛋白（稱為Toll樣受(shou)體）也被認為(wei)與這些過程有關。^[66]

發展中國(guo)家(jia)的未經處理的飲用(yong)水(shui)中存在(zai)蛔蟲(chong)和類似的寄生蟲(chong)，并且存在(zai)于發達(da)國(guo)家(jia)的水(shui)中，直到(dao)飲用水的(de)常規氯化和凈化供應。^[67]最近的研(yan)究表明，一些常見的寄生蟲，如(ru)腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質分泌到腸壁（以及血(xue)液中），從(cong)而抑制免疫系統，防止(zhi)身體攻擊(ji)寄(ji)生(sheng)蟲。^[68]這(zhe)引起了衛生假(jia)說理(li)論的新傾向 - 共同進化人和寄生蟲導(dao)致(zhi)免疫(yi)系統僅在(zai)寄生蟲存在(zai)的情況(kuang)下才能正常發(fa)揮作用。沒(mei)有它(ta)們，免疫系統變(bian)得不(bu)平衡和過度敏感。^[69]具體而言(yan)，研究表明(ming)，過敏(min)可能(neng)與延遲建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持(chi)這(zhe)一理論(lun)的研究(jiu)是相互矛(mao)盾(dun)的，在中(zhong)國和(he)埃塞俄比亞進行的(de)一些(xie)研(yan)究(jiu)顯(xian)示感染腸(chang)道蠕蟲的人過(guo)敏增加。^[64]已開(kai)始進行臨床試驗，以測(ce)試某些蠕蟲治療某些過敏癥(zheng)的有效性。^[71]可能是(shi)“寄生蟲”一詞可能不合適，事實(shi)上，迄今為止尚未發現的共生關系正在起作用(yong)。^[71]有(you)關(guan)該(gai)主題的更(geng)多信息，請參閱蠕蟲療法。

病(bing)理生理學(xue)[ 編輯]

摘要圖解釋了過(guo)敏(min)癥的發展過(guo)程(cheng)。組織受過敏(min)性(xing)炎癥影響(xiang)

急(ji)性反應(ying)[ 編(bian)輯(ji)]

過敏的脫粒過程。第(di)二(er)次接(jie)觸過敏原(yuan)。1 - 抗原(yuan); 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受(shou)體; 4 - 預先形成的(de)介質（組胺(an)，蛋白酶，趨化因子，肝素(su)）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質（前列腺素(su)，白三(san)烯(xi)，血(xue)栓素(su)，PAF）

在變(bian)態(tai)反應的早期(qi)階段，第(di)一次遇到并且由專(zhuan)業抗原呈遞細胞呈(cheng)現的(de)(de)針對(dui)過敏(min)原的(de)(de)I型超敏(min)反應引(yin)起(qi)一(yi)種稱為(wei)T _H 2淋(lin)巴細胞的免疫細胞的反(fan)應; T細胞的一個子集(ji)，產生稱為白細胞(bao)介(jie)素-4（IL-4）的細胞因子。這些(xie)T _H 2細胞與稱為B細胞的其他淋巴(ba)細胞相互作用(yong)，其(qi)作用是產(chan)生抗(kang)體。與IL-4提供的信號相結合，這(zhe)種相互(hu)作用刺激B細胞開始(shi)產(chan)生大量稱為IgE的特定類型的抗體。分(fen)泌的IgE在血液中循環并(bing)與(yu)稱為肥大(da)細胞和嗜堿(jian)性粒細胞(bao)的其他種類的免疫細胞(bao)表(biao)面上的IgE特異性(xing)受(shou)體（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩(liang)種(zhong)免疫細胞(bao)都參與急性炎癥(zheng)反(fan)應。在此(ci)階(jie)段，IgE包被的(de)細胞(bao)對過敏原敏感。^[32]

如果(guo)稍后(hou)暴露于相(xiang)同(tong)的過(guo)敏原(yuan)，過(guo)敏原(yuan)可以結合保持(chi)在肥大(da)細胞或嗜堿性粒細胞表面上的IgE分子。當多于一種(zhong)IgE-受體復合物與相同(tong)的過敏原分(fen)子相互作用并激活(huo)致敏細(xi)胞時(shi)，發生IgE和(he)Fc受體的交聯(lian)。活化的(de)肥(fei)大細胞(bao)和(he)嗜堿性粒細胞(bao)經歷稱為脫顆粒的過程(cheng)，在此過(guo)程中，它們將(jiang)組胺和其(qi)他炎(yan)性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和(he)前列腺素）從其顆粒釋放到周圍(wei)組(zu)織(zhi)中，引(yin)起多(duo)種全(quan)身效應，如血管舒張，粘液分泌，神經刺激(ji)和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發(fa)癢，呼吸困難和過敏反應。根據個(ge)體(ti)，過(guo)敏(min)(min)原(yuan)和引入方式，癥(zheng)狀可(ke)以(yi)是全系統（經(jing)典過(guo)敏(min)(min)反應），或局限于特定的身(shen)體(ti)系統; 哮(xiao)喘局(ju)限于呼(hu)吸系統，濕疹局(ju)限于真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯(ji)]

在(zai)急(ji)性反(fan)應的化學介質消退后，經常會發生晚期(qi)反(fan)應。這是由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部位的遷移。通常在(zai)最初反應(ying)后2-24小時觀(guan)察(cha)到(dao)反應(ying)。^[72]來(lai)自(zi)肥大(da)細(xi)胞的細(xi)胞因(yin)子可(ke)能在持久的長期影響中(zhong)發(fa)揮作用。哮喘中的晚(wan)期反應與其(qi)他過敏反應中(zhong)的反應略有不(bu)同，盡管它們仍(reng)然是(shi)由嗜酸性粒細胞(bao)釋放(fang)介質(zhi)引起的，并且仍(reng)然依賴于(yu)T _H 2細胞的活性。^[73]

過敏(min)性(xing)(xing)接觸性(xing)(xing)皮(pi)炎[ 編輯(ji)]

雖然過敏性接觸性皮炎被(bei)稱為“過敏性”反應(ying)(ying)（通(tong)常(chang)指I型超敏反應(ying)(ying)），但其(qi)病(bing)理生理學實際(ji)上涉及更恰當地(di)對應(ying)(ying)于IV型超敏反應的反應。^[74]在(zai)延遲性過敏反應(ying)，有某些類(lei)型的活化T細胞，破壞靶細胞上的(de)(de)接觸（CD8 +），以及活(huo)化的(de)(de)巨噬細胞產生的水解 酶。

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