過敏，也稱為過(guo)敏性疾病，許多(duo)引起條件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以通常無害的(de)物(wu)質在環境中。^[12]這些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫(zhong)脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件(jian)。^[4] [5]

常見(jian)的過敏原包(bao)括(kuo)花粉和(he)某(mou)些食物。^[12]金屬和其他物質也可(ke)能(neng)導致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和(he)藥物是嚴(yan)重(zhong)反應的常見原因。^[3]它們的發展歸因(yin)于遺傳和(he)環境因(yin)素。^[3]潛在的機(ji)制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體(ti)免疫系統的(de)一(yi)部分，與(yu)過敏原結合(he)，然后(hou)與(yu)肥(fei)大細胞或嗜堿(jian)性粒細胞上的受體結合，在(zai)那(nei)里它(ta)會引發炎(yan)癥化學物質如組胺的(de)釋放。^[13]診斷通常基(ji)于一個人的病史。^[4]在(zai)某些情況下，進一步測試皮膚或(huo)血液可(ke)能是(shi)有用的。^[4]然而(er)，陽性檢測可能并不(bu)意(yi)味著(zhu)對(dui)該物質(zhi)有明(ming)顯的過敏反(fan)應。^[14]

早期接(jie)觸潛(qian)在過(guo)敏原可能具(ju)有(you)保護作用。^[6]過敏(min)(min)治療(liao)包(bao)括(kuo)避免已知的過敏(min)(min)原和使用(yong)類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反應中，建議注(zhu)射腎上腺素（腎(shen)上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人(ren)們(men)接觸到(dao)越來越多的過(guo)敏原，對某些類型的過(guo)敏癥如花(hua)粉熱和對昆(kun)蟲(chong)叮咬的反應很有用。^[7]它在食(shi)物過敏(min)中(zhong)的(de)用途尚不清楚。^[7]

過(guo)敏很常見。^[11]在發達國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至(zhi)少(shao)有(you)一(yi)種食物過敏(min)，^[4] [6]約20％的(de)人在某些時候患有特應性皮炎及時。^[16]根據(ju)國家的(de)不同(tong)，約有1-18％的(de)人患有哮喘。^[17] [18]過敏反應發生在0.05-2％的人之間。^[19]許多過敏(min)性疾病(bing)的(de)發病(bing)率(lv)似乎在(zai)增加。^[8] [20] “過敏(min)癥”一詞(ci)最早由Clemens von Pirquet于1906年使(shi)用。^[3]

跡象和癥狀(zhuang)[ 編(bian)輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚(fu)瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏很少引起(qi)呼吸（哮喘(chuan)）反應或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物，抗生(sheng)素和某些藥物可能會產生(sheng)全身過敏反(fan)應，也稱為過敏反應 ; 多器(qi)官系統可能受到影響，包括消化系統，呼吸系統和(he)循環系統。^{[24] [25] [26]}根據(ju)嚴重(zhong)程度，過敏反(fan)(fan)應(ying)可包括皮膚反(fan)(fan)應(ying)，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種(zhong)類型的反應可以(yi)突(tu)然觸發，或者(zhe)可以(yi)延遲(chi)發作(zuo)。過敏反應的性(xing)質(zhi)這樣反應似乎(hu)可以消退，但可能會在一段時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些(xie)情(qing)況下，癥狀出(chu)現在與空氣接觸的區域，例如(ru)眼睛，鼻子和(he)肺(fei)部(bu)。例如，過敏性鼻炎，也稱為(wei)枯草熱，會引起(qi)鼻子刺(ci)激，打噴嚏，瘙癢和眼睛發紅。^[21]吸(xi)入(ru)性過敏原也可導致生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘(chuan)息。^[22]

皮膚[ 編輯(ji)]

與(yu)皮膚接觸的物質，如乳膠，也是過敏反應的常見原(yuan)因，稱為接觸性皮炎或濕(shi)疹。^[27]皮膚(fu)(fu)過(guo)敏經常引起(qi)皮膚(fu)(fu)內的皮疹，腫(zhong)脹(zhang)和炎癥，這被(bei)稱為蕁麻疹和(he)血管神經性水(shui)腫的“ 灼熱和眩光”反應(ying)。^[28]

對于(yu)昆(kun)蟲叮咬，可能發生大(da)(da)的局部反(fan)應（皮(pi)膚發紅(hong)的面積(ji)大(da)(da)于(yu)10cm）。^[29]它(ta)可以持續(xu)一到兩(liang)天。^[29]這(zhe)種反(fan)應也可能在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過敏的危險因(yin)素可分(fen)為兩大類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因素包(bao)括遺傳，性別，種族和年(nian)齡，遺傳(chuan)是迄今為(wei)止最重(zhong)要的遺傳(chuan)因素。然(ran)而，最近過敏(min)性疾病的發病率有所增(zeng)加(jia)，而單靠遺(yi)傳(chuan)因素無法(fa)解(jie)釋。四(si)個主要環境候選人都(dou)暴(bao)露(lu)在(zai)改變傳染病幼兒，環(huan)境中的污染，過敏原水平，以(yi)及飲食的變(bian)化。^[32]

食物(wu)[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各種各樣的食(shi)(shi)物(wu)都(dou)會(hui)引起過敏(min)反應，但90％的食(shi)(shi)物(wu)過敏(min)反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬(wan)人(ren)口不到1人(ren)，可能被認為是“罕(han)見的”。^[34]使(shi)用水解牛奶配方奶粉與標準牛(niu)奶(nai)(nai)配方奶(nai)(nai)粉(fen)似乎不會改變風險。^[35]

美國人群(qun)中最(zui)常見的食(shi)物(wu)過敏是(shi)對甲殼綱動物的敏(min)感(gan)性。^[34]雖然花生過敏(min)因其嚴重程度而臭名昭(zhao)著，但花生過敏(min)并不是成人或兒童最(zui)常(chang)見的食(shi)物過敏(min)。其他過(guo)敏原可能引發嚴重或危(wei)及生命的反應，并(bing)且與哮喘合并(bing)時更(geng)常見。^[33]

成(cheng)人和(he)兒童(tong)的過敏率(lv)不(bu)同。花生過敏(min)有時可能會被孩子們超過。雞蛋過敏影響百分(fen)之一到二兒童的，而是由(you)5歲(sui)由(you)兒童的約(yue)三分(fen)之二超越(yue)^[36]的靈敏度(du)通常是蛋白質在白色的，而(er)不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過(guo)敏在兒(er)童中最常見。^[38]大約60％的乳蛋白(bai)反應是免疫球蛋白E介導的，其(qi)余通(tong)常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人(ren)(ren)無法(fa)忍(ren)受山(shan)羊或綿(mian)羊以及奶牛的乳(ru)汁，許多(duo)人(ren)(ren)也無法(fa)忍(ren)受奶(nai)酪等(deng)乳制品。大(da)約10％的牛奶(nai)過(guo)敏兒童會對牛肉產生(sheng)反(fan)應(ying)。牛(niu)肉中(zhong)(zhong)含(han)有少量存在于(yu)牛(niu)奶中(zhong)(zhong)的蛋(dan)白(bai)質(zhi)。^[40] 乳糖不耐癥是對(dui)牛奶(nai)的常見反應(ying)，根本不是一種過敏反應(ying)，而是由于沒有(you)酶在消化道。

對樹堅果過(guo)敏(min)(min)的(de)人可能對一種(zhong)或多種(zhong)樹堅果(guo)過(guo)敏(min)(min)，包(bao)括(kuo)山核桃(tao)，開心果(guo)，松子和(he)核桃(tao)。^[37]另外的種子，包(bao)括芝麻和(he)罌粟種子，含有油，其中蛋(dan)白存在(zai)，這可能引(yin)起過敏(min)反應(ying)。^[37]

過敏原可通(tong)過基因工程從(cong)一(yi)種食(shi)物(wu)轉移到另一(yi)種食(shi)物(wu); 然而，遺傳修飾也可以(yi)去除過敏(min)原(yuan)。關(guan)于(yu)未改性作物中(zhong)過敏原濃(nong)度(du)的自然(ran)變化的研究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編輯]

乳膠可(ke)引(yin)發IgE介導(dao)的(de)皮膚，呼吸和全(quan)身反應。一般(ban)人群中乳(ru)膠過敏的患病(bing)率被認為不到(dao)百分之一。在一項醫院研(yan)究中(zhong)(zhong)，800名(ming)手術(shu)患者中(zhong)(zhong)有(you)1名(ming)（0.125％）報告乳膠敏感(gan)性，盡管醫護人員的(de)敏感(gan)度(du)較高，為7％至(zhi)10％。研究(jiu)人(ren)員將此更高級別歸(gui)因于醫護(hu)人(ren)員對具有重要空氣傳播(bo)乳膠(jiao)過敏原的(de)區域（如(ru)手(shou)術(shu)室(shi)(shi)，重癥監(jian)護(hu)室(shi)(shi)和牙科套房）的(de)暴露。這(zhe)些富(fu)含乳(ru)膠的(de)環境可(ke)能會使經常(chang)吸入過(guo)敏(min)原蛋白的(de)醫護人(ren)員敏(min)感(gan)。^[43]

對乳(ru)膠最普(pu)遍的反應(ying)(ying)是過(guo)敏性(xing)(xing)接觸性(xing)(xing)皮炎，一種(zhong)延遲的過(guo)敏反應(ying)(ying)，表現為干燥，結痂的病變(bian)。該(gai)反應通(tong)常持續48-96小時。出汗或摩擦(ca)手套下方的區(qu)域會加重病變(bian)，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常(chang)見于在腹部手術(shu)期(qi)間(jian)接觸過外科醫(yi)生乳(ru)膠手套的敏感患(huan)者，但(dan)其他粘膜暴露，如牙科手(shou)術，也可能(neng)產(chan)生全身反(fan)應(ying)。^[43]

乳膠(jiao)和香蕉(jiao)的敏感(gan)性可能會發生交叉反應。此外(wai)，乳膠過敏(min)的人也(ye)可(ke)能對(dui)鱷(e)梨，獼(mi)猴(hou)桃(tao)和栗(li)子有敏(min)感性(xing)。^[44]這些人經常(chang)有口周瘙癢和局部(bu)蕁麻疹。只是偶爾會有這些食物引起(qi)的(de)過敏(min)引起(qi)全身反應。研究人員懷疑乳膠(jiao)與(yu)香蕉，鱷梨，獼猴(hou)桃(tao)和栗子的交叉反應性是因(yin)為乳膠(jiao)蛋白(bai)在結構上與其他一些植物蛋白(bai)同源。^[43]

藥(yao)物[ 編輯]

大(da)約10％的(de)人(ren)表(biao)示他們對青霉素過敏; 然而，90％的結果(guo)并非如此。^[45]嚴重過敏(min)僅(jin)發(fa)生在約0.03％。^[45]

毒(du)素與蛋(dan)白質相互作用[ 編輯(ji)]

另一(yi)種(zhong)非食物(wu)蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一(yi)種蛋白質，可作為半抗原，與暴(bao)露的皮膚細胞發(fa)生化(hua)學反應，結合并改變(bian)整合膜蛋白的形狀。免疫系統(tong)不(bu)會將受影響的(de)細胞識(shi)別為(wei)身體的(de)正常部位，從而導致(zhi)T細胞介導的(de)免疫反應。^[46]在這些(xie)有(you)毒(du)植物中，漆(qi)樹是最具毒(du)性的。^[47]到漆酚和膜蛋白質之(zhi)間的反應所產生的皮膚病學(xue)響應包括發紅，腫(zhong)脹，丘疹，水皰，水泡，和(he)條紋。^[48]

對(dui)具有(you)免疫系(xi)統(tong)反應(ying)的人群百(bai)分比的估計會有(you)所(suo)不同。大約25％的人(ren)口對漆酚有強烈的過(guo)敏反(fan)應。一(yi)般來(lai)說，大約(yue)80％到(dao)90％的成年(nian)人如果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化(hua)漆酚，就會出現皮疹(zhen)，但(dan)是有(you)些人(ren)非常敏感，只需要分子痕跡就(jiu)可以了。皮膚引發過敏反(fan)應。^[49]

遺(yi)傳[ 編(bian)輯]

過敏性(xing)疾(ji)病是(shi)強烈的(de)家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的時(shi)間內(nei)患有(you)相同的過(guo)敏性疾病; 同(tong)一種(zhong)過(guo)敏癥(zheng)在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性父母更容易患有過敏性兒童(tong)，^[51]這些兒童(tong)的過敏(min)癥(zheng)可能比非過敏(min)性父母(mu)的兒童(tong)更嚴重。然而(er)，一些過敏(min)癥在族譜上并不一致; 對花生過敏的父(fu)母可能會有對豚草過(guo)敏的(de)孩子。似(si)乎(hu)發生過敏的可能性是遺傳的并且與免(mian)疫系(xi)統(tong)的不規則性有關(guan)，但具體的過敏原則不然。^[51]

過(guo)敏致敏的風險和過敏的發(fa)展因年齡而異，幼兒的風(feng)險(xian)最大。^[52]一些研究表明(ming)，IgE水平在兒童時期最高，并且在10至30歲之(zhi)間迅速下(xia)降。^[52]花粉熱的高峰(feng)患病率在兒(er)(er)童(tong)和青年人中最(zui)高，10歲(sui)以(yi)下(xia)兒(er)(er)童(tong)的哮喘發病率最(zui)高。^[53]

總體而(er)言(yan)，男孩患過敏癥的風險高于女孩^[51]，盡(jin)管(guan)對于(yu)某些疾病，即(ji)年輕(qing)人(ren)的哮喘，女性更容易受(shou)到影響。^[54]兩性之(zhi)間的這些差異在成年(nian)期往往會減少(shao)。^[51]

種族可能在一些過(guo)敏癥中發揮作用; 然而，種族因素很難與環境影響和(he)遷移引(yin)起的變化(hua)分開(kai)。^[51]有人提出，不(bu)同的基因位點是哮喘的原因，具體而(er)言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人(ren)的起源(yuan)。^[55]

衛生假設[ 編輯]

主要(yao)文章：衛生假說

過敏性疾病是由對(dui)TH2介導(dao)的免疫反應驅(qu)動的無害(hai)抗原的不適當的免(mian)疫反應引起的。許多(duo)細菌和病毒引發TH1介導的免疫反(fan)應，下調TH2反(fan)應。衛生假說的(de)(de)第一個(ge)提議(yi)的(de)(de)作用機制是(shi)免疫系統的(de)(de)TH1臂的(de)(de)不充分刺激導致過(guo)度活躍的(de)(de)TH2臂，這反過(guo)來導致過(guo)敏性疾(ji)病。^[56]換句(ju)話說，生活在過于無菌環境中(zhong)的(de)個體(ti)不(bu)會暴露(lu)于足夠的(de)病原體(ti)以(yi)保持免疫系統(tong)繁(fan)忙。由于我們(men)的(de)(de)(de)(de)身體進(jin)化到(dao)處理某種(zhong)程度(du)的(de)(de)(de)(de)這種(zhong)病(bing)原體，當它(ta)們(men)沒有暴露到(dao)這個水平時，免疫(yi)系統(tong)將(jiang)攻擊無害的(de)(de)(de)(de)抗原，因此通常良性的(de)(de)(de)(de)微生物(wu)物(wu)體 - 如花粉 - 將(jiang)引發免疫(yi)反應。^[57]

衛生學假(jia)說的(de)開發是為(wei)了解(jie)釋花粉熱和濕疹這(zhe)兩種過敏性疾病(bing)在較(jiao)大家庭(ting)的(de)兒童中較(jiao)少(shao)見的(de)觀察結果，據推(tui)測，這(zhe)些兒童(tong)通過(guo)其兄弟姐妹(mei)接觸到(dao)的傳染性較高(gao)的病毒(du)，而(er)不(bu)是來自(zi)家(jia)庭(ting)的兒童(tong)。只有一(yi)個孩子。免疫學家和流行病學家對(dui)衛(wei)生(sheng)學假說進行了廣泛(fan)的研究(jiu)，并已成(cheng)為過敏性疾病研究的重要理論框架。它(ta)用于解釋自工業化以(yi)來所(suo)見的過敏性疾病的增加，以(yi)及(ji)較發達國家過敏性疾病(bing)的發病(bing)率(lv)較高。衛生假說現已擴(kuo)大到包括接觸共生細菌和寄(ji)生蟲作(zuo)為免疫系統發育的(de)重要(yao)調(diao)節劑(ji)，以及感染因子(zi)。

流行病學數據支持衛生假(jia)說。研(yan)究表明，發(fa)展中國(guo)家的(de)各種免疫(yi)和自(zi)身(shen)免疫(yi)疾病比(bi)工業化世界(jie)少得多，發(fa)展中國(guo)家的(de)工業化世界(jie)移民越來越多地(di)發(fa)展與(yu)自(zi)工業化世界(jie)到來的(de)時間長(chang)度相關的(de)免疫(yi)紊亂。^[58]第三世界的(de)縱向研究(jiu)表(biao)明，隨著一(yi)個國家(jia)變得更(geng)加(jia)富裕(yu)，并(bing)且被(bei)認為更(geng)清(qing)潔，免疫系統(tong)疾病也在增加(jia)。^[59]抗生素(su)在出生后第一(yi)年的使用與哮喘和其他過(guo)敏(min)性(xing)疾病(bing)有關。^[60]抗菌清潔產品的使用也(ye)與(yu)較高的發病率有(you)關哮喘，就像剖腹產而不(bu)是(shi)陰道分娩一(yi)樣。^[61] [62]

壓(ya)力[ 編輯]

慢性(xing)壓力會加重過敏性(xing)疾病。這歸因于由自主神(shen)經系統和下丘腦 - 垂(chui)體 - 腎(shen)上腺(xian)軸(zhou)抑(yi)制白細胞介素12所(suo)驅(qu)動的T輔助細胞2（TH2） - 主要反應。高度(du)易(yi)感個體的壓力管理可以改(gai)善癥狀(zhuang)。^[63]

其他環境因素[ 編(bian)輯]

國際差異與(yu)人口中(zhong)過敏(min)的人數有(you)關。過敏性疾(ji)病在(zai)工業化國(guo)家比(bi)在傳統或(huo)農業更常(chang)見的國家更常見，城市人口與(yu)農村人口的過敏性(xing)疾病(bing)發病(bing)率較高，盡(jin)管這些差(cha)異的定義越(yue)來(lai)越(yue)少。^[64]

對于特應性過敏(min)的增加，目前對微生物暴露的改變是另一種似乎(hu)合理的解釋(shi)。^[32]內毒素暴(bao)露(lu)減少炎癥的釋放(fang)細胞因子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白介素-12從白血細胞（白細胞(bao)），在(zai)循環血液中(zhong)。^[65]在身體細胞(bao)表面發現的某些微生物傳感蛋白(bai)（稱為(wei)Toll樣受(shou)體(ti)）也被認(ren)為(wei)與這些過程(cheng)有關。^[66]

發(fa)(fa)展中(zhong)國家的(de)(de)未經處理(li)的(de)(de)飲用水中(zhong)存在蛔蟲和類似的(de)(de)寄生蟲，并且存在于發(fa)(fa)達國家的(de)(de)水中(zhong)，直到飲(yin)用水的常規氯化和凈化(hua)供(gong)應。^[67]最(zui)近的研究表明，一(yi)些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質分泌到腸壁（以及血(xue)液中），從而抑制免疫(yi)系統，防(fang)止身(shen)體攻擊寄生蟲(chong)。^[68]這引起了衛(wei)生假(jia)說理論的新傾向 - 共同進化人和寄生蟲導致(zhi)免疫(yi)系統僅在(zai)寄生蟲存在(zai)的情況下才能正常發(fa)揮作用。沒有它們，免疫(yi)系統變得不平衡和過度敏感。^[69]具體(ti)而(er)言，研究表明，過敏可能(neng)與延遲建立一(yi)致的腸道菌群中(zhong)的嬰兒。^[70]然而，支持這(zhe)一(yi)理論的研究(jiu)是相互矛盾的，在中國和埃塞俄比亞進行的一些研究(jiu)顯(xian)示感染腸(chang)道蠕(ru)蟲(chong)的人過(guo)敏增加(jia)。^[64]已開(kai)始進行臨床試(shi)驗，以測試(shi)某些(xie)(xie)蠕蟲治療某些(xie)(xie)過敏癥的(de)有效性。^[71]可能是“寄生蟲”一詞(ci)可能不合適，事實上，迄今(jin)為止尚未發現的共生關系正在起作用。^[71]有(you)關(guan)該(gai)主題(ti)的更多信息(xi)，請參閱(yue)蠕蟲療法。

病理生(sheng)理學(xue)[ 編輯]

摘要圖解釋了過敏(min)癥的(de)發展過程(cheng)。組織受過敏性炎癥(zheng)影響

急(ji)性反(fan)應[ 編輯(ji)]

過敏的脫粒過程。第(di)二次(ci)接觸過敏(min)原。1 - 抗(kang)原; 2 - IgE抗體(ti); 3 - FcεRI受體(ti); 4 - 預先形成的介質（組胺，蛋(dan)白(bai)酶，趨(qu)化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質（前列腺素，白三烯，血栓素，PAF）

在變(bian)態反應的早(zao)期階段，第一次(ci)遇到并且由專業抗原呈遞細胞呈現的針對過敏(min)原的I型(xing)超敏(min)反應引起一(yi)種稱為T _H 2淋巴細胞的(de)免(mian)疫細胞(bao)的(de)反(fan)應; T細胞的一個子集，產(chan)生(sheng)稱為白細(xi)胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞(bao)與(yu)稱為B細胞的(de)其他(ta)淋(lin)巴(ba)細(xi)胞(bao)相互作用(yong)，其作(zuo)用是產生(sheng)抗體。與IL-4提供(gong)的(de)(de)信號相(xiang)(xiang)結合(he)，這種相(xiang)(xiang)互作用刺激B細(xi)胞開始產(chan)生大量稱為(wei)IgE的(de)(de)特(te)定類型(xing)的(de)(de)抗(kang)體(ti)。分泌(mi)的(de)IgE在(zai)血液中(zhong)循環(huan)并與稱為肥大細胞和嗜堿(jian)性粒細(xi)胞(bao)的其(qi)他種(zhong)類的免疫細(xi)胞(bao)表(biao)面(mian)上的IgE特異(yi)性(xing)受(shou)體（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這(zhe)兩種(zhong)免疫細胞都參(can)與(yu)急性(xing)炎癥(zheng)反應。在此階段，IgE包被的細胞(bao)對過敏原敏感。^[32]

如果(guo)稍后暴露于相(xiang)同的(de)過(guo)敏原，過(guo)敏原可以(yi)結合(he)保(bao)持在肥大細胞或(huo)嗜堿性粒細胞表面上(shang)的(de)IgE分子(zi)。當多于一種IgE-受體(ti)復合物與相(xiang)同的(de)過敏原分子相(xiang)互作用并激活致敏細胞時(shi)，發生IgE和Fc受體(ti)的(de)交聯(lian)。活化的肥(fei)大細(xi)胞和(he)嗜堿性粒(li)細(xi)胞經歷稱為脫顆粒的過程，在此過程中，它(ta)們(men)將組胺和(he)其他炎性(xing)化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和(he)前列腺素）從其顆粒釋放到(dao)周圍(wei)組織中，引起(qi)多種全(quan)身效應，如(ru)血管舒張，粘液分泌，神經刺(ci)激和平滑肌收(shou)縮。這導致(zhi)鼻漏，發癢，呼吸困難和過敏反應。根據個體，過敏原和(he)引入方式，癥狀(zhuang)可以是(shi)全系(xi)統（經典過敏反應），或局限于特定的身體系(xi)統; 哮喘局限于呼吸系(xi)統，濕疹(zhen)局限于真皮。^[32]

晚期反應[ 編(bian)輯(ji)]

在急性反應的化學介質消退后(hou)，經常會發(fa)生晚期(qi)反應。這是由于(yu)其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部位(wei)的(de)遷(qian)移。通(tong)常在最初反應(ying)后2-24小(xiao)時觀察(cha)到(dao)反應(ying)。^[72]來自肥大(da)細(xi)胞(bao)(bao)的(de)細(xi)胞(bao)(bao)因子可能在持久的(de)長期影響中發(fa)揮作用。哮喘中的(de)晚期反(fan)應與其他過敏反(fan)(fan)應(ying)中(zhong)的(de)反(fan)(fan)應(ying)略(lve)有不同，盡管它們仍然是(shi)由嗜酸性粒細胞(bao)釋放介質引起的(de)，并且仍然依(yi)賴于T _H 2細胞(bao)的活性(xing)。^[73]

過敏(min)性(xing)接(jie)觸性(xing)皮(pi)炎(yan)[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏性”反應（通常指I型(xing)超敏反應），但其病理生(sheng)理學(xue)實際(ji)上涉及更恰(qia)當地對應于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲性(xing)過敏反應，有某些類型的活化T細胞，破(po)壞靶細胞上的(de)接(jie)觸(chu)（CD8 +），以及活(huo)化的(de)巨噬細胞產生的水解 酶。

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