過敏，也稱為過敏性疾病，許多引起條件超敏反應的的免疫系統，以通常無害的物質在環(huan)境中。^[12]這些疾(ji)病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和(he)過敏反應。^[2]癥(zheng)狀(zhuang)可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或(huo)腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見(jian)的過敏原包括花粉和(he)某(mou)些食物。^[12]金屬和其他(ta)物質也可能導致問題(ti)。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物是嚴(yan)重反應的常見(jian)原因。^[3]它們的(de)發展(zhan)歸因于遺傳和環境因素。^[3]潛在的(de)機(ji)制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身(shen)體免疫系統的一(yi)部分，與(yu)過(guo)敏(min)原結合(he)，然后與(yu)肥大細胞或嗜堿性粒細胞上的受體結合，在那(nei)里它會引發炎癥化學物質(zhi)如(ru)組胺的釋(shi)放。^[13]診(zhen)斷通常(chang)基于一個人的病史。^[4]在某(mou)些情況下，進一步測試皮膚或血液可能是有用的。^[4]然而，陽(yang)性檢(jian)測可能并不意味(wei)著對該物質有(you)明顯(xian)的過(guo)敏反應。^[14]

早期接(jie)觸潛在過敏原可能具有(you)保護作(zuo)用。^[6]過(guo)敏治療包括避免已(yi)知的過(guo)敏原和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴(yan)重反應中，建議注(zhu)射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們(men)接觸到越來越多的(de)過敏原，對某些類型的(de)過敏癥如花粉(fen)熱(re)和(he)對昆蟲叮咬的(de)反(fan)應很有用(yong)。^[7]它在食物過敏中的用途尚不(bu)清楚。^[7]

過敏很常見(jian)。^[11]在發達國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至(zhi)少有一種食物過敏，^[4] [6]約20％的人在(zai)某(mou)些時候(hou)患有特應性皮炎及時。^[16]根據國家的不同(tong)，約有1-18％的人(ren)患有哮喘。^[17] [18]過敏反應發生在0.05-2％的人之間。^[19]許(xu)多過敏性疾(ji)病的發病率似乎(hu)在(zai)增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最早由Clemens von Pirquet于1906年使(shi)用(yong)。^[3]

跡象和(he)癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以(yi)及反應的藥物像阿司匹林和(he)抗生素如青霉素。食物過敏(min)的癥(zheng)狀包括腹痛，腹脹，嘔吐(tu)，腹瀉，皮膚(fu)瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏很少引起呼吸（哮(xiao)喘）反應或鼻炎。^[23]昆蟲叮(ding)咬(yao)，食物(wu)，抗生素和某些藥物(wu)可能會產(chan)生全(quan)身過敏反應，也稱為過敏反應 ; 多器(qi)官(guan)系統可能(neng)受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重(zhong)程度，過敏反應可包括皮膚反應，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這(zhe)種類型的反應可以突然觸發，或(huo)者(zhe)可以延遲(chi)發作。過敏反應的性質這樣(yang)反應似乎可(ke)以消退，但可(ke)能(neng)會在(zai)一段時間內(nei)重現(xian)。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況下，癥狀出現在與空氣接(jie)觸的區域，例(li)如眼睛，鼻子(zi)和肺部。例(li)如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會引起鼻子刺激(ji)，打(da)噴嚏(ti)，瘙(sao)癢和眼睛(jing)發紅。^[21]吸入(ru)性過敏原也可導致生產(chan)的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮(pi)膚[ 編輯]

與(yu)皮膚接觸的物(wu)質，如乳膠，也是過敏反應的(de)常見原(yuan)因，稱為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)(pi)膚過敏經常引起皮(pi)(pi)膚內的(de)皮(pi)(pi)疹，腫脹和炎癥，這被稱為蕁麻疹和血管神經(jing)性水腫(zhong)的“ 灼熱和眩光(guang)”反應(ying)。^[28]

對于(yu)昆蟲叮(ding)咬，可能(neng)發(fa)生大的(de)局(ju)部反(fan)應（皮膚發(fa)紅的(de)面積大于(yu)10cm）。^[29]它可以(yi)持續一到兩天。^[29]這種反應也(ye)可能(neng)在免疫療法后發生(sheng)。^[30]

原因[ 編輯(ji)]

過敏(min)的危險因(yin)素可分為兩大類(lei)，即宿主和(he)環境因(yin)素。^[31]宿主因素包括遺傳，性別，種族和(he)年齡，遺(yi)傳是迄今為止最重要的遺(yi)傳因素(su)。然而，最(zui)近(jin)過敏性疾(ji)病的發病率有(you)所增(zeng)加(jia)，而單靠遺(yi)傳因素無法解(jie)釋。四(si)個(ge)主要環境候選人都(dou)暴露在改變(bian)傳染病幼兒，環境中的污染，過敏(min)原水(shui)平，以及飲食的變化。^[32]

食物(wu)[ 編(bian)輯]

主要文章：食物過敏

各(ge)種各(ge)樣的(de)食物都會引起過敏反應，但(dan)90％的(de)食物過敏反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人(ren)口不到(dao)1人(ren)，可能被認(ren)為是(shi)“罕(han)見的”。^[34]使(shi)用水解牛奶配方奶粉與標準牛奶配方奶粉似乎(hu)不(bu)會(hui)改變(bian)風險。^[35]

美國人群(qun)中(zhong)最常見的(de)食物(wu)過敏是對甲殼綱動物的(de)敏感性(xing)。^[34]雖然花生過敏(min)因(yin)其嚴(yan)重程度而臭名昭著，但花生過敏(min)并不(bu)是成人或(huo)兒童最常見(jian)的食物(wu)過敏(min)。其他過敏原(yuan)可能引發嚴(yan)重或危及生命的反應，并且與哮喘合并時更常(chang)見。^[33]

成人和兒童的過敏率不同(tong)。花生過(guo)敏有時可能(neng)會(hui)被孩子們超過(guo)。雞蛋過敏影(ying)響百分之一到二(er)兒(er)童(tong)的，而是由(you)5歲(sui)由(you)兒(er)童(tong)的約三分之二(er)超(chao)越^[36]的(de)靈敏度通(tong)常是蛋白質(zhi)在白色的(de)，而不是蛋黃。^[37]

牛(niu)奶蛋白過敏在(zai)兒童(tong)中(zhong)最(zui)常見。^[38]大(da)約60％的乳(ru)蛋(dan)白(bai)反應是(shi)免疫球蛋白E介導(dao)的，其余通(tong)常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人(ren)無法忍受(shou)(shou)山羊或綿羊以及奶牛的乳汁，許多人(ren)也(ye)無法忍受(shou)(shou)奶酪等乳制品。大約10％的(de)牛奶過敏(min)兒(er)童(tong)會對牛肉產生(sheng)反應。牛肉中(zhong)含有少(shao)量存在于(yu)牛奶中(zhong)的(de)蛋白(bai)質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶的常見反應，根本(ben)不是一種過敏反應，而是由于沒有酶在消化道。

對樹堅果過敏的人可能對(dui)一種或多種樹堅果過敏，包括山核(he)桃(tao)(tao)，開心果，松子和核(he)桃(tao)(tao)。^[37]另外的種子，包括(kuo)芝麻和罌粟種子，含有油，其中蛋白存在(zai)，這可(ke)能引起過(guo)敏反應。^[37]

過(guo)敏(min)原可(ke)通過(guo)基因工程從一種食物轉移到另(ling)一種食物; 然(ran)而，遺(yi)傳修飾也(ye)可以(yi)去(qu)除過敏(min)原。關于未改性作(zuo)物中過敏原(yuan)濃度的自然變化(hua)的研究(jiu)很(hen)少。^[41] [42]

乳膠[ 編(bian)輯]

乳膠可引發IgE介(jie)導(dao)的皮膚，呼吸和全身反(fan)應。一般人(ren)群中乳(ru)膠過敏的患病率(lv)被認為不(bu)到百分之一。在一項醫院研(yan)究中，800名手術患者中有1名（0.125％）報告乳(ru)膠敏感(gan)性，盡管醫護人員(yuan)的敏感(gan)度較高(gao)，為(wei)7％至10％。研(yan)究人員(yuan)將此更(geng)高級別(bie)歸因于(yu)醫(yi)護(hu)人員(yuan)對具有重(zhong)(zhong)要空氣(qi)傳播乳膠過敏原的區域(yu)（如手術室，重(zhong)(zhong)癥監(jian)護(hu)室和(he)牙(ya)科套(tao)房）的暴露。這些富含乳膠(jiao)的(de)環境可能會使經(jing)常吸入過敏原蛋白的(de)醫護人員(yuan)敏感。^[43]

對乳膠最普遍的(de)(de)反應是過敏(min)性(xing)接觸性(xing)皮(pi)炎，一種延遲的(de)(de)過敏(min)反應，表現為干(gan)燥，結痂的(de)(de)病變。該反(fan)應通常持續48-96小時。出汗或摩擦手套下方的區域(yu)會加重病(bing)變，可能導(dao)致(zhi)潰瘍。^[43] 過敏反應最(zui)常見于在腹部(bu)手(shou)術期間接觸過外科醫生乳膠手(shou)套的敏感患(huan)者，但(dan)其他粘膜暴露，如牙科手術，也可能(neng)產(chan)生全(quan)身反應。^[43]

乳(ru)膠和香(xiang)蕉(jiao)的敏感性可能會發生(sheng)交叉(cha)反應(ying)。此外，乳膠過敏的人也可能對鱷梨，獼猴桃(tao)和栗子有(you)敏感性(xing)。^[44]這些人經常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是(shi)偶(ou)爾會(hui)有這些食物(wu)引(yin)起的(de)過敏(min)引(yin)起全身反應(ying)。研究人員懷(huai)疑(yi)乳膠(jiao)與香蕉，鱷梨，獼猴桃和(he)栗子的交叉(cha)反應(ying)性是(shi)因為乳膠(jiao)蛋白在結(jie)構上(shang)與其他一些(xie)植物(wu)蛋白同源。^[43]

藥物(wu)[ 編輯]

大約10％的人表示他們(men)對青霉素過敏; 然(ran)而，90％的結(jie)果(guo)并非如此。^[45]嚴(yan)重過(guo)敏僅(jin)發生在約0.03％。^[45]

毒素與蛋(dan)白質相互作用[ 編輯]

另一(yi)種非食物蛋白反應(ying)，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸(chu)毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不(bu)是(shi)一種(zhong)蛋白質，可作(zuo)為半抗原，與暴露的(de)皮膚細胞發生化(hua)學(xue)反應，結合并改(gai)變整合膜蛋白的形狀。免(mian)疫(yi)系統不會將(jiang)受影響的細胞(bao)識(shi)別為身體(ti)的正常部位(wei)，從而導(dao)致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這(zhe)些有毒(du)(du)植物(wu)中，漆樹是最具毒(du)(du)性的。^[47]到漆酚(fen)和膜蛋白質之間的(de)反應所產生(sheng)的(de)皮膚(fu)病學(xue)響(xiang)應包括發(fa)紅，腫(zhong)脹，丘疹，水皰，水泡，和條(tiao)紋。^[48]

對具有免疫系統(tong)反應的(de)人群百分(fen)比的(de)估計會(hui)有所不(bu)同(tong)。大約25％的人口對漆酚(fen)有強烈的過敏反應(ying)。一(yi)般(ban)來說，大(da)約80％到90％的(de)成年人如果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純(chun)化漆酚，就會出現皮疹，但是有(you)些人非(fei)常敏(min)感，只需要(yao)分子痕(hen)跡就可以了。皮膚引發過敏(min)反應。^[49]

遺(yi)傳[ 編(bian)輯(ji)]

過敏性疾病是強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的(de)時間內患有相同(tong)的(de)過敏性疾病; 同一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過(guo)(guo)敏性(xing)父(fu)母更(geng)容易患有(you)過(guo)(guo)敏性(xing)兒童(tong)，^[51]這(zhe)些兒(er)童(tong)的(de)過敏(min)癥可(ke)能比非(fei)過敏(min)性父(fu)母的(de)兒(er)童(tong)更嚴重。然而(er)，一些(xie)過敏癥在族譜上并不一致(zhi); 對花生過(guo)敏的父母可能(neng)會有對(dui)豚草過敏(min)的孩子。似乎發(fa)生(sheng)過敏的可能性(xing)是(shi)遺傳的并且與免疫系(xi)統的不規則性有關，但(dan)具體(ti)的過敏原則不然。^[51]

過(guo)敏致敏的風險(xian)和過敏(min)的(de)發展因年齡而異(yi)，幼(you)兒(er)的(de)風險最大。^[52]一(yi)些研(yan)究(jiu)表明(ming)，IgE水(shui)平在兒(er)童時(shi)期最(zui)高，并且在10至30歲之間迅速下降。^[52]花(hua)粉熱的高峰患(huan)病(bing)率(lv)在兒童(tong)和青(qing)年人中最高，10歲以(yi)下兒童(tong)的哮喘發病(bing)率(lv)最高。^[53]

總體(ti)而言(yan)，男孩患過(guo)敏(min)癥的風險高于(yu)女孩^[51]，盡(jin)管對于某些(xie)疾病，即年輕人的哮(xiao)喘，女性更容易(yi)受到影響(xiang)。^[54]兩性之(zhi)間(jian)的這些差異在(zai)成年期往往會減少。^[51]

種族可能在一些過敏癥中發揮作用(yong); 然而(er)，種族因素很難與環(huan)境影(ying)響和遷移引(yin)起的(de)變化分開(kai)。^[51]有人提出，不同的基因位點是哮(xiao)喘(chuan)的原因，具體而言(yan)，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起源。^[55]

衛生假(jia)設(she)[ 編輯]

主(zhu)要文章：衛生假說

過敏性疾病是由對TH2介導的免疫(yi)反應(ying)驅動的無害抗原的不適當的免(mian)疫反應引起(qi)的。許多細菌和病毒引發(fa)TH1介導的免疫(yi)反應，下調(diao)TH2反應。衛生假說(shuo)的(de)(de)第一個提議的(de)(de)作(zuo)用(yong)機制是免(mian)疫系(xi)統的(de)(de)TH1臂的(de)(de)不(bu)充分刺激導致(zhi)過度(du)活躍(yue)的(de)(de)TH2臂，這反(fan)過來(lai)導致(zhi)過敏性疾病。^[56]換(huan)句話(hua)說，生活在過于無菌(jun)環境中的個體不(bu)會暴露于足夠的病原體以(yi)保持(chi)免疫系統繁忙。由于(yu)我們(men)的(de)身體進化到(dao)處(chu)理某種程度的(de)這種病原體，當它們(men)沒有暴露到(dao)這個水平時，免疫(yi)系統(tong)將攻擊無害的(de)抗原，因此通常(chang)良性的(de)微生物物體 - 如花(hua)粉 - 將引發免疫(yi)反應。^[57]

衛生學假說的開發是為了(le)解釋花粉熱和(he)濕疹這(zhe)兩種過敏性疾病在(zai)較大家庭(ting)的兒童(tong)中較少(shao)見(jian)的觀察(cha)結(jie)果(guo)，據推測，這些兒童(tong)通過其兄(xiong)弟姐妹接觸到(dao)的(de)(de)(de)傳染(ran)性較高的(de)(de)(de)病毒，而不是來(lai)自家庭的(de)(de)(de)兒童(tong)。只有一個孩子。免疫學家和(he)流行病學家對衛生(sheng)學(xue)假說(shuo)進行(xing)了廣泛的研究，并已成(cheng)為(wei)過敏性疾病研(yan)究(jiu)的(de)重要理論(lun)框架。它用于解(jie)釋自工業化以來所見的(de)過敏性疾病的(de)增加，以(yi)及較(jiao)發達國家過敏性疾(ji)病的發病率(lv)較(jiao)高。衛生(sheng)假說現(xian)已擴大(da)到包括(kuo)接觸共生(sheng)細菌和(he)寄生(sheng)蟲(chong)作為(wei)免(mian)疫(yi)系統(tong)發育(yu)的重要調節(jie)劑，以及感染因(yin)子。

流行病學數據支(zhi)持衛(wei)生假說。研究表明，發(fa)(fa)展(zhan)中國(guo)家(jia)(jia)的(de)各種免(mian)(mian)疫和自(zi)身(shen)免(mian)(mian)疫疾病比(bi)工(gong)業化世界(jie)(jie)少得多，發(fa)(fa)展(zhan)中國(guo)家(jia)(jia)的(de)工(gong)業化世界(jie)(jie)移(yi)民越來(lai)越多地發(fa)(fa)展(zhan)與自(zi)工(gong)業化世界(jie)(jie)到來(lai)的(de)時(shi)間(jian)長度相關的(de)免(mian)(mian)疫紊亂。^[58]第(di)三世界的縱向研(yan)究表明(ming)，隨著一個國家變得更加(jia)富裕，并且被認(ren)為更清潔，免疫系(xi)統(tong)疾病也在增加(jia)。^[59]抗(kang)生素在出生后第(di)一年的使用與哮喘和其他(ta)過敏性(xing)疾病有關。^[60]抗菌(jun)清潔產品(pin)的(de)使用也(ye)與較高(gao)的(de)發病率有關(guan)哮喘，就像(xiang)剖腹產而不是陰道分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯(ji)]

慢性壓力會(hui)加重過敏性疾病。這(zhe)歸因于由自主(zhu)神經系統和(he)下(xia)丘腦 - 垂(chui)體 - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所(suo)驅動的T輔助(zhu)細(xi)胞2（TH2） - 主要(yao)反(fan)應。高度易(yi)感(gan)個(ge)體的壓(ya)力管理可以(yi)改(gai)善癥狀。^[63]

其他(ta)環境(jing)因素[ 編輯]

國(guo)際差異與人口中(zhong)過敏的人數有關。過敏性疾(ji)病在工業化國(guo)家(jia)比(bi)在(zai)傳(chuan)統(tong)或農業更常(chang)見的國家更常見(jian)，城市人口與(yu)農村人口的(de)過(guo)敏性疾病發病率較(jiao)高，盡(jin)管這些差異(yi)的(de)定義越(yue)來越(yue)少。^[64]

對于特應性(xing)過敏的增加，目前對微生物暴(bao)露的改變(bian)是另一種似乎合理的解釋。^[32]內(nei)毒素暴(bao)露(lu)減少炎(yan)癥的釋(shi)放(fang)細(xi)胞因子如TNF-α，IFNγ，白介(jie)素-10，和白介素-12從白血細胞（白細(xi)胞），在循(xun)環血液(ye)中。^[65]在身體細胞(bao)表面發現(xian)的某些(xie)微生物(wu)傳感蛋白（稱為Toll樣(yang)受體）也被認為與這些(xie)過程(cheng)有關。^[66]

發展中國家的(de)未經(jing)處理的(de)飲用水(shui)中存在蛔蟲和類似的(de)寄生蟲，并且存在于發達(da)國家的(de)水(shui)中，直到飲用水的常規氯化和凈(jing)化(hua)供(gong)應。^[67]最近的(de)(de)研究表(biao)明(ming)，一些常見的(de)(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化(hua)學(xue)物質(zhi)分泌到腸壁（以(yi)及血液中），從而抑制免疫系統，防止身體攻擊(ji)寄生蟲。^[68]這引起(qi)了(le)衛生假說理論的新傾向 - 共同進化人和寄生(sheng)蟲導致(zhi)免疫(yi)系統僅在寄生(sheng)蟲存在的情況(kuang)下才能正常發(fa)揮作用。沒有它(ta)們，免疫系統變(bian)得不平(ping)衡和過度敏(min)感。^[69]具體而言，研(yan)究表明，過敏可能與(yu)延遲建立(li)一致的(de)腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而(er)，支(zhi)持這一理論的(de)研究(jiu)是相互矛盾的(de)，在中國(guo)和(he)埃塞俄比亞進行的一些(xie)研究顯示感染(ran)腸(chang)道蠕蟲的人(ren)過敏增加。^[64]已(yi)開始進行(xing)臨床試驗，以測試某些蠕蟲(chong)治療某些過敏(min)癥(zheng)的有效性。^[71]可(ke)能是“寄生蟲”一詞可(ke)能不合適(shi)，事實上(shang)，迄今為止(zhi)尚未發(fa)現的共生關系正在起作用。^[71]有關該主題的更多信息，請參(can)閱(yue)蠕蟲療法。

病理生理學[ 編輯(ji)]

摘要(yao)圖解釋了(le)過敏(min)癥的發展過程。組織受過敏(min)性炎癥(zheng)影響(xiang)

急性反應[ 編(bian)輯]

過敏的(de)脫(tuo)粒過程(cheng)。第二次接觸過敏(min)原。1 - 抗(kang)原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先(xian)形成的介質（組胺，蛋白酶，趨化(hua)因子，肝(gan)素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介(jie)質(zhi)（前列腺素，白三(san)烯，血(xue)栓素，PAF）

在變(bian)態反應(ying)的(de)早期階(jie)段，第一次遇到并(bing)且由(you)專業抗原呈遞細胞呈現的(de)針對過敏(min)原(yuan)的(de)I型(xing)超敏(min)反(fan)應引起(qi)一(yi)種稱為T _H 2淋巴細胞(bao)的(de)免(mian)疫細胞的(de)反應; T細胞的一個子集，產(chan)生稱為白細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這(zhe)些T _H 2細胞與稱為B細胞的(de)其他淋(lin)巴細胞相互作用，其作用(yong)是(shi)產生(sheng)抗體。與IL-4提供的(de)(de)信號相(xiang)結合(he)，這種相(xiang)互作用刺激(ji)B細胞開始產生大量稱為IgE的(de)(de)特定類型的(de)(de)抗體。分泌(mi)的IgE在血液中(zhong)循環并(bing)與(yu)稱為肥大細胞和嗜堿性粒細(xi)胞(bao)的其他種類的免疫細(xi)胞(bao)表(biao)面上(shang)的IgE特異性受體（一種稱(cheng)為FcεRI的Fc受體）結合，這(zhe)兩種免(mian)疫(yi)細胞(bao)都(dou)參與急(ji)性炎(yan)癥反應(ying)。在此階(jie)段，IgE包被的細胞對過敏(min)原敏(min)感。^[32]

如果稍后暴露于(yu)相同的過敏原(yuan)(yuan)，過敏原(yuan)(yuan)可以結合保持在(zai)肥大細胞或嗜(shi)堿(jian)性粒細胞表面上(shang)的IgE分子。當(dang)多于(yu)一種IgE-受體復(fu)合(he)物與相同的過敏原分子相互作用(yong)并激活致敏細胞(bao)時(shi)，發生IgE和Fc受體的交(jiao)聯。活化的(de)肥大細胞(bao)和(he)嗜堿(jian)性粒細胞(bao)經歷稱為脫顆粒的過程，在此過程中，它(ta)們(men)將組胺和(he)其他炎(yan)性化(hua)學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周圍組織中，引起多(duo)種(zhong)全身效應(ying)，如血管舒張，粘液分(fen)泌，神經刺激和(he)平滑肌收縮。這導(dao)致鼻漏，發癢，呼吸困難和(he)過敏反應。根據個體，過(guo)敏原和(he)引入方式(shi)，癥(zheng)狀可以是全系(xi)統(tong)（經典過(guo)敏反(fan)應），或局(ju)限于特定的身(shen)體系(xi)統(tong); 哮喘局限(xian)于(yu)呼吸系(xi)統，濕疹(zhen)局限(xian)于(yu)真皮。^[32]

晚(wan)期反應[ 編輯]

在急(ji)性反(fan)應的化學介質消退后，經(jing)常會發生晚期反(fan)應。這(zhe)是由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始(shi)部位的(de)遷(qian)移。通常在最初(chu)反應(ying)后2-24小(xiao)時觀察到反應(ying)。^[72]來自肥(fei)大細(xi)胞的細(xi)胞因子可能(neng)在持(chi)久的長期影(ying)響(xiang)中發揮(hui)作用(yong)。哮喘中的晚期反應(ying)與其他過(guo)敏反(fan)應中的(de)反(fan)應略有(you)不同，盡管它們仍然是由嗜酸性粒(li)細胞釋放介質引起的(de)，并(bing)且仍然依賴于(yu)T _H 2細(xi)胞的活性。^[73]

過敏性(xing)接觸性(xing)皮炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏性”反應（通常指(zhi)I型超敏反應），但其病理(li)生(sheng)理(li)學實(shi)際上涉(she)及更恰當地(di)對應于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲性過敏(min)反應，有某些類(lei)型(xing)的活化T細胞，破壞靶細胞(bao)上的(de)接(jie)觸（CD8 +），以及(ji)活化(hua)的(de)巨噬細胞產生的水解 酶。

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