過敏，也(ye)稱為過敏性疾病，許(xu)多引起條件超敏反應的的免疫系統，以通常無害的(de)物質在(zai)環境中。^[12]這些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能(neng)包括(kuo)紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常(chang)見的過敏原包括花粉和某些(xie)食(shi)物(wu)。^[12]金屬和其他物質也可(ke)能(neng)導致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和(he)藥(yao)物是嚴重反應的常見原因。^[3]它們的發展(zhan)歸因于遺傳和環境因素。^[3]潛在的機制涉(she)及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是(shi)身體免(mian)疫系統的一(yi)部分(fen)，與(yu)過(guo)敏原結合，然后與(yu)肥(fei)大細胞或(huo)嗜(shi)堿(jian)性粒細胞上的受體結合，在(zai)那里它會(hui)引(yin)發炎癥化(hua)學物(wu)質如組胺的釋放。^[13]診斷通常基(ji)于一個人(ren)的病史。^[4]在某些情況下(xia)，進一步(bu)測試皮膚或血液可能是有用的。^[4]然而，陽性檢(jian)測(ce)可能(neng)并(bing)不意味著對(dui)該(gai)物(wu)質有明顯的(de)過敏反應。^[14]

早(zao)期接觸潛在過敏原可能(neng)具有保護作(zuo)用。^[6]過敏(min)治療包括避免已知的(de)過敏(min)原和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反應中，建議注射腎上腺素（腎上(shang)腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸(jian)使人們接觸(chu)到越來越多的(de)(de)過(guo)敏原(yuan)，對某些類型的(de)(de)過(guo)敏癥如花粉熱和對昆蟲叮咬的(de)(de)反應很(hen)有用(yong)。^[7]它在食(shi)物過敏中的用(yong)途尚不(bu)清楚。^[7]

過敏(min)很(hen)常見。^[11]在(zai)發達國家，約(yue)有(you)20％的人患有(you)過敏性鼻炎，^[15]約(yue)6％的人(ren)至少有一種食物(wu)過敏，^[4] [6]約20％的(de)人在(zai)某些時候(hou)患有特應性皮炎及時。^[16]根(gen)據國(guo)家的(de)不同，約有1-18％的(de)人患有哮喘。^[17] [18]過敏反應發生在0.05-2％的人之間。^[19]許(xu)多(duo)過敏(min)性疾病(bing)的發病(bing)率似乎(hu)在增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最(zui)早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡象(xiang)和癥狀[ 編(bian)輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及(ji)反(fan)應的藥物像阿司匹林和(he)抗生素如(ru)青霉素。食物過敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐(tu)，腹瀉，皮膚瘙癢和(he)蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏很少引起(qi)呼吸（哮喘）反應或(huo)鼻炎。^[23]昆蟲叮(ding)咬，食(shi)物，抗生素和某些藥物可能會產生全(quan)身(shen)過敏反應，也稱為過敏反應 ; 多器官系統可能(neng)受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程(cheng)度，過敏(min)反應可包括皮膚反應，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類(lei)型的反應(ying)可以突然觸發，或(huo)者可以延遲發作。過(guo)敏反應的性質這樣(yang)反應似乎可以消(xiao)退，但可能會在一段時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況(kuang)下，癥狀(zhuang)出現在與空氣接觸的區域，例如(ru)眼(yan)睛(jing)，鼻子和肺部。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會引起鼻(bi)子刺激，打噴(pen)嚏，瘙癢和眼睛發紅(hong)。^[21]吸入(ru)性過敏原也可(ke)導致生產的增加(jia)粘液在(zai)肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息(xi)。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚(fu)接觸的物質，如乳膠，也是(shi)過敏反(fan)應的常見(jian)原因，稱為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)膚過敏經常引起皮(pi)膚內(nei)的皮(pi)疹，腫(zhong)脹和炎癥，這被稱為蕁麻(ma)疹和血管神經性水(shui)腫的“ 灼熱和眩(xuan)光(guang)”反應。^[28]

對于昆蟲叮咬，可能發生大的局(ju)部反應(ying)（皮膚發紅的面(mian)積大于10cm）。^[29]它可以持(chi)續(xu)一到兩(liang)天。^[29]這種反應也可能在(zai)免疫療法后發生(sheng)。^[30]

原因[ 編輯]

過敏(min)的(de)危險因素可分為(wei)兩大類，即宿主和(he)環境因素。^[31]宿主因素包括(kuo)遺傳，性別，種族和年齡，遺(yi)傳是迄今為(wei)止最重要的遺(yi)傳因素。然而，最(zui)近過敏性疾(ji)病的發病率(lv)有所增加，而單靠遺傳(chuan)因素無法解釋(shi)。四個主要環境候選人都暴露在改變傳染病幼(you)兒(er)，環(huan)境(jing)中的污染，過敏原(yuan)水平，以(yi)及飲食的變化。^[32]

食物(wu)[ 編(bian)輯]

主要文章：食物過敏

各種各樣(yang)的食(shi)物(wu)都會引起過(guo)(guo)敏反應，但90％的食(shi)物(wu)過(guo)(guo)敏反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他(ta)食物過敏，每萬人口不到1人，可能(neng)被認為是“罕(han)見的(de)”。^[34]使用水(shui)解牛奶配方奶粉與(yu)標準(zhun)牛(niu)奶(nai)配方奶(nai)粉似乎不會改(gai)變風(feng)險。^[35]

美國(guo)人群中最常(chang)見的食(shi)物(wu)過敏是對甲殼綱動物的(de)敏感性。^[34]雖然花生(sheng)過(guo)敏因其嚴重程度而(er)臭名昭著，但花生(sheng)過(guo)敏并不(bu)是成人或兒童最常見的食物過(guo)敏。其他過敏原(yuan)可能引發(fa)嚴重或危及(ji)生命(ming)的反應，并且與哮喘合(he)并時更常見。^[33]

成人和(he)兒童的過敏率不同。花生過(guo)敏有時可(ke)能(neng)會(hui)被(bei)孩子(zi)們超過(guo)。雞蛋過敏影(ying)響百分(fen)之一到(dao)二兒童的，而是由(you)5歲由(you)兒童的約三分(fen)之二超(chao)越(yue)^[36]的靈敏度通(tong)常是(shi)蛋白(bai)質在白(bai)色(se)的，而不是(shi)蛋黃。^[37]

牛奶(nai)蛋白過敏在兒童中(zhong)最常見(jian)。^[38]大約60％的乳(ru)蛋白反應是免疫球蛋白E介導(dao)的，其(qi)余(yu)通常(chang)歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人無法(fa)(fa)忍(ren)受山羊(yang)或綿(mian)羊(yang)以(yi)及奶牛的乳汁，許(xu)多人也無法(fa)(fa)忍(ren)受奶酪等乳制品。大約10％的牛奶過敏兒童會對牛肉產生反(fan)應。牛肉中含(han)有(you)少量存在于牛奶中的蛋白(bai)質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛(niu)奶的常見反(fan)應，根本不是一種過敏反(fan)應，而是由于沒有酶在消化道。

對樹堅果過敏的人可(ke)能對一種(zhong)或多種(zhong)樹堅果(guo)過敏，包括山核桃，開(kai)心果(guo)，松子和(he)核桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油，其中蛋白存在，這可能引起過敏(min)反應。^[37]

過敏原可通過基因工程從一種食(shi)(shi)物轉(zhuan)移到另(ling)一種食(shi)(shi)物; 然而(er)，遺傳修(xiu)飾也可(ke)以(yi)去除過(guo)敏原。關(guan)于未改性(xing)作物中過(guo)敏(min)原濃度的自然變化的研究很少。^[41] [42]

乳膠(jiao)[ 編輯]

乳膠可引(yin)發IgE介導的皮膚，呼吸和全身反應。一般人群中乳膠過敏(min)的患病(bing)率(lv)被認為(wei)不到百(bai)分之一。在一項醫院研究中，800名手術患(huan)者(zhe)中有(you)1名（0.125％）報告乳膠敏(min)感(gan)(gan)性，盡管醫護人(ren)員的(de)敏(min)感(gan)(gan)度較高，為7％至(zhi)10％。研(yan)究人員將此更高(gao)級別歸因于醫(yi)護人員對具有重(zhong)要空氣(qi)傳播乳(ru)膠過敏(min)原(yuan)的區(qu)域（如手術(shu)室，重(zhong)癥監護室和牙科(ke)套房）的暴露。這些富含乳膠的(de)環(huan)境可能會(hui)使經(jing)常吸入過(guo)敏原蛋白的(de)醫護人(ren)員敏感。^[43]

對乳膠最普遍的(de)反應(ying)是過(guo)敏(min)性接觸性皮(pi)炎，一種延遲的(de)過(guo)敏(min)反應(ying)，表現為干燥，結痂的(de)病變。該反(fan)應(ying)通常持續48-96小(xiao)時。出汗(han)或摩擦手套下方的區域會(hui)加重病(bing)變，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹(fu)部(bu)手術期間接觸過外科醫生乳膠(jiao)手套的(de)敏感患者，但(dan)其(qi)他粘膜暴露(lu)，如牙科手術，也可能產生全(quan)身反(fan)應(ying)。^[43]

乳膠和(he)香蕉的(de)敏感性可能會(hui)發生交叉反應。此外，乳膠過(guo)敏的人(ren)也可能(neng)對鱷梨，獼猴桃和栗子有敏感性。^[44]這些(xie)人(ren)經常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是偶爾會有(you)這(zhe)些食(shi)物(wu)引(yin)(yin)起(qi)的過敏引(yin)(yin)起(qi)全(quan)身(shen)反應。研究人(ren)員(yuan)懷疑乳膠與香蕉，鱷梨，獼猴桃和栗子的交叉反應性(xing)是因(yin)為乳膠蛋白在結構(gou)上(shang)與其他一些植(zhi)物蛋(dan)白同源。^[43]

藥(yao)物(wu)[ 編輯]

大約10％的人表示他們(men)對青霉素過敏; 然而，90％的結(jie)果并(bing)非如(ru)此。^[45]嚴重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素與蛋白質相互作用[ 編輯]

另一種(zhong)非食(shi)物蛋白(bai)反應(ying)，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是(shi)一種蛋白質，可作為半抗原，與暴露的皮膚(fu)細胞發(fa)生(sheng)化學反應，結合并改(gai)變整合膜蛋白的形狀。免疫(yi)系統(tong)不會將受影(ying)響(xiang)的(de)細(xi)胞(bao)識(shi)別為身(shen)體的(de)正常部位(wei)，從而導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些有毒(du)植物中，漆樹是最(zui)具毒(du)性(xing)的(de)。^[47]到漆酚和膜蛋(dan)白質之間的(de)反應(ying)所(suo)產生的(de)皮膚病學響應(ying)包括(kuo)發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對(dui)具有(you)免疫系統反應的人(ren)群百分比的估計會有(you)所(suo)不(bu)同。大約25％的(de)人口對(dui)漆(qi)酚有強烈的(de)過(guo)敏反應。一般來說(shuo)，大(da)約(yue)80％到90％的成年人(ren)如果(guo)暴露(lu)于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆(qi)酚，就會出現(xian)皮(pi)疹，但是有(you)些人非常敏感，只需要(yao)分子痕(hen)跡就可以了。皮膚引(yin)發過敏反應。^[49]

遺傳[ 編輯(ji)]

過敏性疾(ji)病是強烈的家族性(xing)疾病：同卵雙胞胎可能在70％的(de)時(shi)間內患(huan)有(you)相同(tong)的(de)過敏性疾病(bing); 同(tong)一種過(guo)敏癥(zheng)在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過(guo)敏(min)性父(fu)母更(geng)容易患有過(guo)敏(min)性兒(er)童，^[51]這些兒(er)童的過(guo)敏(min)癥可能比非(fei)過(guo)敏(min)性父母的兒(er)童更嚴重。然而，一些過敏癥(zheng)在族譜上并不一致(zhi); 對花生過敏的父母可能(neng)會(hui)有對豚草過(guo)敏的孩子。似乎發(fa)生過敏的可能性是遺傳的并且與免疫系統的不規則(ze)性有關，但具體的過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風險和過敏的發展(zhan)因年齡而(er)異，幼(you)兒的風(feng)險最大(da)。^[52]一(yi)些研究表明(ming)，IgE水(shui)平在兒(er)童時期最高，并且在10至(zhi)30歲之間迅速下(xia)降。^[52]花粉熱(re)的(de)高峰患病率在兒童和(he)青年人中最(zui)高，10歲(sui)以(yi)下(xia)兒童的(de)哮喘發(fa)病率最(zui)高。^[53]

總體而言，男孩患過(guo)敏癥的風險高于(yu)女孩^[51]，盡管對于某些(xie)疾病，即(ji)年輕(qing)人的哮喘，女性更容易受到影響。^[54]兩性之間(jian)的(de)這些差異在成年期往往會減少。^[51]

種族可能在一些過敏(min)癥中(zhong)發揮作(zuo)用(yong); 然而，種族因(yin)素(su)很(hen)難與環(huan)境影響和遷移引起的變(bian)化分開。^[51]有(you)人提出，不同的基因位點是(shi)哮(xiao)喘(chuan)的原因(yin)，具體而言(yan)，是(shi)歐洲，西班牙裔，亞洲人和非(fei)洲人的起(qi)源。^[55]

衛生(sheng)假設[ 編輯]

主要文章：衛生假說

過敏性疾病(bing)是(shi)由對TH2介導的免疫(yi)反(fan)應驅動的無害抗原的不(bu)適當的免疫反應引起(qi)的。許多細菌和病毒引發TH1介導的(de)免(mian)疫反應(ying)，下調(diao)TH2反應(ying)。衛生假說的(de)第(di)一個(ge)提(ti)議(yi)的(de)作用(yong)機制是免疫系統的(de)TH1臂的(de)不充分刺激導(dao)致過(guo)度活躍的(de)TH2臂，這反過(guo)來導(dao)致過(guo)敏性疾病(bing)。^[56]換句話說(shuo)，生活在過于無菌環(huan)境(jing)中(zhong)的個體不會暴露于足夠的病(bing)原(yuan)體以(yi)保(bao)持免疫系統(tong)繁忙。由于(yu)我們的(de)身體(ti)進化到處理某(mou)種程度的(de)這種病原體(ti)，當它們沒有暴露(lu)到這個水(shui)平(ping)時(shi)，免疫(yi)(yi)系統將攻(gong)擊(ji)無害的(de)抗(kang)原，因此通常(chang)良性的(de)微(wei)生物物體(ti) - 如花粉 - 將引發免疫(yi)(yi)反應(ying)。^[57]

衛生學假說(shuo)的(de)開發是為(wei)了解釋花粉熱和濕疹這兩種過敏性疾病在較大(da)家庭的兒童(tong)中較少(shao)見(jian)的觀察結果，據(ju)推(tui)測，這些兒(er)童(tong)通過(guo)其(qi)兄弟(di)姐(jie)妹接(jie)觸(chu)到的傳染性較高的病毒，而不是來自家庭的兒(er)童(tong)。只有一個孩(hai)子。免疫學家和流行病學家對衛生(sheng)學假說進行了(le)廣泛(fan)的(de)研究，并已(yi)成為過敏性疾(ji)病研究的重要理論框架(jia)。它用于(yu)解(jie)釋自(zi)工業(ye)化以來所見的過敏性疾病的增加，以(yi)及(ji)較發(fa)達國(guo)家過敏性疾(ji)病(bing)的發(fa)病(bing)率較高(gao)。衛(wei)生(sheng)(sheng)假說現已(yi)擴大到包括接觸共(gong)生(sheng)(sheng)細菌和(he)寄生(sheng)(sheng)蟲作為免疫系統發育的重要調節劑(ji)，以及(ji)感染因子。

流行病(bing)學數據支(zhi)持衛(wei)生假說。研究表明，發(fa)展(zhan)中國家(jia)的(de)(de)各(ge)種免(mian)(mian)疫和自身免(mian)(mian)疫疾病比工業(ye)化(hua)世界(jie)少得多，發(fa)展(zhan)中國家(jia)的(de)(de)工業(ye)化(hua)世界(jie)移民越來越多地發(fa)展(zhan)與自工業(ye)化(hua)世界(jie)到來的(de)(de)時間長(chang)度相(xiang)關的(de)(de)免(mian)(mian)疫紊亂。^[58]第三世界(jie)的(de)縱向研究表明，隨著一個(ge)國家變得更加富裕，并且被認為(wei)更清潔，免疫系統疾病(bing)也在增加。^[59]抗(kang)生(sheng)素在出生(sheng)后第一年的使用與哮(xiao)喘和(he)其他過敏(min)性疾病有(you)關。^[60]抗菌清潔產品的使用也與較高的發病率有關哮喘，就(jiu)像剖腹產而不是陰(yin)道分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢(man)性壓力會加重過(guo)敏(min)性疾病。這歸因于由自(zi)主神(shen)經系統和下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所(suo)驅動的T輔助細胞2（TH2） - 主要反(fan)應。高(gao)度易感個體的壓力管理可以改善癥狀(zhuang)。^[63]

其(qi)他環境因(yin)素[ 編輯]

國際差異與人口中過敏的(de)人數有關。過敏(min)性疾病在工業化國家比在傳(chuan)統或農業更常見的國家更常見，城市人口與農村人口的過敏性疾(ji)病發(fa)病率(lv)較高，盡(jin)管這些差異的定(ding)義越來(lai)越少。^[64]

對于特應(ying)性過(guo)敏(min)的增加，目前對(dui)微生物暴(bao)露的(de)改變是另(ling)一種似乎合理的(de)解釋。^[32]內毒素暴露減少炎(yan)癥的(de)釋放細(xi)胞因子(zi)如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和(he)白介素-12從白血細胞（白(bai)細胞），在循(xun)環(huan)血液中。^[65]在身體(ti)細胞表面發現(xian)的(de)某些微生(sheng)物傳感蛋(dan)白（稱為Toll樣受體(ti)）也被認(ren)為與這些過程(cheng)有關。^[66]

發展(zhan)中(zhong)國家(jia)的(de)(de)未經處理的(de)(de)飲用水(shui)中(zhong)存在(zai)蛔蟲和(he)類似的(de)(de)寄生(sheng)蟲，并且存在(zai)于(yu)發達國家(jia)的(de)(de)水(shui)中(zhong)，直(zhi)到(dao)飲用水(shui)的常規氯化和凈化供應。^[67]最近的研究表明，一些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會(hui)將(jiang)化學(xue)物質分泌到腸壁（以及(ji)血液中），從而抑制免疫(yi)系統(tong)，防(fang)止身體(ti)攻擊(ji)寄生蟲。^[68]這引起了衛生假說理論的新傾向(xiang) - 共同進化人和寄生蟲(chong)導致免疫(yi)系統僅在寄生蟲(chong)存在的(de)情況下才(cai)能正常發揮作用。沒(mei)有它們，免(mian)疫系統變(bian)得(de)不平(ping)衡和過(guo)度敏感。^[69]具體而(er)言(yan)，研(yan)究表明(ming)，過敏可能與延遲建(jian)立(li)一致(zhi)的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而(er)，支持(chi)這一(yi)理論的(de)研(yan)究是相互(hu)矛盾的(de)，在中國和埃塞俄比亞進(jin)行的一(yi)些研究(jiu)顯示(shi)感染腸道(dao)蠕(ru)蟲的人過敏增加。^[64]已開始進行臨床(chuang)試驗，以(yi)測試某些蠕蟲治療某些過敏癥的(de)有效性。^[71]可能是(shi)“寄生蟲”一(yi)詞可能不合適，事實上，迄(qi)今(jin)為止尚未發現(xian)的共生關系正在起作用。^[71]有(you)關該主(zhu)題的更多信息，請參(can)閱蠕蟲療法。

病理生(sheng)理學[ 編(bian)輯]

摘(zhai)要圖解釋了過(guo)敏癥的發展過(guo)程。組織受(shou)過敏性炎(yan)癥(zheng)影響

急性反應[ 編輯]

過(guo)敏的脫粒過(guo)程。第二次(ci)接觸(chu)過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體(ti); 3 - FcεRI受體(ti); 4 - 預先形成的介質（組(zu)胺，蛋白酶(mei)，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介(jie)質(zhi)（前列(lie)腺素，白三烯(xi)，血栓素，PAF）

在變態反應(ying)的早期階(jie)段，第(di)一次(ci)遇到并且由(you)專業抗原呈遞細胞呈現(xian)的針對(dui)過敏(min)原的I型超敏(min)反(fan)應引起一種稱為T _H 2淋巴細胞的(de)免(mian)疫(yi)細胞的(de)反(fan)應; T細胞的一個子集(ji)，產(chan)生稱(cheng)為白(bai)細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細(xi)胞(bao)與(yu)稱為B細(xi)胞的其(qi)他淋巴細胞相互作用，其(qi)作用是(shi)產生抗體。與IL-4提供的(de)信號相(xiang)結合，這種相(xiang)互作用刺激B細胞開始產生大量稱為IgE的(de)特定類型的(de)抗體。分泌的IgE在(zai)血液中循環并(bing)與稱為肥大細胞和嗜堿性(xing)粒細胞的其他種類的免疫(yi)細胞表面(mian)上的IgE特異(yi)性受體（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免疫(yi)細胞都參與急性炎(yan)癥(zheng)反應。在此(ci)階段(duan)，IgE包被的細(xi)胞(bao)對過(guo)敏原敏感。^[32]

如(ru)果(guo)稍后暴露于相同的過敏原，過敏原可以結合保(bao)持在肥大細胞或嗜(shi)堿(jian)性粒細胞表(biao)面上的IgE分子。當多于一種IgE-受體(ti)復合物與(yu)相同的過敏原分子相互作(zuo)用并激活致敏細胞時，發生IgE和Fc受體(ti)的交聯。活(huo)化的肥大細胞和嗜堿性粒細胞經歷稱(cheng)為脫顆粒的過程，在(zai)此過程中，它(ta)們將組胺和(he)其他(ta)炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周圍組織中(zhong)，引(yin)起多種全(quan)身(shen)效應，如血管舒張，粘液分泌，神經刺激(ji)和平滑肌收縮(suo)。這(zhe)導致鼻漏，發癢，呼吸困難和過敏反應。根據個體，過敏原和引入(ru)方式，癥狀可以(yi)是全系(xi)統(tong)（經典過敏反應），或局限于特定的身體系(xi)統(tong); 哮喘局(ju)限于(yu)呼吸(xi)系統，濕疹(zhen)局(ju)限于(yu)真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯]

在急(ji)性(xing)反應的化學介質消(xiao)退(tui)后，經常(chang)會發(fa)生晚期反應。這(zhe)是由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初(chu)始(shi)部(bu)位的遷(qian)移。通(tong)常在最(zui)初反(fan)應后2-24小時觀察(cha)到反(fan)應。^[72]來(lai)自(zi)肥(fei)大細胞(bao)的細胞(bao)因子可能在持(chi)久的長期(qi)影響(xiang)中發揮作(zuo)用。哮喘中的晚期反應與其他過敏反應(ying)中的反應(ying)略(lve)有不同，盡(jin)管它(ta)們仍(reng)然(ran)是由嗜酸性粒細胞釋(shi)放介質引(yin)起的，并且(qie)仍(reng)然(ran)依賴于T _H 2細胞的活性。^[73]

過(guo)敏性接觸(chu)性皮炎[ 編(bian)輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過(guo)敏性”反應（通常指I型超(chao)敏反應），但其病理生理學實際上涉(she)及更恰當(dang)地對(dui)應于(yu)IV型超敏反應的反(fan)應。^[74]在延遲性過敏反應，有某些類型的活化T細胞，破壞靶細胞上的(de)接(jie)觸（CD8 +），以及活(huo)化的(de)巨噬細胞產生的水解 酶。

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