過敏(min)，也(ye)稱為(wei)過敏性疾病，許多(duo)引起條件超敏反應的的免疫系統，以通常無(wu)害的(de)物質(zhi)在環境(jing)中。^[12]這(zhe)些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能(neng)包括(kuo)紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或(huo)腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和某些食(shi)物。^[12]金屬和其他物質也可能導致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥(yao)物是(shi)嚴重反應的常見原因。^[3]它們的發展歸因于遺傳和環境因素。^[3]潛(qian)在(zai)的機制(zhi)涉(she)及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是(shi)身體(ti)免(mian)疫系(xi)統的一部分，與過敏原(yuan)結(jie)合，然后與肥(fei)大細胞或嗜堿性粒細胞上的受體結合，在那里它會引發炎癥化學物質如組胺的釋放。^[13]診斷通常基(ji)于一個人的病史。^[4]在某些情況下，進(jin)一步(bu)測試(shi)皮膚或血液(ye)可能是有用(yong)的。^[4]然而，陽性檢測(ce)可(ke)能(neng)并不意(yi)味(wei)著對該物(wu)質有明顯的過敏(min)反(fan)應。^[14]

早期接(jie)觸潛在(zai)過敏原可能具有保護作用(yong)。^[6]過(guo)敏治療包括避免(mian)已知的過(guo)敏原(yuan)和使用類固醇和抗組胺藥等(deng)藥物。^[7]在嚴重反應中，建議注射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸(jian)使人(ren)們接(jie)觸到越來越多的過(guo)敏原，對某些類型的過(guo)敏癥如花粉熱和對昆蟲叮咬(yao)的反應很有用。^[7]它在食物過敏中的用途尚不清楚。^[7]

過敏很常見。^[11]在發達國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有一種食物過敏，^[4] [6]約(yue)20％的人在某些時候(hou)患有特應性皮炎及時。^[16]根據國家(jia)的不同，約有1-18％的人患有哮喘。^[17] [18]過(guo)敏(min)反(fan)應發生在0.05-2％的人之(zhi)間。^[19]許多過(guo)敏(min)性(xing)疾病的(de)發(fa)病率似(si)乎在增(zeng)加。^[8] [20] “過敏(min)癥(zheng)”一(yi)詞最早由Clemens von Pirquet于1906年使(shi)用。^[3]

跡(ji)象(xiang)和癥(zheng)狀[ 編(bian)輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過(guo)敏的癥狀(zhuang)包(bao)括(kuo)腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚(fu)腫脹(zhang)。食物過(guo)敏很少引起呼吸（哮喘）反應或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物，抗生素和某些藥(yao)物可能(neng)會產生全身過敏(min)反應，也稱為過敏反應 ; 多(duo)器官系統可(ke)能受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重(zhong)程(cheng)度，過(guo)敏(min)反(fan)應(ying)可包括(kuo)皮(pi)膚(fu)反(fan)應(ying)，支氣管收縮(suo)，腫脹，低血壓，昏迷和(he)死亡。這種類型的(de)反應可以突然(ran)觸發(fa)，或者可以延(yan)遲(chi)發(fa)作。過(guo)敏反(fan)應的性(xing)質(zhi)這樣(yang)反應似乎可以(yi)消退，但可能(neng)會在一段時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這(zhe)些(xie)情況(kuang)下，癥(zheng)狀(zhuang)出現在與(yu)空氣接觸(chu)的區域，例(li)如眼睛，鼻子和(he)肺部。例如(ru)，過敏性鼻炎，也稱為枯(ku)草熱，會(hui)引起鼻子刺激(ji)，打(da)噴嚏，瘙癢和眼(yan)睛發紅。^[21]吸入性過(guo)敏原也(ye)可導致生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘(chuan)息。^[22]

皮(pi)膚(fu)[ 編輯]

與皮(pi)膚接(jie)觸(chu)的物質，如乳膠，也是過敏(min)反應的常見原(yuan)因，稱為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)膚過敏經常引起皮(pi)膚內的皮(pi)疹，腫(zhong)脹和(he)炎癥，這被(bei)稱(cheng)為(wei)蕁麻(ma)疹和(he)血管(guan)神(shen)經性水(shui)腫的“ 灼熱和眩(xuan)光(guang)”反應。^[28]

對于昆蟲叮咬，可能發(fa)生大(da)的局部反應（皮膚發(fa)紅的面積大(da)于10cm）。^[29]它可以持續一到兩天(tian)。^[29]這種反應也可能在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編(bian)輯]

過敏的危險因素可分為兩大類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因(yin)素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺(yi)傳是迄(qi)今(jin)為(wei)止最(zui)重要的遺(yi)傳因素。然而(er)，最近(jin)過(guo)敏性疾病(bing)的發病(bing)率有所增加，而(er)單靠遺傳因素無法解釋(shi)。四個主要環境(jing)候(hou)選人都暴露在改(gai)變傳染病幼兒，環境中的污染，過敏原水平，以及飲食的變(bian)化。^[32]

食(shi)物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各種各樣的(de)食物都會引起(qi)過(guo)敏(min)反(fan)應，但90％的(de)食物過(guo)敏(min)反(fan)應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每(mei)萬人口不到1人，可(ke)能被(bei)認(ren)為是“罕見(jian)的”。^[34]使用水解牛奶(nai)配方奶粉與標準牛奶(nai)配方奶(nai)粉似乎(hu)不會改變風險。^[35]

美國人群中最常見的食物過敏是(shi)對甲殼綱動物的敏感(gan)性。^[34]雖然花生過敏因其嚴重程度而臭名昭著(zhu)，但花生過敏并不是(shi)成人或兒(er)童(tong)最常見的食物過敏。其他過敏(min)原可能引發嚴重或危及生命的反應，并且與哮喘(chuan)合并時更常見。^[33]

成人(ren)和兒童的過(guo)敏率不同。花生過敏有時可能會被孩(hai)子們超過。雞(ji)蛋過敏(min)影響(xiang)百分之(zhi)一(yi)到二兒童(tong)的(de)，而是(shi)由5歲由兒童(tong)的(de)約三分之(zhi)二超越^[36]的靈敏度(du)通常是(shi)蛋白(bai)(bai)質在白(bai)(bai)色的，而(er)不是(shi)蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過(guo)敏在兒童中最常見。^[38]大約60％的(de)乳蛋白反應是(shi)免疫球蛋白E介(jie)導(dao)的，其余(yu)通常歸因(yin)于(yu)結腸的炎癥。^[39]有些人無法(fa)忍受山羊或(huo)綿(mian)羊以及(ji)奶牛的乳(ru)汁，許多人也(ye)無法(fa)忍受奶酪(lao)等乳制品。大約10％的牛(niu)奶過敏(min)兒童(tong)會對牛肉產生反應。牛(niu)肉中(zhong)含有少量存在(zai)于(yu)牛(niu)奶中(zhong)的蛋(dan)白質(zhi)。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對牛奶的常見(jian)反應，根本不是(shi)一種過敏反應，而(er)是(shi)由于沒有酶在消化道。

對(dui)樹堅果過敏(min)的人可能對一種(zhong)(zhong)或(huo)多種(zhong)(zhong)樹堅(jian)果過敏(min)，包括山核桃(tao)，開心(xin)果，松子和核桃(tao)。^[37]另外的種子，包(bao)括(kuo)芝麻和(he)罌粟種子，含有油，其(qi)中蛋白(bai)存在(zai)，這可能(neng)引起過敏(min)反應。^[37]

過敏(min)原可通過基因工程從一(yi)種食物(wu)轉(zhuan)移到另一(yi)種食物(wu); 然而，遺傳修飾也(ye)可以去除過敏原。關于未改性作物中過敏原濃度的自(zi)然(ran)變(bian)化的研究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編(bian)輯]

乳膠可引發IgE介(jie)導(dao)的皮膚，呼(hu)吸和全身反應。一(yi)般人群中乳(ru)膠(jiao)過敏的患病(bing)率被(bei)認為不到(dao)百分之(zhi)一(yi)。在一項醫(yi)(yi)院研究中，800名(ming)手術患(huan)者中有1名(ming)（0.125％）報告(gao)乳膠敏(min)(min)感(gan)性，盡管醫(yi)(yi)護(hu)人員的敏(min)(min)感(gan)度較(jiao)高，為(wei)7％至(zhi)10％。研究人員(yuan)將(jiang)此更(geng)高級(ji)別歸因于醫(yi)護(hu)人員(yuan)對具(ju)有重(zhong)要(yao)空(kong)氣(qi)傳播乳膠過敏(min)原的區域（如手(shou)術室(shi)，重(zhong)癥(zheng)監(jian)護(hu)室(shi)和牙(ya)科套房）的暴露。這些富(fu)含(han)乳膠的(de)環境可能會使經常吸入過敏原蛋白的(de)醫護人員敏感(gan)。^[43]

對(dui)乳膠最普遍的反應(ying)是過敏性(xing)接(jie)觸性(xing)皮炎，一種延(yan)遲的過敏反應(ying)，表現為(wei)干燥，結痂的病變。該反應通常(chang)持續48-96小(xiao)時。出(chu)汗或摩(mo)擦手套下方的區域會加(jia)重病變，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹部(bu)手術期間(jian)接觸過外(wai)科醫生乳(ru)膠(jiao)手套的敏感患者，但其他粘膜暴露，如牙科手術，也可能產生全(quan)身(shen)反應。^[43]

乳膠(jiao)和香蕉的敏(min)感性可(ke)能會發生(sheng)交(jiao)叉反應。此外，乳膠(jiao)過敏(min)的人也可能(neng)對鱷梨，獼猴(hou)桃和(he)栗子(zi)有敏(min)感性。^[44]這些人經常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只(zhi)是偶爾會有這些(xie)食物引起(qi)的過敏引起(qi)全身(shen)反應。研(yan)究人員懷疑乳膠(jiao)與(yu)香(xiang)蕉，鱷梨，獼猴桃和栗子的交叉反應性是因為乳膠(jiao)蛋白在(zai)結(jie)構上與其(qi)他一些植物(wu)蛋白同源。^[43]

藥物(wu)[ 編輯]

大約(yue)10％的人表示他們對青霉素過(guo)敏; 然而，90％的結果并非(fei)如此。^[45]嚴重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素與蛋白質相互作用[ 編輯]

另一種非食物蛋(dan)白反應(ying)，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于(yu)接(jie)觸(chu)毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一種蛋白質，可作為(wei)半抗原，與暴露的皮膚細胞發(fa)生化學(xue)反應，結合并改變(bian)整合膜蛋白的形(xing)狀。免(mian)疫系統不會將受影響的(de)細胞識別為身(shen)體的(de)正常部位，從(cong)而(er)導致(zhi)T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些有毒植物中，漆樹是最(zui)具(ju)毒性的(de)。^[47]到漆酚和膜蛋白質之間(jian)的反應所產生的皮膚病學響(xiang)應包括發紅，腫脹(zhang)，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對(dui)具有(you)免疫系(xi)統反應的人(ren)群百(bai)分(fen)比的估計(ji)會有(you)所不同。大約25％的人口對(dui)漆酚有強烈的過敏反應。一般來說，大約(yue)80％到(dao)90％的(de)成年(nian)人如果暴(bao)露于.0050毫克(ke)（7.7 × 10 ^-5  gr）的純(chun)化漆酚，就(jiu)會出現皮疹，但是有些人非常敏感，只需要分(fen)子(zi)痕(hen)跡(ji)就可以了。皮膚引發過敏反(fan)應。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏性(xing)疾病是強烈的(de)家族性(xing)疾病(bing)：同卵雙胞胎可能(neng)在70％的時間內患有相同的過(guo)敏性疾(ji)病(bing); 同一種過敏(min)癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性(xing)(xing)父(fu)母(mu)更容易患有過敏性(xing)(xing)兒童，^[51]這些兒童(tong)的過(guo)敏癥可(ke)能比(bi)非過(guo)敏性(xing)父母的兒童(tong)更嚴重。然而(er)，一些(xie)過(guo)敏癥在族譜上并不一(yi)致; 對(dui)花生過敏(min)的(de)父母可(ke)能(neng)會有對豚草過敏的孩子。似乎發生過敏的可能(neng)性是遺傳的并且(qie)與(yu)免疫系統(tong)的不規則性(xing)有關，但具體的過敏原則不然(ran)。^[51]

過敏致敏的風險(xian)和(he)過(guo)敏(min)的(de)發(fa)展因年齡(ling)而異，幼兒的(de)風險(xian)最大。^[52]一些研究表明，IgE水平在兒童(tong)時期最高，并且在10至30歲(sui)之間(jian)迅速下降。^[52]花粉(fen)熱的(de)(de)高峰患病(bing)率在兒童和青年人(ren)中最高，10歲(sui)以下兒童的(de)(de)哮喘發病(bing)率最高。^[53]

總體而言，男孩(hai)患(huan)過敏癥的(de)風險高于女(nv)孩(hai)^[51]，盡(jin)管對于某些疾(ji)病，即年(nian)輕人(ren)的(de)哮(xiao)喘，女性更容易受(shou)到影響。^[54]兩性之間的這些差異在成年期往往會減少。^[51]

種族可能(neng)在(zai)一些(xie)過敏癥(zheng)中(zhong)發揮作用; 然而，種族因素很難與環境影響和遷移引起(qi)的(de)變化(hua)分開(kai)。^[51]有人提出(chu)，不同的基因位點是哮(xiao)喘的原因，具(ju)體(ti)而(er)言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起源。^[55]

衛(wei)生假(jia)設[ 編輯]

主要文章：衛生假說

過(guo)敏(min)性(xing)疾病是由對TH2介導的免疫反(fan)應驅動的(de)無(wu)害抗原的(de)不適當(dang)的(de)免疫(yi)反應引起的(de)。許多細菌和病毒(du)引發TH1介導的免疫反應，下調(diao)TH2反應。衛(wei)生(sheng)假說的(de)第一個提(ti)議的(de)作(zuo)用機制是免(mian)疫系統的(de)TH1臂的(de)不充分刺激導(dao)致過度活(huo)躍(yue)的(de)TH2臂，這(zhe)反過來導(dao)致過敏性疾病。^[56]換句話說，生(sheng)活在過于(yu)(yu)無菌環境中的個(ge)體(ti)不會暴(bao)露于(yu)(yu)足夠的病原體(ti)以(yi)保持(chi)免疫系統繁忙(mang)。由于我們的(de)身體(ti)進化到(dao)處理某種程度的(de)這種病原體(ti)，當(dang)它(ta)們沒(mei)有暴露到(dao)這個水平時，免疫系(xi)統將攻擊無害(hai)的(de)抗原，因此通常良(liang)性的(de)微生物物體(ti) - 如花(hua)粉 - 將引(yin)發免疫反(fan)應。^[57]

衛生(sheng)學假說的開(kai)發是為了(le)解釋花粉熱和濕疹這(zhe)兩種過(guo)敏(min)性(xing)疾病在較大家庭的(de)兒童中(zhong)較少見的觀察結(jie)果，據推測，這些(xie)兒童(tong)通過其(qi)兄弟(di)姐妹接觸到的傳染性較(jiao)高的病毒，而不(bu)是來自(zi)家(jia)庭的兒童(tong)。只有一(yi)個(ge)孩子。免疫學家和流行病學家對衛(wei)生(sheng)學假說進(jin)行(xing)了廣泛(fan)的(de)研究(jiu)，并(bing)已成為過敏(min)性疾病(bing)研(yan)究的重要理(li)論框架。它用于解釋自工業(ye)化(hua)以來(lai)所見的過敏性疾(ji)病的增(zeng)加，以及較(jiao)發達國家過敏(min)性疾病的發病率較(jiao)高。衛生(sheng)假說(shuo)現已擴大到包括接觸共生(sheng)細菌和寄生(sheng)蟲作(zuo)為免疫(yi)系統發育的重要調節劑，以及感染因子。

流行病學(xue)數據支持(chi)衛生假說。研究表明，發(fa)展(zhan)中國家(jia)的各(ge)種免疫(yi)和自身免疫(yi)疾病比工(gong)(gong)業化世界(jie)少得多，發(fa)展(zhan)中國家(jia)的工(gong)(gong)業化世界(jie)移民越來(lai)越多地發(fa)展(zhan)與自工(gong)(gong)業化世界(jie)到來(lai)的時間長度相關(guan)的免疫(yi)紊亂。^[58]第三世界(jie)的縱向研究表明，隨(sui)著一個國家變(bian)得更加富(fu)裕(yu)，并且被認為更清潔，免疫(yi)系統疾病也(ye)在增加。^[59]抗生素在出(chu)生后(hou)第一(yi)年的(de)使用與哮喘(chuan)和其(qi)他過敏性疾病有關。^[60]抗菌(jun)清潔產品的使用也(ye)與較高的發(fa)病率有關哮喘，就像(xiang)剖腹產而不是陰道分娩一樣。^[61] [62]

壓力(li)[ 編輯]

慢性壓力會加(jia)重過敏性疾病。這歸因于由自主神經系統和下丘(qiu)腦 - 垂體 - 腎上(shang)腺軸抑(yi)制(zhi)白細胞介素12所驅動的T輔助細胞2（TH2） - 主要反應。高度易感個體的壓力管理可(ke)以(yi)改善(shan)癥(zheng)狀。^[63]

其他環(huan)境因素[ 編輯]

國(guo)際差異(yi)與人(ren)口中過敏的(de)人(ren)數有關。過(guo)敏性疾病在工業化國家(jia)比在傳(chuan)統或農業更常見的國(guo)家更(geng)常見，城市人口與農村人口的過敏性(xing)疾病發病率較高，盡管(guan)這些差異(yi)的定義越(yue)來越(yue)少。^[64]

對于特應(ying)性過敏的增加，目前對微生物暴(bao)露(lu)的改變是另一種似乎合(he)理的解釋。^[32]內毒素暴露減(jian)少(shao)炎癥的釋(shi)放細胞因(yin)子(zi)如(ru)TNF-α，IFNγ，白介(jie)素-10，和(he)白(bai)介素(su)-12從白血細胞（白細胞），在循環血液中。^[65]在身體細胞表(biao)面發現的(de)某(mou)些微生物傳感蛋(dan)白（稱為Toll樣受體）也被認為(wei)與這些過程有關(guan)。^[66]

發展中(zhong)國家(jia)的未(wei)經處理(li)的飲用水中(zhong)存在蛔(hui)蟲和類似的寄生(sheng)蟲，并且存在于(yu)發達國家(jia)的水中(zhong)，直到飲用水的常規氯化和凈化供應。^[67]最近的研究表明，一些常見(jian)的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化(hua)學物質分泌到腸壁（以(yi)及血液中），從而抑制免疫系統，防止身體攻(gong)擊寄(ji)生蟲。^[68]這引起了(le)衛生(sheng)假說理論的新(xin)傾向 - 共同進化人和寄生(sheng)蟲(chong)導(dao)致免疫系統僅在寄生(sheng)蟲(chong)存在的情況下才能正常發揮作(zuo)用。沒有它們，免疫系(xi)統變得(de)不平(ping)衡和過度敏(min)感。^[69]具(ju)體而言(yan)，研究表明(ming)，過敏(min)可(ke)能與延遲(chi)建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而(er)，支持這一理(li)論(lun)的(de)研究是相互矛盾的(de)，在中國和埃塞俄比亞進(jin)行的一(yi)些研究顯示感染腸(chang)道蠕蟲的人過(guo)敏增加。^[64]已開始進行臨床試驗，以測試某(mou)些(xie)蠕蟲治療某(mou)些(xie)過敏癥(zheng)的有效(xiao)性。^[71]可能(neng)是“寄(ji)生蟲”一詞(ci)可能(neng)不合適，事實上，迄今為止尚未發現的共生關系正(zheng)在起(qi)作(zuo)用。^[71]有關該主題的更多信息，請參閱蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學[ 編(bian)輯]

摘(zhai)要圖解釋(shi)了過敏癥的發(fa)展過程。組(zu)織(zhi)受過敏性(xing)炎癥影(ying)響(xiang)

急性反應[ 編輯]

過敏的(de)脫粒過程。第二次接觸過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受(shou)體; 4 - 預先(xian)形成的(de)介質（組胺，蛋白酶，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的(de)介質（前列腺素(su)，白三(san)烯，血栓素(su)，PAF）

在變態反應的早(zao)期階段，第一次遇到并且由專業抗原呈遞細胞呈現的(de)針對過敏原的(de)I型超敏反應引(yin)起一種稱為(wei)T _H 2淋(lin)巴細(xi)胞的免(mian)疫(yi)細胞(bao)的反(fan)應; T細胞的一(yi)個(ge)子集，產生稱為白細胞介素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這(zhe)些T _H 2細胞與稱為B細胞的其他淋巴細胞相互作用(yong)，其作用是產(chan)生抗體。與IL-4提供(gong)的(de)信號相結合，這種相互(hu)作用(yong)刺(ci)激B細胞開始產(chan)生大量稱為(wei)IgE的(de)特定類(lei)型(xing)的(de)抗體。分泌的IgE在血液中(zhong)循環并與(yu)稱(cheng)為肥大(da)細胞(bao)和嗜堿性粒(li)細胞(bao)(bao)的其他種類的免疫細胞(bao)(bao)表面(mian)上的IgE特異性受體（一種稱為(wei)FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免疫(yi)細胞都參(can)與急性炎癥反應。在(zai)此階段(duan)，IgE包被(bei)的細胞對過敏原敏感。^[32]

如果稍后暴露于相同的(de)過敏(min)原，過敏(min)原可以結(jie)合保持在肥(fei)大細(xi)胞(bao)或嗜堿性(xing)粒細(xi)胞(bao)表面上(shang)的(de)IgE分(fen)子。當多于一種(zhong)IgE-受(shou)體復合(he)物與(yu)相同的過敏原分子相互(hu)作用(yong)并(bing)激活致敏細胞(bao)時，發生IgE和Fc受(shou)體的交聯。活化的肥大細胞和嗜堿性(xing)粒細胞經(jing)歷稱(cheng)為脫顆粒的(de)過程，在此過程中(zhong)，它們將(jiang)組胺和其(qi)他炎(yan)性化(hua)學介質(zhi)（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周圍(wei)組織中，引起(qi)多種全身效應，如血管舒張，粘液分泌(mi)，神經刺激和平滑肌收縮。這(zhe)導致鼻漏，發癢，呼(hu)吸困(kun)難和過敏反應。根(gen)據個(ge)體(ti)，過敏原和(he)引入方式，癥狀可以(yi)是全系(xi)統(tong)（經(jing)典過敏反(fan)應），或局限于特定的身體(ti)系(xi)統(tong); 哮喘局限于(yu)(yu)呼吸系統，濕疹(zhen)局限于(yu)(yu)真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯]

在急性反(fan)(fan)應的化學介(jie)質消退后，經常會發生(sheng)晚期反(fan)(fan)應。這是由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向(xiang)初始部位的遷移。通常在最初反(fan)應后2-24小時觀察到反(fan)應。^[72]來自肥大細(xi)胞(bao)的(de)細(xi)胞(bao)因子可能在(zai)持久的(de)長期影響中發揮作用。哮喘中的晚期反應(ying)與其他過敏反應中的(de)反應略有不同，盡管它們仍(reng)(reng)然(ran)是由嗜酸性(xing)粒(li)細胞釋(shi)放介質引起的(de)，并(bing)且仍(reng)(reng)然(ran)依(yi)賴于T _H 2細胞的活性。^[73]

過敏性接觸性皮炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱(cheng)為“過敏性(xing)”反應(ying)(ying)（通常指I型超(chao)敏反應(ying)(ying)），但其病(bing)理生理學實際上涉及更恰(qia)當地對應(ying)(ying)于IV型超敏反應的反(fan)應。^[74]在延(yan)遲(chi)性(xing)過敏反應，有某些類型(xing)的(de)活化T細胞，破(po)壞靶細胞上(shang)的接觸（CD8 +），以及活化的巨噬細胞產生(sheng)的水解 酶。

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