角質形成(cheng)細(xi)胞

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角質形成細胞是主(zhu)要的細胞在類型表皮，所述的最外層皮膚，構(gou)成90％發現有細(xi)胞。在皮膚的基底層 （基底層(ceng)）中發現的那(nei)些(xie)角質(zhi)形成細胞(bao)有(you)時被(bei)稱為“基(ji)底細胞(bao)”或“基(ji)底角質形成細胞(bao)”。

功(gong)能

角質形(xing)成細胞的主要功能是形(xing)成針對(dui)病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏障。一(yi)旦(dan)病(bing)原(yuan)體開始侵入表皮的上層，角質形(xing)成(cheng)細胞就可(ke)以通(tong)過產生促炎介質，特別是趨化因子如(ru)CXCL10和(he)CCL2來反應，其將白細胞吸引(yin)到(dao)病(bing)原體侵入(ru)部位。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮膚的重要屏障功能。角化作用是物理屏障形成（角(jiao)質(zhi)化）的(de)一部(bu)分，其中角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞產(chan)生越(yue)來越(yue)多(duo)的角(jiao)蛋(dan)白并經歷終末(mo)分化。形成(cheng)最外層的(de)完全角(jiao)質化的(de)角(jiao)質形成(cheng)細胞(bao)不斷脫落并被新細胞(bao)取(qu)代。

細胞分化

表皮干細胞位于表皮的下部（基底(di)層），并通(tong)過半橋粒附著于基底膜(mo)。表皮干細胞以隨(sui)機方式分裂，產生更多干細胞或轉運擴增細胞。一些(xie)轉(zhuan)運擴增細(xi)胞繼續增殖(zhi)，然后(hou)致力于分化并向表皮表面遷移。這些(xie)干細胞及(ji)其(qi)分化后代(dai)被(bei)組(zu)織成稱(cheng)為表皮增殖單(dan)位的列。

在(zai)這個分(fen)化過程(cheng)中，角質形(xing)成細胞(bao)永久地從退出細胞周期，發起的表(biao)皮分(fen)化標志物的表(biao)達，并移動suprabasally，因(yin)為(wei)他們成(cheng)為(wei)了一部分(fen)棘層，顆粒層，并最終成為(wei)角化細胞的角質層。

角化細(xi)胞(bao)是已(yi)經完成其(qi)分(fen)化程序并且已(yi)經失去其(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角質形(xing)成細(xi)胞。當(dang)新的進入時，角質細胞最終(zhong)將(jiang)通過脫屑脫落。

在分化的每(mei)個階段，角質形成細胞表達(da)特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還包括(kuo)其他標(biao)記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋(dan)白和胱天蛋白酶14。

在(zai)人類中，據估計(ji)，角質(zhi)形成細胞翻身從干細胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促(cu)進(jin)角質形(xing)成細胞分化的因(yin)素有：

• 阿鈣梯度(du)，在(zai)基底層的(de)(de)最低濃度(du)和增加的(de)(de)濃度(du)，直到外顆粒層，在(zai)那里它達到它的(de)(de)最大值。角(jiao)質層中(zhong)的(de)鈣濃度非常高(gao)，部分原因是那些相對干(gan)燥(zao)的(de)細胞不能(neng)溶解離子。的那些升(sheng)高胞外鈣離子(zi)濃(nong)度(du)誘導的(de)增加(jia)細胞內的角質形成細胞中游(you)離鈣濃度。部(bu)分細胞內(nei)鈣(gai)增加來自(zi)細胞內(nei)儲(chu)存釋放的(de)鈣(gai)，另一部分來自跨膜鈣內流，通過鈣敏(min)感(gan)氯離子通道和可透過(guo)鈣的電壓(ya)無(wu)關的陽離子通道。此外(wai)，有(you)人提(ti)出細(xi)胞外(wai)鈣敏感受體（CaSR）也有助于細胞(bao)內鈣濃度(du)的升(sheng)高。

• 維生素D3（膽(dan)鈣化醇）主要(yao)通過調節鈣濃度和調節參與角質(zhi)形成細(xi)胞分化(hua)的基(ji)因的(de)表達(da)來調節角(jiao)質形(xing)成細胞的增殖和分(fen)化。角質形成細胞是體內唯一(yi)具有(you)從維生素D生成到分解(jie)代謝和維生(sheng)素D受體(ti)表達的維生素D代謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角質(zhi)(zhi)形(xing)成(cheng)細胞分化抑(yi)制角質(zhi)(zhi)形(xing)成(cheng)細胞增(zeng)殖，因此促進角質(zhi)(zhi)形(xing)成(cheng)細胞增(zeng)殖的因子應被視為(wei)阻止分化。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了(le)表皮干細胞(bao)分(fen)化成(cheng)角質細胞(bao)。

• 維生素A及(ji)其類似(si)物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作用

在(zai)表(biao)皮內，角(jiao)質形成細胞與其他細胞類型(xing)如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮膚神經形成緊密連接，并將朗格漢斯細胞和真皮內淋巴細胞保持在表皮內的適當位置。角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)也(ye)調節(jie)免疫系統：除(chu)了上述(shu)抗微生物肽和(he)趨化因子外，它們還是抗(kang)炎介質如IL-10和(he)TGF-β的有效產生者。激活后，它們可以(yi)刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯細胞激(ji)活TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細(xi)胞(bao)通過(guo)從表(biao)皮(pi)黑素細胞中(zhong)攝取黑素體（含有內源性光保(bao)護黑(hei)色素(su)的囊泡）而(er)有助于保護身體免受(shou)紫外線輻射（UVR）。表皮中的每個(ge)黑色素細(xi)胞都有幾個(ge)樹(shu)突(tu)伸展(zhan)，將其與(yu)許多(duo)角質(zhi)形成細胞連接(jie)起來。然后(hou)將(jiang)黑色素(su)存儲(chu)在角質(zhi)形成細(xi)胞(bao)和核周區域中的黑素(su)細(xi)胞(bao)中作為核上“帽”，其中它保護DNA免(mian)受UVR誘導的損傷(shang)。

傷(shang)口(kou)愈(yu)合中的(de)作用(yong)

傷口的皮膚將部分地由角質(zhi)形成細胞的遷移被修復以填充由傷(shang)口產(chan)生的間(jian)隙。參與(yu)修復(fu)的第(di)一(yi)組角質形成細胞來自毛囊的凸起區(qu)域，并且(qie)僅(jin)在短暫(zan)存活(huo)下存活(huo)。在愈(yu)合的表皮內，它們將(jiang)被源自表皮的角質形成細胞(bao)取(qu)代。

在(zai)相反，表(biao)皮角質(zhi)形成細胞(bao)，可促使從頭大(da)的傷(shang)口愈合過程中毛囊形成。

角(jiao)化細胞在傷(shang)口愈合過程中以滾動運動遷(qian)移。

鼓(gu)膜穿孔愈(yu)合需要功(gong)能(neng)性角質形成細胞。

曬傷細胞

曬傷細胞是(shi)具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成(cheng)細胞，其在(zai)補骨脂素存在下暴露于(yu)UVC或UVB輻射或(huo)UVA后出(chu)現。它顯示出過早和異常的角質化，并(bing)且已被描述(shu)為細胞凋亡的實例(li)。

老化

隨著年(nian)齡的(de)增長(chang)，組(zu)織穩態下降(jiang)的部分(fen)原(yuan)因是干/祖細胞不能自我(wo)更新或(huo)分化。 干(gan)/祖細胞暴露于活性氧（ROS）引(yin)起的DNA損傷可能在(zai)表(biao)皮(pi)干細(xi)胞衰(shuai)老中起關鍵作用。線粒體超氧化物歧化酶（SOD2）通常可以(yi)預防(fang) ROS。觀(guan)察(cha)到小(xiao)鼠表皮(pi)細(xi)胞中SOD2的缺失引起細(xi)胞衰老，其在一部分(fen)角質形成(cheng)細胞中不可(ke)逆地阻止增殖。 在老年小(xiao)鼠中，SOD2缺乏延遲了傷口閉合并減少(shao)了表皮厚度(du)。

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