過(guo)敏(min)，也(ye)稱為(wei)過(guo)敏(min)性疾病(bing)，許多引起條(tiao)件超敏反應的的免疫系統，以通常(chang)無害的物(wu)質在環境中。^[12]這(zhe)些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥(zheng)狀(zhuang)可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹(zhang)。^[1] 食物不耐受和(he)食物中毒是分開的(de)條件。^[4] [5]

常(chang)見(jian)的過敏原包括花粉和(he)某些食物。^[12]金屬和其他物質(zhi)也(ye)可能導致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物是嚴重反應的常見原因。^[3]它(ta)們的(de)發展歸因于遺(yi)傳(chuan)和環境(jing)因素(su)。^[3]潛在的機制涉及(ji)免疫球蛋白E抗體（IgE），它(ta)是(shi)身(shen)體(ti)免(mian)疫系統的一部(bu)分，與過敏原(yuan)結(jie)合，然后與肥大細胞或嗜堿性粒(li)細胞上的受體結合，在(zai)那里(li)它(ta)會(hui)引發炎癥化(hua)學物質如組胺的釋放。^[13]診斷通常基于一個人的(de)病史。^[4]在某些(xie)情況下，進一步測試皮膚或(huo)血液可能(neng)是有用的。^[4]然而，陽性檢測(ce)可能并不意味著對該物質有明顯的過敏反應(ying)。^[14]

早期(qi)接觸潛在過敏原可能具有保(bao)護作(zuo)用。^[6]過(guo)敏治(zhi)療(liao)包括避免已(yi)知的(de)過(guo)敏原和使用類固醇和(he)抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反應(ying)中，建議注(zhu)射腎上腺素（腎上腺素(su)）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使(shi)人們接觸(chu)到越(yue)來(lai)越(yue)多的過(guo)敏(min)原，對某些類型的過(guo)敏(min)癥如花粉(fen)熱和對昆蟲叮咬的反應(ying)很有用。^[7]它在食物(wu)過敏中的用途尚不清楚。^[7]

過敏(min)很(hen)常見。^[11]在發(fa)達國(guo)家，約有(you)20％的人患有(you)過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至(zhi)少有一種食物過敏，^[4] [6]約20％的(de)人(ren)在某些(xie)時候患有特應性皮炎及(ji)時(shi)。^[16]根(gen)據國(guo)家的不同，約有1-18％的人(ren)患有哮喘。^[17] [18]過敏反應發生在0.05-2％的人(ren)之間。^[19]許多過(guo)敏性疾病的發病率似乎在增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最早由Clemens von Pirquet于1906年(nian)使(shi)用(yong)。^[3]

跡(ji)象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以(yi)及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過(guo)敏(min)的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮(pi)膚(fu)腫(zhong)脹(zhang)。食物(wu)過(guo)敏很(hen)少引起呼吸（哮喘）反(fan)應(ying)或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物，抗生素和某些藥(yao)物可(ke)能會產生全身過敏(min)反應(ying)，也稱為(wei)過敏反應 ; 多器(qi)官(guan)系統可能受到(dao)影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程度，過敏(min)反應可包括皮膚反應，支氣管收縮(suo)，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型(xing)的反(fan)應可(ke)以突然觸發，或者可(ke)以延遲發作。過敏反應的性質這樣(yang)反(fan)應(ying)似乎可以(yi)消退，但可能(neng)會在一段時間(jian)內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這(zhe)些情況下，癥狀出現在與空氣接(jie)觸(chu)的區域，例如眼睛，鼻子和肺(fei)部。例(li)如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會引起鼻(bi)子(zi)刺(ci)激，打噴嚏(ti)，瘙癢和眼睛發紅(hong)。^[21]吸入(ru)性過敏原也可導致生產的增(zeng)加(jia)粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽(sou)，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與(yu)皮膚(fu)接觸的物質，如乳膠，也是過敏反(fan)應的(de)常見原因，稱(cheng)為接觸性皮炎或濕(shi)疹。^[27]皮(pi)膚(fu)過敏經常引起皮(pi)膚(fu)內的皮(pi)疹，腫(zhong)脹和炎癥(zheng)，這被稱(cheng)為(wei)蕁麻疹和血管神經性水腫(zhong)的“ 灼熱和眩光”反應。^[28]

對于昆蟲叮咬，可(ke)能發(fa)生大的局部反(fan)應（皮(pi)膚發(fa)紅的面積大于10cm）。^[29]它可以持續一到兩天。^[29]這(zhe)種反(fan)應也可(ke)能(neng)在免疫療法后(hou)發生。^[30]

原因[ 編輯(ji)]

過(guo)敏的危(wei)險因素可分為兩大類，即宿主和(he)環境因素。^[31]宿主(zhu)因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺(yi)傳(chuan)(chuan)是迄今為止最重要(yao)的(de)遺(yi)傳(chuan)(chuan)因(yin)素。然而(er)，最(zui)近(jin)過敏性疾(ji)病(bing)的發(fa)病(bing)率有所增加，而(er)單靠遺傳因素(su)無法(fa)解釋。四(si)個主要環境候選人都暴露在改變(bian)傳染病幼兒，環境(jing)中的污染，過敏原水(shui)平，以(yi)及飲食的變化。^[32]

食(shi)物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各種(zhong)各樣的食(shi)物都會引(yin)起過(guo)敏反應，但(dan)90％的食(shi)物過(guo)敏反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其(qi)他食物過敏，每萬人口不到1人，可能被認為是“罕見(jian)的”。^[34]使用水解牛奶配方奶粉與標準牛奶配方(fang)奶粉似乎不會改變(bian)風(feng)險。^[35]

美(mei)國(guo)人群中(zhong)最常見的食物過敏是對甲殼綱動物的敏感性(xing)。^[34]雖然花生(sheng)過敏因其嚴(yan)重程度(du)而臭名昭著(zhu)，但花生(sheng)過敏并不是(shi)成人或兒童最常見的食物(wu)過敏。其他過敏原可能(neng)引發(fa)嚴重或危及生命(ming)的反(fan)應(ying)，并且(qie)與哮(xiao)喘合并時更常見。^[33]

成(cheng)人和兒童(tong)的過敏率不同。花生過敏有時可能會被孩子們超(chao)過。雞蛋(dan)過敏影響百分(fen)之(zhi)一到二(er)兒童的(de)，而(er)是由5歲(sui)由兒童的(de)約三分(fen)之(zhi)二(er)超越^[36]的靈(ling)敏度通常是(shi)蛋白(bai)質在白(bai)色的，而不(bu)是(shi)蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒童中最(zui)常見。^[38]大約60％的(de)乳蛋(dan)白(bai)反應(ying)是免疫球蛋白E介導的，其(qi)余通常歸因于(yu)結腸的炎癥。^[39]有(you)些人無法忍受(shou)山(shan)羊(yang)或綿羊(yang)以及(ji)奶(nai)牛的乳汁(zhi)，許多(duo)人也無法忍受(shou)奶(nai)酪等乳制品。大約10％的牛奶過敏兒童會對牛肉產(chan)生反(fan)應(ying)。牛(niu)肉中含有少量存在于(yu)牛(niu)奶中的蛋(dan)白(bai)質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對牛奶的常(chang)見反(fan)應(ying)，根本不(bu)是(shi)一種過(guo)敏反(fan)應(ying)，而是(shi)由于沒有酶在(zai)消化道。

對樹堅果過敏的人(ren)可能對一種或多(duo)種樹堅果(guo)過敏，包(bao)括山(shan)核桃，開心果(guo)，松子和核桃。^[37]另外的種子，包括(kuo)芝麻和罌粟種子，含有油(you)，其中蛋(dan)白存在，這可能引起過敏反(fan)應。^[37]

過敏原可通過基因工程從(cong)一種(zhong)食(shi)物(wu)轉移到另一種(zhong)食(shi)物(wu); 然而，遺傳修飾也可以(yi)去除(chu)過敏原。關于未改性作物中過敏原濃度(du)的自(zi)然變化的研(yan)究很少(shao)。^[41] [42]

乳(ru)膠[ 編輯]

乳膠可(ke)引發IgE介(jie)導的皮膚，呼吸和(he)全身反應(ying)。一般人群中乳膠(jiao)過敏(min)的患病(bing)率被認為不到百分(fen)之一。在(zai)一項醫(yi)(yi)院研究中，800名手術患者中有1名（0.125％）報告乳膠敏感性，盡管醫(yi)(yi)護人員的敏感度較高(gao)，為7％至10％。研究人員(yuan)(yuan)將此更高(gao)級(ji)別歸(gui)因(yin)于醫護人員(yuan)(yuan)對具有(you)重(zhong)要空氣傳(chuan)播(bo)乳膠過敏原的區域（如手術室，重(zhong)癥監(jian)護室和(he)牙科套(tao)房(fang)）的暴露。這些富含乳(ru)膠(jiao)的環境(jing)可能(neng)會使經常吸入過敏(min)原蛋白(bai)的醫護(hu)人員敏(min)感。^[43]

對乳膠最(zui)普(pu)遍的(de)(de)反(fan)應是過敏性接(jie)觸性皮炎，一種延(yan)遲的(de)(de)過敏反(fan)應，表現為干燥(zao)，結痂的(de)(de)病變。該反應通常持續48-96小時。出汗或摩擦(ca)手(shou)套下方(fang)的區域會加重病變，可能導(dao)致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手術期間接(jie)觸過(guo)外(wai)科醫生乳膠(jiao)手套的敏感患者(zhe)，但其他(ta)粘膜暴(bao)露，如牙科手術，也可能產生全身反應(ying)。^[43]

乳(ru)膠和(he)香蕉的敏感性可能會發生交叉(cha)反應。此外，乳膠過敏的人也(ye)可(ke)能對鱷梨，獼猴(hou)桃和栗子有敏感性。^[44]這些人(ren)經常(chang)有口周瘙癢(yang)和局部蕁麻疹。只(zhi)是偶爾會有這些食(shi)物引起的過敏(min)引起全身反(fan)應。研究(jiu)人員懷疑乳膠與香蕉(jiao)，鱷梨，獼猴桃和栗子的交叉(cha)反(fan)應性是(shi)因為乳膠蛋白在(zai)結構上與其(qi)他(ta)一些植(zhi)物蛋(dan)白同源。^[43]

藥(yao)物[ 編輯]

大約(yue)10％的人表示他們對青霉素過敏; 然而，90％的(de)結果并(bing)非如此。^[45]嚴(yan)重過敏僅發生在(zai)約0.03％。^[45]

毒(du)素與(yu)蛋白質相互(hu)作用[ 編輯(ji)]

另一種(zhong)非(fei)食物蛋白(bai)反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸(chu)毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是(shi)一種蛋(dan)白質，可作(zuo)為半抗原，與暴露的皮膚(fu)細胞發生化學反應，結合并改變(bian)整合膜蛋白的(de)形狀。免疫系統不會將受影響的(de)細胞識別(bie)為身體(ti)的(de)正常部位，從而導致T細胞介導的(de)免疫反應。^[46]在(zai)這些有毒(du)植物中，漆樹是最具毒(du)性的(de)。^[47]到漆酚和膜蛋白質之間的(de)反應(ying)所(suo)產生的(de)皮膚病學響應(ying)包(bao)括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條(tiao)紋。^[48]

對(dui)具(ju)有免疫系統反(fan)應的(de)人群百分比(bi)的(de)估計會有所不同。大(da)約(yue)25％的人口(kou)對漆酚有強烈的過敏反應。一般來說(shuo)，大約80％到90％的成年(nian)人如果暴(bao)露于.0050毫(hao)克(ke)（7.7 × 10 ^-5  gr）的純(chun)化漆酚，就會出現(xian)皮疹，但是有(you)些人(ren)非常敏(min)感，只需要(yao)分子痕(hen)跡就可以了。皮膚引發過(guo)敏(min)反應。^[49]

遺(yi)傳[ 編輯]

過敏性疾病(bing)是強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的時間內患有(you)相(xiang)同的過敏性疾病; 同一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏(min)性(xing)(xing)父母更容易(yi)患(huan)有過敏(min)性(xing)(xing)兒童，^[51]這些(xie)兒童的過(guo)敏癥可(ke)能(neng)比非過(guo)敏性父母的兒童更嚴重(zhong)。然(ran)而(er)，一些過敏癥在(zai)族譜上并不一致; 對花生過敏的父母可(ke)能會有(you)對豚草過敏的孩子(zi)。似乎發(fa)生過(guo)敏(min)的可能性是遺傳的并且與免疫系統(tong)的(de)不規則性(xing)有關，但具體的(de)過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風(feng)險(xian)和過敏的(de)發展因(yin)年齡而異，幼兒(er)的(de)風險最大。^[52]一(yi)些研究表明，IgE水平(ping)在兒童時期最高，并且(qie)在10至30歲之(zhi)間(jian)迅速下降。^[52]花(hua)粉熱的(de)高峰患病(bing)(bing)率在兒童和青年人中最(zui)高，10歲(sui)以下兒童的(de)哮喘發病(bing)(bing)率最(zui)高。^[53]

總體而言，男孩患過敏癥(zheng)的風險高于女孩^[51]，盡(jin)管對于某(mou)些疾病，即年輕人的哮喘(chuan)，女性(xing)更容易受到影響(xiang)。^[54]兩性(xing)之間的這(zhe)些差異在成(cheng)年期往(wang)(wang)往(wang)(wang)會減(jian)少。^[51]

種族可能(neng)在一些過(guo)敏癥(zheng)中(zhong)發揮作用; 然而，種族因素很難與環境影響和(he)遷移引起的變(bian)化分(fen)開。^[51]有人提出，不(bu)同(tong)的(de)基因位點是哮(xiao)喘(chuan)的原因(yin)，具(ju)體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非(fei)洲人的起源(yuan)。^[55]

衛生(sheng)假設(she)[ 編輯]

主(zhu)要文章：衛生假說

過敏性疾病是由對TH2介導的免疫反應(ying)驅動的無害抗原的不適當的免(mian)疫反應引(yin)起的。許(xu)多細菌和病毒(du)引發TH1介導的(de)免疫反(fan)應(ying)，下調TH2反(fan)應(ying)。衛生假說的(de)第一個提議的(de)作(zuo)用機(ji)制是免(mian)疫系統的(de)TH1臂的(de)不充(chong)分刺激(ji)導(dao)(dao)致過(guo)度活躍的(de)TH2臂，這反過(guo)來導(dao)(dao)致過(guo)敏性疾病(bing)。^[56]換(huan)句話說，生活(huo)在過于無菌環境中的(de)個體(ti)不會暴露于足夠(gou)的(de)病原體(ti)以(yi)保持免疫系(xi)統繁(fan)忙。由(you)于我們(men)的(de)身(shen)體(ti)進化到(dao)處理某種程度的(de)這(zhe)種病原體(ti)，當它們(men)沒(mei)有暴(bao)露到(dao)這(zhe)個水平時，免(mian)疫系統將攻(gong)擊無害的(de)抗原，因此通常良性的(de)微生物物體(ti) - 如(ru)花(hua)粉 - 將引發免(mian)疫反應。^[57]

衛生學假說的開發是為了解釋花粉熱和濕疹這(zhe)兩種過敏性疾病(bing)在較大家庭(ting)的兒童中較少見(jian)的(de)觀察結果，據推測，這些兒童(tong)通(tong)過其兄弟姐妹接觸到(dao)的(de)(de)(de)傳染性較高的(de)(de)(de)病毒，而(er)不是來自家(jia)庭的(de)(de)(de)兒童(tong)。只(zhi)有(you)一個孩子(zi)。免疫學家和流行病學家對衛生學假說進行了(le)廣泛的研究，并(bing)已成為過(guo)敏性疾(ji)病研究的重要理論框架(jia)。它用于(yu)解釋自工業化以來所(suo)見(jian)的過敏性疾病的增加，以及較發(fa)達國家過敏性疾病的發(fa)病率較高。衛生(sheng)(sheng)假說現(xian)已(yi)擴大到(dao)包(bao)括接(jie)觸共生(sheng)(sheng)細(xi)菌和寄生(sheng)(sheng)蟲作為(wei)免疫(yi)系統(tong)發育的(de)重要調節(jie)劑，以及感染因子(zi)。

流行病(bing)學數據支持衛生假說。研究表明，發(fa)展中(zhong)國(guo)家的(de)(de)各(ge)種免(mian)疫(yi)和自(zi)身免(mian)疫(yi)疾病比工(gong)業(ye)化世界少(shao)得多，發(fa)展中(zhong)國(guo)家的(de)(de)工(gong)業(ye)化世界移民越來越多地發(fa)展與(yu)自(zi)工(gong)業(ye)化世界到來的(de)(de)時間長度相關的(de)(de)免(mian)疫(yi)紊亂。^[58]第三世界的(de)縱向研究表明，隨著一個(ge)國家變得(de)更(geng)加(jia)富裕，并(bing)且被認為更(geng)清(qing)潔(jie)，免疫系統(tong)疾病(bing)也在(zai)增加(jia)。^[59]抗生素在出(chu)生后第一年的(de)使用與哮喘和其(qi)他(ta)過敏(min)性疾病有(you)關。^[60]抗菌清潔產品的使用也與較高的發病(bing)率有(you)關哮喘，就(jiu)像剖腹產而不是陰道(dao)分(fen)娩(mian)一(yi)樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性(xing)壓力會加重過敏性疾病。這歸因于由自主神經系統和下丘腦 - 垂體 - 腎上腺(xian)軸抑制白細胞介素12所(suo)驅動的T輔(fu)助細胞2（TH2） - 主要反(fan)應。高(gao)度易感個體的壓力管理(li)可以改善癥狀。^[63]

其他(ta)環境(jing)因素[ 編輯]

國際差異與人(ren)口中過敏的人(ren)數有(you)關。過敏性疾病在工業化國家比在傳統或農業更(geng)常見的國家更常見，城市人口與(yu)農村人口的過敏性疾病發(fa)病率較高，盡管這(zhe)些差(cha)異(yi)的定義越來(lai)越少。^[64]

對于特應性(xing)過(guo)敏的增(zeng)加，目(mu)前對微生物暴露的(de)改(gai)變是(shi)另一種似乎(hu)合理的(de)解(jie)釋。^[32]內毒素暴露減少(shao)炎癥的釋放細胞(bao)因子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白(bai)介素-12從白(bai)血(xue)細(xi)胞（白細胞），在循環血(xue)液中。^[65]在身體(ti)細胞表面發現(xian)的(de)某些微生物傳感(gan)蛋白（稱為Toll樣受體）也被認(ren)為與這些過程有關。^[66]

發展中(zhong)國(guo)家(jia)的(de)未經處理的(de)飲用水中(zhong)存(cun)(cun)在蛔蟲(chong)和類(lei)似的(de)寄生(sheng)蟲(chong)，并且存(cun)(cun)在于發達國(guo)家(jia)的(de)水中(zhong)，直到飲用水的常規氯化和(he)凈化供應。^[67]最近的研究表明，一些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會(hui)將(jiang)化(hua)學(xue)物質分泌(mi)到腸壁（以及血液中），從而抑制免疫系統，防止身(shen)體攻擊寄生蟲。^[68]這(zhe)引起了(le)衛生假說理(li)論的(de)新傾向 - 共同進化人和寄生(sheng)蟲(chong)導致(zhi)免疫(yi)系統僅在寄生(sheng)蟲(chong)存在的情況下才能正(zheng)常發揮作用。沒有(you)它們(men)，免(mian)疫系統變得不平衡(heng)和過度(du)敏感。^[69]具體而(er)言，研究表明，過敏可(ke)能與延(yan)遲建(jian)立一(yi)致的(de)腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持這一理論的(de)研(yan)究是相互矛盾的(de)，在中(zhong)國和埃塞俄比亞進行的一些研究顯示感染腸(chang)道蠕蟲的人過敏增加。^[64]已開始進行臨床試(shi)驗，以測試(shi)某(mou)些蠕蟲(chong)治療(liao)某(mou)些過敏癥的有效性。^[71]可能是(shi)“寄生(sheng)蟲”一詞可能不(bu)合適，事(shi)實上，迄今為止尚未發現的共生關系正在起作用。^[71]有(you)關該(gai)主題的更多信息(xi)，請參(can)閱蠕蟲療法。

病(bing)理生理學[ 編輯(ji)]

摘要圖解釋了過敏癥(zheng)的發展過程。組(zu)織受過敏性炎癥影響

急性反應[ 編輯]

過敏(min)的脫粒過程。第二次(ci)接(jie)觸過敏原(yuan)。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成的介質（組(zu)胺，蛋(dan)白酶(mei)，趨化因子，肝素(su)）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質（前(qian)列(lie)腺素(su)，白三烯(xi)，血栓(shuan)素(su)，PAF）

在變態反應(ying)的早(zao)期階段，第(di)一次遇到(dao)并且由專業抗原呈遞細胞呈(cheng)現(xian)的針對(dui)過敏(min)原的I型超敏(min)反應引起一種稱為T _H 2淋巴細胞的(de)免(mian)疫細胞的(de)反應(ying); T細胞的一個子(zi)集，產生稱為白細(xi)胞(bao)介素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細胞(bao)的其他淋(lin)巴(ba)細胞(bao)相互(hu)作用，其作用是產生抗體(ti)。與IL-4提供的信號相結合，這種相互作用刺激B細胞開始產生大量稱為IgE的特定類型的抗體(ti)。分泌的IgE在血液中循環并(bing)與稱為肥大細胞和嗜堿性(xing)粒細胞的其(qi)他種類的免疫(yi)細胞表面上的IgE特異(yi)性受體(ti)（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩(liang)種(zhong)免疫細胞都參(can)與急性炎癥反應。在(zai)此(ci)階段，IgE包被的細胞(bao)對(dui)過敏(min)原敏(min)感。^[32]

如果(guo)稍(shao)后暴露于相同的過敏(min)原，過敏(min)原可以結合保持在肥大(da)細胞或嗜(shi)堿性粒細胞表面(mian)上的IgE分子。當多于一種(zhong)IgE-受體復(fu)合物與相同(tong)的過敏原(yuan)分子相互作用并激(ji)活致敏細胞時(shi)，發(fa)生IgE和Fc受體的交(jiao)聯。活化的(de)肥大細胞(bao)和嗜堿性粒(li)細胞(bao)經歷稱(cheng)為(wei)脫顆粒的過(guo)程，在此過程(cheng)中(zhong)，它(ta)們將組胺和其他炎(yan)性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放(fang)到(dao)周圍組織中，引起多(duo)種全身效應(ying)，如血管舒張，粘液分泌(mi)，神經刺激和(he)平滑肌收(shou)縮。這導致鼻漏，發癢(yang)，呼(hu)吸困難和(he)過敏反應。根據個體，過敏原(yuan)和引(yin)入(ru)方式，癥狀可以是(shi)全系統(tong)（經典過敏反應），或(huo)局(ju)限(xian)于特定的身體系統(tong); 哮喘局限于(yu)呼吸系(xi)統，濕疹(zhen)局限于(yu)真皮。^[32]

晚期(qi)反應[ 編輯(ji)]

在急(ji)性反應的化學介質(zhi)消退后，經(jing)常(chang)會發(fa)生晚期反應。這(zhe)是(shi)由于其他(ta)白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部位的遷(qian)移。通常在最初反(fan)應后2-24小時觀察到反(fan)應。^[72]來自肥大細胞(bao)的(de)細胞(bao)因子(zi)可能在持久(jiu)的(de)長(chang)期影響(xiang)中發揮(hui)作用(yong)。哮喘中的晚期反應與其他過敏(min)反應中(zhong)的反應略有不(bu)同，盡管(guan)它們仍然是(shi)由嗜酸性粒細(xi)胞釋放(fang)介質引起的，并且仍然依賴(lai)于T _H 2細胞的活性。^[73]

過敏性接觸性皮炎(yan)[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過(guo)敏性(xing)”反(fan)應(ying)（通常指I型(xing)超敏反(fan)應(ying)），但(dan)其病(bing)理(li)生理(li)學實際上(shang)涉(she)及更恰當地對應(ying)于IV型超敏反應的反應(ying)。^[74]在延(yan)遲(chi)性(xing)過敏反應(ying)，有某些類型的活化T細胞，破壞靶細胞上(shang)的(de)接觸（CD8 +），以及活(huo)化(hua)的(de)巨噬細胞產生的水解 酶。

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