過(guo)敏，也稱為過敏性疾(ji)病，許多引起條件(jian)超敏反應的的免疫系統，以通常無(wu)害的物(wu)質(zhi)在環境(jing)中。^[12]這些疾病(bing)包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可(ke)能包括紅眼，皮疹(zhen)，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和某些食(shi)物。^[12]金屬和其他物質也可(ke)能導致(zhi)問(wen)題。^[12]食(shi)物，昆蟲叮咬和藥物(wu)是(shi)嚴(yan)重反(fan)應(ying)的常見原因(yin)。^[3]它們的發展歸因于遺傳(chuan)和環境(jing)因素。^[3]潛(qian)在的機制涉及(ji)免疫球蛋白E抗體（IgE），它(ta)是身體免疫系(xi)統的一(yi)部分，與過敏原(yuan)結合(he)，然后與肥(fei)大細胞或嗜(shi)堿(jian)性粒細(xi)胞上的受體結合，在(zai)那(nei)里它(ta)會引發(fa)炎癥化學物質(zhi)如組胺的(de)釋放。^[13]診斷通常基(ji)于一(yi)個(ge)人的病史。^[4]在某些(xie)情況(kuang)下，進一步測試皮膚或血(xue)液(ye)可能是有(you)用的。^[4]然(ran)而(er)，陽性檢測可(ke)能并不(bu)意味著對(dui)該物質有明顯的過敏反應。^[14]

早期接觸潛在過敏(min)原(yuan)可能具(ju)有保(bao)護作(zuo)用。^[6]過(guo)敏治療包括(kuo)避免已知的過(guo)敏原和使用類固醇和抗組胺藥等(deng)藥物。^[7]在(zai)嚴重反應中，建議注射腎上腺素（腎(shen)上腺素(su)）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接觸到(dao)越來越多(duo)的過敏原，對某(mou)些類型(xing)的過敏癥如花粉熱和對昆蟲叮咬的反(fan)應很有用。^[7]它在食物過敏中的用途尚不清楚(chu)。^[7]

過敏很常見。^[11]在(zai)發達(da)國家(jia)，約有20％的(de)人(ren)患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有(you)一種食物過(guo)敏，^[4] [6]約20％的人在某(mou)些(xie)時候患有特應性皮炎及時。^[16]根據國家(jia)的不同，約有1-18％的人(ren)患有哮喘。^[17] [18]過敏反應發(fa)生(sheng)在0.05-2％的人之間。^[19]許多過(guo)敏性疾(ji)病(bing)的發病(bing)率似乎在(zai)增加。^[8] [20] “過敏癥(zheng)”一詞最早由Clemens von Pirquet于(yu)1906年(nian)使用。^[3]

跡(ji)象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏的癥(zheng)狀(zhuang)包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食(shi)物過敏(min)很少(shao)引起(qi)呼吸（哮喘(chuan)）反應或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食(shi)物，抗生素和某(mou)些藥(yao)物可(ke)能會產(chan)生全身過敏反應，也稱為過敏反應 ; 多器官系統可能受到(dao)影響，包括(kuo)消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴(yan)重程度，過敏(min)反(fan)應(ying)可包括皮(pi)膚反(fan)應(ying)，支(zhi)氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種(zhong)類(lei)型的反應(ying)可以(yi)突(tu)然觸發，或者可以(yi)延遲(chi)發作。過(guo)敏反應的性質這樣反(fan)應似(si)乎(hu)可以消退，但可能(neng)會在(zai)一段時間內(nei)重現(xian)。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情(qing)況下，癥狀出現在與空氣(qi)接觸(chu)的(de)區域，例(li)如(ru)眼(yan)睛，鼻子和肺部(bu)。例(li)如，過敏性鼻炎，也稱為(wei)枯(ku)草熱，會(hui)引起(qi)鼻子刺激，打(da)噴嚏(ti)，瘙(sao)癢和眼睛發紅。^[21]吸入性過敏(min)原也(ye)可導致生產的(de)增加粘液在(zai)肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚[ 編(bian)輯]

與皮膚接觸的物質(zhi)，如乳膠，也是過敏反應的常(chang)見原因，稱為(wei)接觸性皮炎或(huo)濕疹。^[27]皮(pi)膚過敏經常引(yin)起(qi)皮(pi)膚內的皮(pi)疹，腫(zhong)脹和炎癥，這被稱為蕁(qian)麻疹和血管神經性(xing)水腫的“ 灼熱和眩光”反應。^[28]

對于(yu)昆(kun)蟲叮咬(yao)，可能發生大(da)的局(ju)部反應(ying)（皮(pi)膚(fu)發紅的面積大(da)于(yu)10cm）。^[29]它可以持(chi)續一到兩(liang)天。^[29]這種(zhong)反應(ying)也可(ke)能在免疫療法后(hou)發(fa)生(sheng)。^[30]

原因[ 編(bian)輯]

過敏的危險(xian)因素可分為兩大類，即宿主和環境因素(su)。^[31]宿主(zhu)因素(su)包(bao)括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是迄今(jin)為(wei)止最重(zhong)要的(de)遺傳因素。然(ran)而，最近過敏性疾病的發病率有所增加，而單靠(kao)遺傳因素無法解釋。四個主(zhu)要環境候選(xuan)人(ren)都(dou)暴(bao)露在改變傳染病幼兒，環境中的污染，過敏原水(shui)平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主要(yao)文章：食物過敏

各種各樣(yang)的(de)食物都會引起(qi)過敏(min)反(fan)應，但90％的(de)食物過敏(min)反(fan)應是由(you)牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和(he)貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每(mei)萬人口不到1人，可能被認為是“罕(han)見的(de)”。^[34]使用水解牛奶配方奶粉與(yu)標準(zhun)牛奶配方奶粉(fen)似乎(hu)不會改變風險。^[35]

美(mei)國人群中(zhong)最(zui)常見的(de)食物過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖然花生過(guo)敏(min)(min)因其(qi)嚴重程度而臭名昭(zhao)著，但花生過(guo)敏(min)(min)并不是(shi)成(cheng)人或兒童最(zui)常見的食物過(guo)敏(min)(min)。其他過敏(min)原可(ke)能引發(fa)嚴重或(huo)危及生命的反應，并且(qie)與(yu)哮喘合并時(shi)更常見。^[33]

成人和兒(er)童的(de)過敏率(lv)不同(tong)。花生過敏有(you)時(shi)可能會被孩子們超過。雞蛋過敏影響(xiang)百分(fen)之(zhi)一(yi)到二兒(er)(er)童的，而是(shi)由5歲由兒(er)(er)童的約三分(fen)之(zhi)二超越(yue)^[36]的(de)靈(ling)敏度通常是蛋(dan)白(bai)質在白(bai)色的(de)，而(er)不是蛋黃。^[37]

牛奶(nai)蛋白過敏(min)在兒童中最常(chang)見。^[38]大約60％的乳蛋(dan)白(bai)反應是免疫球蛋白E介導的，其余通常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人無(wu)法忍(ren)受山羊或綿(mian)羊以及(ji)奶(nai)牛的(de)乳汁，許多(duo)人也無(wu)法忍(ren)受奶酪等乳制品。大約10％的牛奶(nai)過敏兒童會對牛肉產生反應。牛(niu)肉(rou)中含有少(shao)量存在于牛(niu)奶中的蛋(dan)白質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶的常(chang)見反應，根本不是一種(zhong)過敏反應，而是由于沒(mei)有酶在(zai)消化道。

對樹堅果過敏(min)的人(ren)可(ke)能對一種或多種樹堅果(guo)過敏(min)，包括山核桃(tao)，開心果(guo)，松子和核桃(tao)。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含(han)有油，其中蛋白(bai)存(cun)在，這可能引(yin)起過敏反應。^[37]

過敏原(yuan)可通(tong)過基因工程從(cong)一(yi)種(zhong)(zhong)食物轉移到另(ling)一(yi)種(zhong)(zhong)食物; 然而(er)，遺(yi)傳修飾也可(ke)以去(qu)除過敏原。關于未改性(xing)作物中過敏原(yuan)濃度的自然變化的研究很少。^[41] [42]

乳膠(jiao)[ 編輯]

乳膠可(ke)引發IgE介導的皮膚，呼吸和(he)全(quan)身反應。一般人群中乳膠過敏的患病率被認為不到百分(fen)之一。在(zai)一(yi)項(xiang)醫(yi)(yi)院研究中(zhong)，800名手術患者中(zhong)有1名（0.125％）報告乳(ru)膠敏感(gan)性(xing)，盡管醫(yi)(yi)護人員的敏感(gan)度(du)較高，為(wei)7％至10％。研究人(ren)員將此更高級別歸因(yin)于醫(yi)護人(ren)員對具有重要空氣傳播乳(ru)膠過(guo)敏原的區(qu)域（如手術室(shi)，重癥監護室(shi)和(he)牙科套房）的暴露。這些富含(han)乳膠的(de)環境可能會使經(jing)常吸入過敏原蛋白(bai)的(de)醫護人員敏感。^[43]

對乳膠最普遍的反應是過(guo)(guo)敏性接觸性皮炎，一種延(yan)遲(chi)的過(guo)(guo)敏反應，表現為干燥，結痂的病變。該反(fan)應通常持續48-96小時。出(chu)汗或(huo)摩擦手套下方的區域會加重病變，可能導(dao)致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手術期(qi)間接觸過外(wai)科醫生乳(ru)膠(jiao)手套的敏感患者，但(dan)其他粘膜暴露，如牙科手術，也可能產(chan)生全身反應。^[43]

乳膠和(he)香(xiang)蕉的敏感(gan)性可能會發生(sheng)交叉反(fan)應。此外，乳膠(jiao)過(guo)敏的(de)人也可能對鱷梨，獼猴桃和栗子有敏感性。^[44]這(zhe)些人經常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只(zhi)是偶爾(er)會有這些食物引起的過敏引起全身(shen)反應。研究人員(yuan)懷疑乳(ru)膠與香蕉(jiao)，鱷梨(li)，獼猴桃和栗子的交叉反應性是因為(wei)乳(ru)膠蛋白在結(jie)構上與(yu)其他一些植(zhi)物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大約10％的(de)人表示他們對青霉素過敏(min); 然而，90％的結果并非如此。^[45]嚴重過敏僅發生(sheng)在約0.03％。^[45]

毒素與蛋(dan)白質(zhi)相互作用[ 編(bian)輯]

另一種非食物蛋(dan)白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不(bu)是一種(zhong)蛋白質，可作為(wei)半抗原，與暴露的(de)皮(pi)膚細胞發(fa)生化學反應，結合并(bing)改變整合膜蛋白的形狀。免(mian)疫(yi)系統不會將受(shou)影(ying)響(xiang)的細胞識(shi)別為(wei)身體的正常部位，從而(er)導(dao)致T細胞介導(dao)的免疫反應。^[46]在這(zhe)些(xie)有(you)毒(du)植物(wu)中(zhong)，漆樹是最具毒(du)性的。^[47]到(dao)漆酚和膜蛋白質之間的反(fan)應(ying)所(suo)產生的皮膚病學響應(ying)包括發紅，腫(zhong)脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋(wen)。^[48]

對具有免疫(yi)系統反(fan)應的人群百分(fen)比的估(gu)計會有所不同。大約25％的(de)人口對漆酚有強烈的(de)過敏反應。一(yi)般來說，大約80％到(dao)90％的成(cheng)年人如果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會出(chu)現皮疹，但是有些人非常敏(min)感，只需(xu)要分子痕跡就可以了。皮膚引發過敏(min)反應。^[49]

遺傳[ 編輯(ji)]

過敏性疾病是強烈的家族性疾(ji)病：同卵雙胞胎可能在70％的時(shi)間內患有(you)相同(tong)的過敏性(xing)疾病; 同一種(zhong)過(guo)敏癥在非同卵雙胞胎中約占(zhan)40％。^[50]過敏(min)性(xing)父母更(geng)容易患有過敏(min)性(xing)兒童，^[51]這些兒童(tong)的過(guo)敏(min)(min)癥可能比非過(guo)敏(min)(min)性父母的兒童(tong)更嚴(yan)重。然(ran)而，一些過敏癥在族譜上并不一致(zhi); 對花生過敏(min)的父母可能(neng)會有對豚草過敏的孩(hai)子。似乎發生(sheng)過敏的可能性(xing)是遺傳的并且(qie)與免疫系統(tong)的(de)(de)不規(gui)則性有關，但具(ju)體的(de)(de)過敏原則不(bu)然。^[51]

過敏致敏的風險(xian)和過敏的(de)發展因(yin)年齡(ling)而異(yi)，幼兒(er)的(de)風(feng)險最大。^[52]一些研究表明，IgE水(shui)平在兒童(tong)時(shi)期最高，并且在10至30歲之間迅速下降。^[52]花(hua)粉(fen)熱(re)的高(gao)峰患病率在兒童和青年人中最高(gao)，10歲以下兒童的哮喘發病率最高(gao)。^[53]

總體(ti)而(er)言，男孩患過敏癥的(de)風(feng)險高于女(nv)孩^[51]，盡(jin)管對于(yu)某(mou)些疾病，即年輕(qing)人的(de)哮喘，女性(xing)更容易受(shou)到影響。^[54]兩性之間的這些差(cha)異在成(cheng)年期往(wang)往(wang)會減少。^[51]

種族可(ke)能在(zai)一些過敏(min)癥(zheng)中發揮作用; 然(ran)而，種(zhong)族因素很(hen)難與環境影響和(he)遷移引起的變化(hua)分開。^[51]有人提(ti)出，不同的基因位點是(shi)哮(xiao)喘的原因，具體而言(yan)，是(shi)歐洲，西班牙裔，亞洲人和非(fei)洲人的起源。^[55]

衛生假(jia)設[ 編輯]

主要文(wen)章(zhang)：衛生假說

過敏性疾病(bing)是由(you)對TH2介(jie)導的(de)免(mian)疫反應(ying)驅動的無(wu)害抗原的(de)(de)不適當的(de)(de)免疫反(fan)應引(yin)起的(de)(de)。許多細菌和病(bing)毒(du)引(yin)發(fa)TH1介導的免疫反應，下調TH2反應。衛(wei)生(sheng)假說的第一個提議的作用機制是免疫系統的TH1臂的不(bu)充分刺激導致(zhi)過度活躍(yue)的TH2臂，這反過來導致(zhi)過敏性疾(ji)病。^[56]換句話說，生活(huo)在過(guo)于無(wu)菌環境(jing)中的個體不會暴露于足夠的病原體以保持免疫(yi)系統繁忙。由于(yu)我們(men)的身(shen)體(ti)進化到(dao)(dao)處理某種程(cheng)度(du)的這(zhe)種病原(yuan)體(ti)，當它們(men)沒(mei)有暴露(lu)到(dao)(dao)這(zhe)個水(shui)平時(shi)，免疫系(xi)統(tong)將攻擊無害的抗(kang)原(yuan)，因此通常(chang)良(liang)性的微(wei)生物(wu)物(wu)體(ti) - 如(ru)花(hua)粉 - 將引發(fa)免疫反應。^[57]

衛(wei)生(sheng)學假說的開發是(shi)為了解釋花粉熱和(he)濕疹這兩種過敏性疾病在(zai)較(jiao)大家(jia)庭的兒童中較(jiao)少見(jian)的觀察(cha)結果，據推測，這些兒(er)童通(tong)過其兄弟姐妹接(jie)觸到(dao)的傳染性較高(gao)的病毒，而不是來自家(jia)庭的兒(er)童。只有(you)一(yi)個孩子。免疫學家和流行病學家對衛生學(xue)假說進行了廣泛(fan)的研(yan)究，并已成為過敏性疾病研究的重要理論(lun)框架。它用(yong)于解釋自(zi)工業(ye)化(hua)以來所見(jian)的過(guo)敏性(xing)疾病的增(zeng)加，以及較發(fa)達國家(jia)過敏(min)性疾病的(de)發(fa)病率較高。衛生(sheng)(sheng)假說現(xian)已(yi)擴大到包括接觸共生(sheng)(sheng)細菌和(he)寄生(sheng)(sheng)蟲作(zuo)為免(mian)疫系統發育的重要調(diao)節劑，以及感染因子。

流行病學數據支持衛生假說。研究表明(ming)，發展(zhan)中國家(jia)的(de)各種免(mian)疫(yi)和自身免(mian)疫(yi)疾病比工業化世界少得多(duo)，發展(zhan)中國家(jia)的(de)工業化世界移民越(yue)來(lai)越(yue)多(duo)地發展(zhan)與自工業化世界到來(lai)的(de)時間長度相關(guan)的(de)免(mian)疫(yi)紊亂。^[58]第三世界的縱向研究表明，隨著一個國家變得更加富裕，并(bing)且被認為(wei)更清(qing)潔，免(mian)疫(yi)系統疾病(bing)也在增加。^[59]抗(kang)生素在出生后第(di)一年的使用(yong)與哮喘和其(qi)他過敏性疾病有關。^[60]抗菌清潔產品的使用(yong)也與較高的發病率有關(guan)哮喘，就像剖腹產而不是陰道分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會加(jia)重過敏(min)性疾病。這歸因于由(you)自主神經系統和(he)下(xia)丘(qiu)腦 - 垂(chui)體 - 腎上腺(xian)軸(zhou)抑制白細胞介素12所驅動(dong)的T輔助細胞2（TH2） - 主要反應。高(gao)度易感個體的壓力管理可以改善癥狀。^[63]

其他環境因(yin)素[ 編輯]

國際差異與人口中過敏的人數有關。過(guo)敏性疾病在(zai)工業化國家(jia)比在傳統或農業更常見的國(guo)家更(geng)常見(jian)，城市人口與農村人口的(de)過敏性疾病發病率較高，盡(jin)管這些差(cha)異(yi)的定義越(yue)來越(yue)少。^[64]

對于(yu)特應(ying)性(xing)過敏(min)的(de)增加，目(mu)前對(dui)微生物暴露的改變是另一種似乎合理的解釋。^[32]內毒(du)素暴露減(jian)少(shao)炎癥的釋放細胞(bao)因子如TNF-α，IFNγ，白介(jie)素(su)-10，和白介素-12從白血細胞（白細胞），在循(xun)環血液中。^[65]在身(shen)體細胞(bao)表(biao)面(mian)發現(xian)的某些(xie)微生(sheng)物傳感蛋白（稱為(wei)Toll樣受體(ti)）也被認(ren)為與這些過(guo)程有關。^[66]

發展中國家的未經處理的飲用水中存在蛔蟲和類似的寄生蟲，并(bing)且存在于發達(da)國家的水中，直到飲用水的常(chang)規(gui)氯化和凈(jing)化供應。^[67]最近的(de)研究表明，一(yi)些常(chang)見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學(xue)物質分(fen)泌到腸壁（以及(ji)血液(ye)中），從而抑制免疫系統，防止身(shen)體攻擊寄生蟲。^[68]這(zhe)引起了衛生假說理論的新傾向(xiang) - 共同進化人和寄生蟲(chong)(chong)導致免疫(yi)系統僅在寄生蟲(chong)(chong)存(cun)在的情況下才能正常發揮作用(yong)。沒有它們，免疫系統變得不平衡和過(guo)度敏感。^[69]具(ju)體而言，研究表明，過敏(min)可能與(yu)延遲建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持這一(yi)理論的(de)(de)研究是(shi)相互矛盾的(de)(de)，在中國(guo)和(he)埃塞俄比亞進行的一些研究顯(xian)示感染腸道蠕蟲的人過敏增加。^[64]已開(kai)始進行(xing)臨床試(shi)(shi)驗，以測(ce)試(shi)(shi)某些蠕蟲(chong)治(zhi)療(liao)某些過敏癥的(de)有效性。^[71]可(ke)能是“寄生蟲”一詞(ci)可(ke)能不合適，事實(shi)上，迄(qi)今為止(zhi)尚未(wei)發現的共生關系正在(zai)起作(zuo)用(yong)。^[71]有關(guan)該(gai)主題的(de)更多(duo)信息(xi)，請參閱蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學[ 編輯]

摘(zhai)要(yao)圖(tu)解釋(shi)了過敏癥的發展過程。組織受過敏性炎癥(zheng)影響(xiang)

急性反應(ying)[ 編輯]

過(guo)(guo)敏(min)的脫(tuo)粒過(guo)(guo)程(cheng)。第(di)二次接觸過敏(min)原。1 - 抗(kang)原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成的介質（組胺，蛋白酶(mei)，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新(xin)形(xing)成(cheng)的介(jie)質（前列腺素，白三烯，血栓素，PAF）

在變態反應(ying)的早期階段，第一次遇到并且由專(zhuan)業抗原呈遞細胞呈現的針對過敏(min)原的I型超敏(min)反(fan)應引起一種稱為(wei)T _H 2淋巴細胞的免疫細(xi)胞的反應(ying); T細胞的一個子集，產生(sheng)稱為白細(xi)胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這(zhe)些T _H 2細胞與稱為B細胞的其(qi)他淋巴細胞相互作用，其作用是(shi)產生抗體。與IL-4提供的信號(hao)相結合，這種相互作用刺(ci)激B細胞開始產生大量稱(cheng)為IgE的特定(ding)類型的抗體。分泌的IgE在血(xue)液中循環并與稱為肥大細胞和(he)嗜堿性粒細(xi)胞(bao)的(de)其(qi)他種(zhong)類的(de)免疫細(xi)胞(bao)表面上(shang)的(de)IgE特異性受體(ti)（一種稱為FcεRI的(de)Fc受體）結合，這兩種(zhong)免疫細胞都參(can)與(yu)急性炎癥(zheng)反應。在此(ci)階段，IgE包被的細(xi)胞對(dui)過(guo)敏原敏感。^[32]

如果(guo)稍(shao)后(hou)暴露于(yu)相同的(de)(de)過敏(min)原，過敏(min)原可以結(jie)合保持在肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面上的(de)(de)IgE分子(zi)。當多(duo)于一種IgE-受體(ti)復合物與相同(tong)的過敏原(yuan)分(fen)子相互作用并激活致敏細胞時，發(fa)生IgE和Fc受體(ti)的交聯。活化的肥(fei)大細胞和嗜堿性粒細胞經(jing)歷稱為脫顆粒的過程，在此過程中，它(ta)們將組胺和其(qi)他炎(yan)性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到(dao)周(zhou)圍(wei)組織中，引起多種(zhong)全身效應，如(ru)血管舒張，粘液分泌(mi)，神經刺激和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發癢，呼吸困(kun)難和過敏反應。根據個(ge)體，過敏(min)原和引入方式，癥狀(zhuang)可(ke)以(yi)是全系統(tong)（經典過敏(min)反(fan)應），或局限于特定的(de)身體系統(tong); 哮(xiao)喘(chuan)局限于(yu)呼吸系統(tong)，濕疹局限于(yu)真皮。^[32]

晚期反應(ying)[ 編輯]

在急性反(fan)應的化學介質消退后，經常會發生晚(wan)期反(fan)應。這是由于(yu)其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部位的遷移。通常在最初(chu)反應(ying)后2-24小時觀察到反應(ying)。^[72]來自肥大細胞(bao)的細胞(bao)因子可能(neng)在持久的長期影響中(zhong)發揮作用。哮喘中的晚期反應與其他過敏反(fan)應中的反(fan)應略有不同，盡管它們仍(reng)然是由嗜(shi)酸性粒(li)細胞釋放介質引起的，并且仍(reng)然依賴于T _H 2細胞的活性。^[73]

過敏(min)性接觸性皮炎[ 編(bian)輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被(bei)稱為“過敏(min)性”反(fan)應（通常指(zhi)I型超(chao)敏(min)反(fan)應），但其病理(li)生理(li)學實際上涉及更恰(qia)當地對應于IV型超敏反應的反(fan)應。^[74]在延遲性過敏反(fan)應(ying)，有(you)某些類(lei)型的活化T細胞，破壞靶細胞上的(de)(de)接觸（CD8 +），以(yi)及活化的(de)(de)巨噬細胞產生的水解 酶。

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