過敏，也稱為過敏性疾病，許多(duo)引起條件(jian)超敏反應的的免疫系統，以通常無(wu)害的物質在環(huan)境中。^[12]這些疾病包(bao)括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括(kuo)紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的(de)條(tiao)件(jian)。^[4] [5]

常見的過敏原包(bao)括(kuo)花粉和某些食物(wu)。^[12]金屬和其他(ta)物質也可能(neng)導致(zhi)問(wen)題。^[12]食物(wu)，昆蟲叮咬和藥(yao)物是(shi)嚴(yan)重(zhong)反(fan)應的常見(jian)原因。^[3]它們(men)的(de)發展(zhan)歸因于(yu)遺傳和環境因素。^[3]潛在的機(ji)制涉(she)及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體(ti)免疫系統(tong)的一部(bu)分(fen)，與過(guo)敏原結合，然后與肥大細(xi)胞或嗜堿性粒細胞上的受體結合，在那里它會(hui)引發(fa)炎(yan)癥化學(xue)物質如組胺的(de)釋放。^[13]診斷(duan)通(tong)常基于一個人的(de)病史。^[4]在某些情(qing)況下，進一步測試皮膚或血液可能是有用(yong)的。^[4]然(ran)而，陽性檢測可能并不意味著對(dui)該物質有明顯(xian)的過敏反應。^[14]

早期接觸潛在(zai)過敏原(yuan)可能具(ju)有(you)保護作用。^[6]過(guo)敏治療包(bao)括避免已知的過(guo)敏原和(he)使用類固醇和(he)抗組胺藥等(deng)藥(yao)物。^[7]在嚴重反(fan)應中(zhong)，建議注射(she)腎上腺素（腎上腺(xian)素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接(jie)觸到越(yue)來越(yue)多(duo)的(de)過敏原，對某些(xie)類型(xing)的(de)過敏癥如花粉熱和對昆蟲叮咬的(de)反應很有(you)用(yong)。^[7]它在(zai)食物過敏中的用(yong)途尚不清楚。^[7]

過(guo)敏很常見(jian)。^[11]在發達國家(jia)，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人(ren)至少有一種食物過敏，^[4] [6]約20％的人在某些(xie)時候患有特應性皮炎及時。^[16]根據國家的(de)不同(tong)，約有(you)1-18％的(de)人患(huan)有(you)哮喘。^[17] [18]過敏反應發生在0.05-2％的人(ren)之間。^[19]許多過敏性(xing)疾病的發病率(lv)似(si)乎在增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡象和癥(zheng)狀[ 編(bian)輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及(ji)反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食(shi)物過敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫(zhong)脹。食物過(guo)敏很少(shao)引起呼吸（哮喘(chuan)）反應或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物(wu)，抗(kang)生素和某些藥(yao)物(wu)可能會產(chan)生全(quan)身過敏反應，也(ye)稱為過敏反應 ; 多器官系統(tong)可(ke)能受(shou)到(dao)影響，包括(kuo)消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程度，過敏反應(ying)可包括皮膚(fu)反應(ying)，支(zhi)氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類(lei)型的反應可以(yi)(yi)突(tu)然(ran)觸發，或者可以(yi)(yi)延遲(chi)發作。過敏反應的(de)性質這(zhe)樣反應似乎(hu)可(ke)以消退(tui)，但(dan)可(ke)能會在一段時(shi)間內重(zhong)現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在(zai)這些情況下，癥狀出現在(zai)與(yu)空氣接觸的區域，例如(ru)眼睛，鼻子和(he)肺部。例(li)如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會引(yin)起鼻子刺激，打噴嚏，瘙癢和眼睛發紅。^[21]吸入性過敏原(yuan)也可(ke)導致生(sheng)產的增加粘液在(zai)肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘(chuan)息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚接(jie)觸的(de)物(wu)質，如乳膠，也(ye)是(shi)過敏反應的常見原因，稱(cheng)為(wei)接觸性皮炎或(huo)濕疹。^[27]皮(pi)膚過敏經常引(yin)起皮(pi)膚內的(de)皮(pi)疹，腫脹和炎癥，這被稱(cheng)為蕁麻疹和血(xue)管神經性水腫的“ 灼熱和眩光(guang)”反(fan)應。^[28]

對(dui)于(yu)昆(kun)蟲叮咬，可能發(fa)(fa)生大的(de)局部(bu)反(fan)應（皮膚發(fa)(fa)紅的(de)面(mian)積大于(yu)10cm）。^[29]它(ta)可以持續一到兩天。^[29]這種反(fan)應(ying)也可能(neng)在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過敏(min)的危(wei)險因素(su)可分為兩(liang)大類(lei)，即宿主和環境因素。^[31]宿主因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳(chuan)(chuan)是迄今為止最重要的遺傳(chuan)(chuan)因素。然而，最近過敏性疾病的(de)發病率有所增加，而單靠遺(yi)傳因素無法(fa)解釋。四個主要環(huan)境候選人(ren)都暴露在改變傳染病幼兒，環(huan)境中(zhong)的污染，過敏(min)原(yuan)水(shui)平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯(ji)]

主要文章：食物過敏

各(ge)種各(ge)樣的食物都會引起過敏(min)反應(ying)，但(dan)90％的食物過敏(min)反應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其(qi)他食物過敏，每(mei)萬人口不到(dao)1人，可(ke)能被認為是(shi)“罕見的”。^[34]使用水解牛(niu)奶配方奶粉與標(biao)準牛奶配方奶粉似乎不(bu)會改變(bian)風險。^[35]

美(mei)國人群中最(zui)常(chang)見(jian)的(de)食(shi)物(wu)過敏是對(dui)甲殼綱動物的敏感(gan)性。^[34]雖(sui)然花生(sheng)過敏(min)因其嚴重程度而臭名昭著，但花生(sheng)過敏(min)并不(bu)是成人或兒童最常見的食物過敏(min)。其(qi)他過敏原可能引發(fa)嚴(yan)重(zhong)或危及生命(ming)的反應，并且與哮喘合并時更常見。^[33]

成人(ren)和兒童的過敏率不同。花生過(guo)敏有時可能會被孩子們超過(guo)。雞蛋過敏(min)影響百分之(zhi)(zhi)一到二兒(er)童的，而(er)是由5歲由兒(er)童的約三分之(zhi)(zhi)二超(chao)越^[36]的靈敏度(du)通常是蛋白(bai)質在白(bai)色(se)的，而不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過(guo)敏在兒童中最常(chang)見。^[38]大約(yue)60％的乳(ru)蛋白反應是免疫球蛋白E介導的，其余(yu)通(tong)常歸因(yin)于結腸的炎癥。^[39]有些(xie)人無(wu)(wu)法忍(ren)(ren)受山羊或綿羊以及奶牛的乳汁(zhi)，許(xu)多人也無(wu)(wu)法忍(ren)(ren)受奶(nai)酪等乳制品。大約10％的牛(niu)奶過(guo)敏兒(er)童會對(dui)牛肉產(chan)生反應。牛肉中含有少量存在于牛奶中的蛋白(bai)質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對牛奶的常(chang)見反應(ying)，根本(ben)不是(shi)一種過敏反應(ying)，而是(shi)由于沒有(you)酶在(zai)消化道。

對樹堅果過敏的人可能對一種(zhong)或(huo)多種(zhong)樹堅(jian)果過敏，包括(kuo)山核桃，開心果，松子和核桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油，其中蛋白存在(zai)，這可能引起過敏反應。^[37]

過敏原可通過基因工程從一(yi)種(zhong)食物(wu)轉移到(dao)另一(yi)種(zhong)食物(wu); 然(ran)而，遺傳(chuan)修飾也可以去除過敏原。關于未改(gai)性作(zuo)物中(zhong)過(guo)敏(min)原濃度的自然變(bian)化的研究很少(shao)。^[41] [42]

乳膠[ 編(bian)輯(ji)]

乳膠可引發IgE介導(dao)的皮膚，呼吸和(he)全身反應(ying)。一(yi)般人群中乳膠過敏(min)的患病率被(bei)認為不(bu)到百(bai)分之(zhi)一(yi)。在一項醫院研究中(zhong)，800名手術患者中(zhong)有1名（0.125％）報告乳膠敏感性，盡管(guan)醫護人員的敏感度較高，為7％至10％。研(yan)究人員(yuan)將此更高級別歸因(yin)于醫護人員(yuan)對具有(you)重(zhong)要空(kong)氣傳播(bo)乳膠(jiao)過敏原的區域（如(ru)手術室，重(zhong)癥監護室和(he)牙(ya)科套(tao)房）的暴露(lu)。這(zhe)些富含(han)乳膠的環境可能會使(shi)經(jing)常(chang)吸入(ru)過敏原蛋白(bai)的醫(yi)護人(ren)員(yuan)敏感(gan)。^[43]

對乳膠最普遍的反應是過(guo)(guo)敏性(xing)接觸性(xing)皮炎，一(yi)種(zhong)延遲(chi)的過(guo)(guo)敏反應，表現(xian)為干燥，結痂的病變(bian)。該反應通常持續48-96小時。出汗或摩擦手套(tao)下方(fang)的區域(yu)會(hui)加重病變(bian)，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手術期間接(jie)觸過外科醫生乳膠(jiao)手套的敏感患者，但其他(ta)粘膜暴(bao)露，如牙科(ke)手術(shu)，也可能(neng)產生全(quan)身反(fan)應。^[43]

乳(ru)膠和香蕉(jiao)的敏感性可能會發生交叉反應。此外，乳膠過敏(min)的(de)人也可能對鱷梨，獼猴(hou)桃和栗子(zi)有敏(min)感性。^[44]這些人(ren)經常有口周瘙癢和局部(bu)蕁麻疹。只是偶(ou)爾(er)會(hui)有這些(xie)食物(wu)引起(qi)的(de)過敏引起(qi)全(quan)身反應。研究人員懷疑乳膠與香蕉，鱷梨，獼猴(hou)桃和栗(li)子的交(jiao)叉反應(ying)性是因為乳膠蛋(dan)白在結構上(shang)與其他一些植(zhi)物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編(bian)輯]

大(da)約(yue)10％的人表示他們對青霉素過敏; 然(ran)而，90％的結果(guo)并非(fei)如此(ci)。^[45]嚴重過敏僅發生(sheng)在約(yue)0.03％。^[45]

毒素(su)與(yu)蛋白質相(xiang)互作(zuo)用[ 編輯(ji)]

另一(yi)種非食物(wu)蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一種蛋白質，可作為半抗原，與暴露的(de)皮(pi)膚(fu)細胞發生化學反應，結合并改變整合膜蛋白的(de)形(xing)狀。免疫(yi)系統(tong)不(bu)會將(jiang)受影響的(de)細胞識別(bie)為(wei)身(shen)體的(de)正常(chang)部位，從而導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些有(you)毒植物中(zhong)，漆樹是最(zui)具毒性的。^[47]到漆酚和膜蛋白(bai)質之(zhi)間的(de)反應(ying)所產(chan)生的(de)皮膚病學響應(ying)包括發紅(hong)，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和(he)條紋。^[48]

對具有免疫系統反應的人群百分比的估(gu)計會(hui)有所不同。大(da)約25％的人(ren)口對漆酚(fen)有(you)強(qiang)烈的過敏反應。一般來(lai)說，大(da)約80％到90％的(de)成年(nian)人如果暴(bao)露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純(chun)化漆酚(fen)，就會出現皮疹，但是(shi)有些人(ren)非常(chang)敏(min)感，只需要分(fen)子痕跡就可以(yi)了(le)。皮膚引發(fa)過敏(min)反應。^[49]

遺(yi)傳[ 編輯]

過(guo)敏性疾病是強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在(zai)70％的(de)時間內患有相同的(de)過敏性疾病; 同一種(zhong)過(guo)敏癥在非同卵雙胞胎中約(yue)占40％。^[50]過(guo)敏(min)性父母更容(rong)易患有過(guo)敏(min)性兒童，^[51]這些兒童(tong)(tong)的過敏癥可能比非過敏性父母的兒童(tong)(tong)更嚴重。然而，一些過敏癥在族譜上并不一致; 對花生過敏的(de)父(fu)母可能會有(you)對豚草過(guo)敏的孩子。似乎發生過敏的(de)可能性是(shi)遺傳的并且與免疫系統的不規則性(xing)有關，但具體的過敏原則不然(ran)。^[51]

過敏致敏的風險和過敏的發展因年齡而異，幼兒的風險最大。^[52]一些研究表明(ming)，IgE水平在兒童時期最(zui)高，并(bing)且在10至30歲(sui)之間迅速下降。^[52]花粉熱(re)的高峰患病率在兒(er)童和(he)青(qing)年人(ren)中最高，10歲以下兒(er)童的哮喘發病率最高。^[53]

總(zong)體而言，男孩(hai)患過敏癥的風險高于女孩(hai)^[51]，盡管對(dui)于某些疾病，即年輕人的哮喘，女(nv)性更容易受到影響。^[54]兩性之間的這些差異在成年期往往會減少(shao)。^[51]

種族可(ke)能在(zai)一些過敏癥(zheng)中(zhong)發揮作用; 然而，種族(zu)因素很難與環境影響(xiang)和(he)遷移引起的變化分開。^[51]有人提出，不同的(de)基因位點是哮喘的(de)原因，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起(qi)源。^[55]

衛(wei)生假(jia)設[ 編(bian)輯]

主要文章：衛生假說

過敏性疾(ji)病是(shi)由(you)對TH2介導的免疫反應驅動(dong)的(de)無害抗原的(de)不適當的(de)免疫反應引起的(de)。許多細(xi)菌(jun)和(he)病毒引發TH1介導(dao)的免疫反應(ying)，下調TH2反應(ying)。衛生假說的(de)第一個提(ti)議的(de)作用機制是免疫系(xi)統的(de)TH1臂(bei)的(de)不充分(fen)刺激導(dao)致過(guo)度活躍的(de)TH2臂(bei)，這反過(guo)來導(dao)致過(guo)敏性疾病。^[56]換句(ju)話(hua)說，生活在過于(yu)(yu)無菌(jun)環(huan)境中的個體不會暴露(lu)于(yu)(yu)足夠的病原體以(yi)保持免疫系統繁忙。由于(yu)我們的(de)身體(ti)進(jin)化到(dao)處理某種程(cheng)度的(de)這(zhe)種病原體(ti)，當(dang)它們沒有暴露到(dao)這(zhe)個水平時，免疫(yi)系統將攻擊無害的(de)抗原，因此通常良性的(de)微(wei)生物(wu)物(wu)體(ti) - 如花粉 - 將引發(fa)免疫(yi)反應(ying)。^[57]

衛生學假說的開發是(shi)為了(le)解釋花粉熱和(he)濕疹這兩(liang)種過敏性疾病在(zai)較(jiao)大家庭的兒童中較(jiao)少見的觀察結果，據(ju)推測，這些(xie)兒童通過其兄弟姐(jie)妹(mei)接觸到的傳染性較高(gao)的病毒，而(er)不是來自家庭的兒童。只有一(yi)個(ge)孩子。免疫學家和流行病學家對衛生(sheng)學假說進行(xing)了廣泛的研究，并已成為過敏性(xing)疾病研(yan)究的重要理論框架。它用于解釋自工(gong)業化(hua)以(yi)來所見(jian)的過(guo)敏性疾病的增加，以及較發達(da)國(guo)家過敏性疾病的發病率較高(gao)。衛生假說現已(yi)擴(kuo)大到包括(kuo)接觸(chu)共生細菌和寄生蟲作為免(mian)疫系統發育的(de)重要調節劑，以及感染因子。

流(liu)行病學數據支持衛(wei)生(sheng)假說。研(yan)究表明，發(fa)展(zhan)中國家的(de)(de)(de)(de)各種免(mian)疫和自(zi)身(shen)免(mian)疫疾病比工業化(hua)世界少(shao)得多，發(fa)展(zhan)中國家的(de)(de)(de)(de)工業化(hua)世界移民越(yue)來越(yue)多地發(fa)展(zhan)與(yu)自(zi)工業化(hua)世界到(dao)來的(de)(de)(de)(de)時間長(chang)度相關的(de)(de)(de)(de)免(mian)疫紊亂。^[58]第三世界的縱向研究表(biao)明，隨著一(yi)個國家變得(de)更加(jia)富裕，并且被認為更清潔，免疫系(xi)統疾病也在增加(jia)。^[59]抗生素在出生后(hou)第一(yi)年的(de)使用與哮喘和(he)其他過敏性(xing)疾(ji)病有(you)關。^[60]抗菌清(qing)潔產(chan)品(pin)的使(shi)用也與較(jiao)高(gao)的發病率有關哮喘，就像(xiang)剖腹產而不是(shi)陰道分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯(ji)]

慢(man)性壓力會加重過(guo)敏性疾病。這歸因于由自主神經系(xi)統和下丘腦(nao) - 垂體 - 腎上腺(xian)軸抑制白細胞介素12所驅動的T輔(fu)助細(xi)胞2（TH2） - 主要反應。高度易感個體的壓力管理(li)可以改善癥狀。^[63]

其他環境因素(su)[ 編輯]

國際差異與人口中(zhong)過敏的人數有關。過敏性(xing)疾(ji)病在工業化國(guo)家比在傳統或農業更常(chang)見的國家更常見(jian)，城市人口與農村人口的過敏性疾(ji)病(bing)(bing)發病(bing)(bing)率較高，盡管這(zhe)些差異的定義越(yue)來越(yue)少。^[64]

對于特應(ying)性過敏的增加(jia)，目前對微生物暴露的改變是另(ling)一種似乎合理的解釋。^[32]內毒(du)素(su)暴(bao)露減少炎(yan)癥的釋放細胞(bao)因子如TNF-α，IFNγ，白介素(su)-10，和(he)白介素-12從(cong)白血細(xi)胞（白細胞），在循環(huan)血液中。^[65]在(zai)身(shen)體細胞表面(mian)發現(xian)的某些微(wei)生(sheng)物傳感蛋白（稱為(wei)Toll樣受(shou)體）也被認為(wei)與這些(xie)過程(cheng)有關。^[66]

發展中國(guo)家的未經處理的飲用(yong)水中存(cun)在(zai)(zai)蛔(hui)蟲(chong)和類似的寄生蟲(chong)，并且存(cun)在(zai)(zai)于發達國(guo)家的水中，直(zhi)到飲用水的(de)常(chang)規氯化和凈(jing)化供應(ying)。^[67]最近的研究表明，一些常見(jian)的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質分泌到腸(chang)壁（以(yi)及血液中），從而抑制免疫系(xi)統，防止身體(ti)攻(gong)擊寄生(sheng)蟲。^[68]這引起了衛生假說(shuo)理論的新傾(qing)向 - 共同進化人和(he)寄(ji)生蟲導致免(mian)疫系統僅在寄(ji)生蟲存在的(de)情況下才能正常發揮(hui)作(zuo)用(yong)。沒有(you)它(ta)們，免(mian)疫(yi)系統變得不平衡和過度敏感。^[69]具體而(er)言，研究表(biao)明，過敏可(ke)能與延遲建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然(ran)而，支持這一(yi)理論的(de)研究(jiu)是相互矛盾(dun)的(de)，在中國和埃塞俄比亞進行的一(yi)些研究顯(xian)示感染腸(chang)道(dao)蠕蟲的人過敏增加。^[64]已(yi)開始(shi)進(jin)行臨床試(shi)(shi)驗，以測試(shi)(shi)某些蠕(ru)蟲治(zhi)療某些過敏癥的有(you)效性。^[71]可能是“寄生蟲(chong)”一(yi)詞可能不(bu)合適，事實上(shang)，迄今為(wei)止(zhi)尚未發現的共生關系正在起作用。^[71]有關該(gai)主題的更(geng)多信息(xi)，請參閱蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學[ 編輯]

摘(zhai)要圖解釋了過敏癥的發(fa)展過程。組織(zhi)受過(guo)敏(min)性炎(yan)癥影響(xiang)

急性反應[ 編輯]

過敏的脫(tuo)粒過程。第二次接觸過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先(xian)形成的介質（組胺，蛋白酶(mei)，趨化(hua)因子，肝素(su)）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的(de)介質（前列腺素(su)(su)，白三烯，血(xue)栓素(su)(su)，PAF）

在變態反應的早(zao)期(qi)階段，第(di)一次遇到并(bing)且(qie)由專(zhuan)業抗原呈遞細胞呈現的(de)針對(dui)過敏原的(de)I型超敏反應引起一種(zhong)稱為T _H 2淋(lin)巴細胞的(de)免疫細(xi)胞的(de)反應; T細胞的一(yi)個子集，產(chan)生稱為白細胞介素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細(xi)胞與稱(cheng)為B細(xi)胞的其他淋巴細(xi)胞相(xiang)互作用，其作用(yong)是(shi)產生(sheng)抗體。與IL-4提供的信號相結合，這(zhe)種(zhong)相互作用刺(ci)激B細胞開始產生大量稱為(wei)IgE的特定類型的抗(kang)體。分泌的IgE在血液中(zhong)循環并與稱為肥大(da)細胞和嗜堿性(xing)粒細胞的其他(ta)種類的免疫細胞表面上的IgE特異性受體（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合(he)，這兩種免疫細胞都參與急性炎癥反應(ying)。在此階段，IgE包(bao)被的細胞對過(guo)敏原敏感。^[32]

如果稍后暴露于相(xiang)同(tong)的過敏(min)原(yuan)，過敏(min)原(yuan)可以(yi)結合保持(chi)在肥(fei)大細(xi)胞或(huo)嗜堿性粒細(xi)胞表面上的IgE分子。當多于(yu)一種IgE-受體復合物與相同的過敏原分子相互作用并激活致(zhi)敏細胞時，發生IgE和Fc受體的交聯。活化(hua)的肥大(da)細胞和嗜堿性粒細胞經(jing)歷(li)稱(cheng)為脫顆粒的過(guo)程，在此(ci)過程(cheng)中，它們將組胺和其他炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋(shi)放到(dao)周圍組織中，引起多種全身(shen)效應(ying)，如(ru)血管舒張，粘液分泌，神經刺(ci)激和(he)平滑肌收(shou)縮。這導致鼻漏，發癢，呼吸困難和過敏反應。根(gen)據(ju)個體，過敏原和引入方式，癥狀可以是(shi)全系(xi)統(tong)（經典過敏反應），或(huo)局限于特(te)定(ding)的身體系(xi)統(tong); 哮喘(chuan)局限(xian)于呼吸系統(tong)，濕疹局限(xian)于真皮。^[32]

晚期反應(ying)[ 編輯]

在(zai)急(ji)性反應的化學介質消退后(hou)，經(jing)常會發生晚期反應。這(zhe)是(shi)由(you)于(yu)其(qi)他(ta)白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向(xiang)初始部位(wei)的遷移。通常在(zai)最初反應后2-24小(xiao)時觀察到反應。^[72]來自(zi)肥大(da)細胞(bao)的細胞(bao)因(yin)子可能在持久(jiu)的長期(qi)影(ying)響中(zhong)發揮作用。哮喘中的晚期反應(ying)與其他過敏反(fan)應中的(de)反(fan)應略(lve)有不同，盡管它們仍然是(shi)由嗜酸性粒細胞釋放(fang)介質引起的(de)，并(bing)且仍然依賴于(yu)T _H 2細胞的活性。^[73]

過敏(min)性接(jie)觸性皮炎[ 編(bian)輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被(bei)稱為“過敏性”反應(ying)（通(tong)常指I型超敏反應(ying)），但(dan)其病理生理學實(shi)際上(shang)涉及更恰(qia)當地對應(ying)于IV型超敏反應的反應(ying)。^[74]在延遲性過敏反應，有(you)某些類(lei)型的活化T細胞，破(po)壞靶細胞上(shang)的接(jie)觸（CD8 +），以及(ji)活(huo)化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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