過敏，也稱為過敏性疾(ji)病，許多引起條件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以(yi)通常無(wu)害(hai)的物質在環境中。^[12]這些疾(ji)病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括(kuo)紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫(zhong)脹。^[1] 食物不耐受和(he)食物中毒是分(fen)開的條(tiao)件。^[4] [5]

常(chang)見的過敏原包括花粉和某些食物。^[12]金屬(shu)和其他(ta)物質也可能導(dao)致(zhi)問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物(wu)是嚴重反(fan)應的常見原因(yin)。^[3]它們的發(fa)展歸因于(yu)遺傳(chuan)和環境因素。^[3]潛在的(de)機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體免(mian)疫系統(tong)的(de)一(yi)部分，與過(guo)敏原結合，然后與肥大細胞或嗜堿性粒細(xi)胞上的受體結合，在那(nei)里(li)它(ta)會引發炎(yan)癥化學(xue)物質如組胺的釋放。^[13]診斷(duan)通常基于一個人的病史。^[4]在某些情況下，進一步測試皮膚或血(xue)液可能是有(you)用的。^[4]然而，陽性檢測可能并不意(yi)味著對該(gai)物質有(you)明顯的過敏反(fan)應。^[14]

早(zao)期接觸(chu)潛在過(guo)敏原可(ke)能(neng)具有保護作(zuo)用(yong)。^[6]過敏治療(liao)包括避(bi)免已知的過敏原和使(shi)用類固醇和(he)抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反應中(zhong)，建議(yi)注射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人(ren)們接觸到越來越多(duo)的過敏(min)原，對某(mou)些類型的過敏(min)癥(zheng)如花粉熱(re)和對昆蟲叮咬的反(fan)應很(hen)有(you)用。^[7]它在食物過(guo)敏中的用途尚不清楚。^[7]

過敏很常見。^[11]在(zai)發(fa)達國家(jia)，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的(de)人至少有(you)一種食物過敏，^[4] [6]約20％的人在某些(xie)時候(hou)患有特應性皮炎及時。^[16]根(gen)據國家的不同，約有1-18％的人(ren)患有哮喘(chuan)。^[17] [18]過敏反應發生在0.05-2％的人之(zhi)間(jian)。^[19]許(xu)多過(guo)敏性疾病的發病率似乎在(zai)增加。^[8] [20] “過(guo)敏癥”一(yi)詞最早(zao)由(you)Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食(shi)物(wu)過敏的癥狀包(bao)括腹痛，腹脹，嘔吐(tu)，腹瀉，皮膚瘙癢和(he)蕁麻疹期間皮(pi)膚(fu)腫脹。食物過敏很(hen)少引起(qi)呼吸（哮喘）反(fan)應或(huo)鼻炎。^[23]昆蟲叮咬(yao)，食物，抗生(sheng)素和(he)某些藥物可能會產(chan)生(sheng)全身過敏反應，也稱為過敏反應 ; 多器官系(xi)統可能受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重(zhong)程度，過敏(min)反應可包括(kuo)皮(pi)膚反應，支氣管收(shou)縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型(xing)的反應可以突然觸發，或(huo)者可以延遲發作(zuo)。過敏反應的性質這(zhe)樣反應(ying)似(si)乎可以(yi)消退，但可能會(hui)在一段時間內(nei)重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在(zai)這些情況下，癥(zheng)狀出現在(zai)與空(kong)氣接觸的(de)區域(yu)，例如眼睛，鼻(bi)子和肺部。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會引(yin)起鼻(bi)子刺激(ji)，打噴嚏，瘙癢和眼睛發紅。^[21]吸(xi)入性過敏原也(ye)可導致生(sheng)產的(de)增加粘液在(zai)肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息(xi)。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮(pi)膚接(jie)觸的物質，如乳膠，也是(shi)過(guo)敏反(fan)應的常見原因，稱為(wei)接觸性皮炎或濕疹(zhen)。^[27]皮膚過敏經(jing)常(chang)引(yin)起皮膚內的皮疹，腫脹(zhang)和炎(yan)癥，這被稱為蕁麻疹和血管神經性(xing)水(shui)腫的(de)“ 灼熱和眩光”反應。^[28]

對于昆蟲叮咬，可能發生大的局部反應（皮膚發紅(hong)的面積(ji)大于10cm）。^[29]它(ta)可以持(chi)續一到兩天。^[29]這種反應也可(ke)能(neng)在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過(guo)敏的危(wei)險因(yin)素(su)可分為兩大類，即宿主和(he)環境因素。^[31]宿主(zhu)因素包括遺傳，性別，種族和年齡(ling)，遺傳是迄今為止(zhi)最(zui)重要(yao)的遺傳因素(su)。然而，最近過敏(min)性疾病(bing)的發病(bing)率有所增加，而單靠遺傳因(yin)素無法解(jie)釋。四個主要環境(jing)候選人都暴露在改變傳染病幼(you)兒，環(huan)境中(zhong)的污染，過敏原(yuan)水平，以及(ji)飲食的變(bian)化。^[32]

食物[ 編輯(ji)]

主要文(wen)章：食物過敏

各(ge)(ge)種各(ge)(ge)樣的食物都會引起(qi)過敏(min)反應(ying)(ying)，但(dan)90％的食物過敏(min)反應(ying)(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和(he)貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每(mei)萬(wan)人口不(bu)到1人，可(ke)能被認為是“罕見(jian)的(de)”。^[34]使用水解牛奶(nai)配方奶粉與標準牛奶(nai)配方奶(nai)粉似乎不(bu)會(hui)改變風險(xian)。^[35]

美國(guo)人群中最常(chang)見的(de)食物過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖(sui)然花生過(guo)敏因(yin)其嚴重程(cheng)度而臭名昭著，但花生過(guo)敏并不是成人或兒童(tong)最常(chang)見的食物過(guo)敏。其他(ta)過敏原(yuan)可能(neng)引發嚴重(zhong)或危及生命的反(fan)應，并且(qie)與哮(xiao)喘合并時(shi)更常見。^[33]

成人和兒童的過敏率不同。花生過敏(min)有時可能會被孩子們超(chao)過。雞蛋過敏(min)影響百分之一到二兒(er)童的，而是由5歲由兒(er)童的約三(san)分之二超越^[36]的靈(ling)敏度通常是蛋白(bai)質在白(bai)色(se)的，而不是蛋黃。^[37]

牛奶(nai)蛋白過敏在兒(er)童中最常見(jian)。^[38]大約60％的乳蛋白(bai)反(fan)應是免疫球蛋白E介導的，其余通常歸因于(yu)結腸的炎癥。^[39]有些人無(wu)法忍受山(shan)羊(yang)(yang)或綿羊(yang)(yang)以及奶(nai)牛(niu)的乳汁，許多人也無(wu)法忍受奶酪等(deng)乳制品。大約(yue)10％的(de)牛奶過(guo)敏兒童會對牛肉產生反(fan)應。牛(niu)肉中(zhong)含有少量存在于牛(niu)奶中(zhong)的蛋白(bai)質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶的常見反應(ying)，根本不(bu)是一(yi)種過敏反應(ying)，而是由(you)于(yu)沒有酶在(zai)消化道。

對樹堅果過敏的人可能對一種或多種樹堅果過敏，包括山核(he)桃(tao)，開心果，松子和核(he)桃(tao)。^[37]另外的種子，包(bao)括芝麻和罌粟種子，含有油，其(qi)中蛋白存(cun)在，這可能引起過敏反應。^[37]

過敏(min)原可通(tong)過基因工程從一(yi)種食(shi)物轉移到(dao)另一(yi)種食(shi)物; 然(ran)而(er)，遺傳修飾也(ye)可以去除過敏原。關于未改性作物中過敏(min)原濃度的自然(ran)變化的研(yan)究(jiu)很(hen)少(shao)。^[41] [42]

乳膠[ 編輯]

乳膠可引發(fa)IgE介導的(de)皮膚，呼吸和全身反(fan)應(ying)。一般(ban)人(ren)群(qun)中乳膠過敏的患病(bing)率(lv)被(bei)認(ren)為(wei)不(bu)到百分之一。在(zai)一項醫(yi)(yi)院研究中(zhong)，800名手(shou)術患(huan)者中(zhong)有1名（0.125％）報(bao)告乳膠(jiao)敏感(gan)(gan)性，盡管醫(yi)(yi)護人員的敏感(gan)(gan)度(du)較高(gao)，為(wei)7％至10％。研究人員將(jiang)此更高(gao)級(ji)別(bie)歸因(yin)于(yu)醫護(hu)人員對具(ju)有重要空氣傳播乳膠(jiao)過敏原的(de)區(qu)域（如手術室，重癥(zheng)監護(hu)室和(he)牙科套房）的(de)暴露。這些富(fu)含乳膠的環境可能會(hui)使經常吸入過敏原(yuan)蛋(dan)白的醫護人員敏感。^[43]

對乳膠(jiao)最(zui)普遍的(de)反應是過敏性(xing)接觸性(xing)皮炎，一種(zhong)延遲的(de)過敏反應，表現為干燥(zao)，結(jie)痂的(de)病變。該反應通常持續48-96小時。出(chu)汗或摩擦手套下(xia)方的區(qu)域會加重病(bing)變，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于(yu)在腹部(bu)手術(shu)期間接觸過外科(ke)醫生(sheng)乳膠(jiao)手套的敏感患者，但(dan)其他粘膜暴露，如牙科手術，也可能產生全身反應(ying)。^[43]

乳膠和香蕉的敏(min)感性可(ke)能會發生交(jiao)叉反應。此外，乳膠過敏的人也可能對鱷梨(li)，獼猴桃和栗子有敏感性。^[44]這些人經常有(you)口周瘙癢(yang)和局部(bu)蕁麻疹。只是偶爾會有這些(xie)食物引起(qi)的過敏引起(qi)全(quan)身反應(ying)。研究人員懷疑乳(ru)(ru)膠與香蕉，鱷梨，獼猴(hou)桃(tao)和栗子的(de)交叉反應性(xing)是因為(wei)乳(ru)(ru)膠蛋白在結構上與(yu)其(qi)他一些(xie)植物蛋白同源。^[43]

藥(yao)物[ 編輯]

大約10％的(de)人表(biao)示他們(men)對青霉素過敏; 然而，90％的結(jie)果并非如(ru)此。^[45]嚴(yan)重過敏僅發(fa)生在(zai)約(yue)0.03％。^[45]

毒素與蛋白質(zhi)相互作用(yong)[ 編輯]

另一種非食物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起(qi)源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身(shen)不是一種蛋白質(zhi)，可作為半抗原，與暴露的皮膚細胞(bao)發生化學反應，結合并改變整合膜蛋白的(de)形(xing)狀。免疫(yi)系統不會將受影響(xiang)的細胞識(shi)別為身體的正(zheng)常部位，從而導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些有毒植物中，漆樹是最具毒性(xing)的。^[47]到(dao)漆酚和膜蛋白質之間的反應所產生的皮膚病學響應包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具有免疫系(xi)統(tong)反應(ying)的(de)人(ren)群百分比(bi)的(de)估計會有所不同。大約(yue)25％的(de)人口對漆酚有(you)強烈(lie)的(de)過敏反應(ying)。一般來說，大約80％到90％的成(cheng)年人如果暴(bao)露于.0050毫克(ke)（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會(hui)出現皮疹(zhen)，但(dan)是有些人非常(chang)敏感，只(zhi)需要分子痕跡(ji)就可(ke)以了(le)。皮(pi)膚引發過敏反應。^[49]

遺傳(chuan)[ 編輯]

過敏性(xing)疾病是強(qiang)烈的家族性疾病(bing)：同卵雙胞胎可能在70％的時間內患有相同的過敏性疾病; 同(tong)一(yi)種過敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性父(fu)母更(geng)容易(yi)患有(you)過敏性兒(er)童，^[51]這些兒(er)童的過(guo)敏癥可(ke)能(neng)比非過(guo)敏性父母(mu)的兒(er)童更嚴(yan)重。然而，一些過敏癥(zheng)在族譜上并不一致; 對花生過敏的(de)父母可能會有對豚草過(guo)敏的孩(hai)子。似(si)乎(hu)發生過(guo)敏(min)的可能性是遺傳的并且與免疫系(xi)統的(de)(de)不(bu)規則性(xing)有(you)關，但(dan)具體的(de)(de)過敏原則不然。^[51]

過敏(min)致敏的風險和過敏的發展因年齡而異，幼(you)兒的風(feng)險最大(da)。^[52]一(yi)些(xie)研究表明，IgE水平在兒童時期最高，并且在10至30歲之間迅速下降。^[52]花粉(fen)熱的高(gao)峰患病率(lv)(lv)在兒(er)童(tong)和青(qing)年人中最高(gao)，10歲以下兒(er)童(tong)的哮(xiao)喘發(fa)病率(lv)(lv)最高(gao)。^[53]

總(zong)體而言，男(nan)孩(hai)患過敏癥的風險(xian)高于女孩(hai)^[51]，盡管對于某(mou)些疾病(bing)，即年輕(qing)人的哮(xiao)喘，女性更(geng)容易(yi)受到影響(xiang)。^[54]兩性(xing)之間的這(zhe)些差(cha)異在成年期往往會減少。^[51]

種族可能在(zai)一些過敏癥中發揮作用; 然(ran)而(er)，種族因素(su)很(hen)難與環境影(ying)響和遷移引起的變化(hua)分(fen)開(kai)。^[51]有人提出，不同的基因位點是哮喘的(de)原(yuan)因，具(ju)體而言(yan)，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的(de)起源。^[55]

衛生假(jia)設[ 編(bian)輯]

主要文章：衛生假說

過(guo)敏性(xing)疾(ji)病是由對TH2介導(dao)的(de)免(mian)疫反應驅動的無害抗原的(de)不(bu)適當的(de)免疫反應(ying)引(yin)起的(de)。許多細菌和病毒引發TH1介(jie)導(dao)的免疫反(fan)應，下調TH2反(fan)應。衛生假(jia)說的(de)第一個提議的(de)作用機制是免疫系(xi)統的(de)TH1臂(bei)的(de)不充分刺激導(dao)(dao)致過度活躍的(de)TH2臂(bei)，這反過來導(dao)(dao)致過敏性疾病。^[56]換句話說，生活(huo)在過于(yu)無菌環境中的個(ge)體不(bu)會暴露于(yu)足(zu)夠(gou)的病原體以(yi)保持免疫(yi)系統繁忙。由于我們(men)的(de)(de)身(shen)體(ti)進化(hua)到處理某種程度的(de)(de)這(zhe)種病原(yuan)(yuan)體(ti)，當(dang)它(ta)們(men)沒有暴露到這(zhe)個(ge)水平時，免(mian)疫系統(tong)將攻擊無害(hai)的(de)(de)抗原(yuan)(yuan)，因此通常良性的(de)(de)微生物物體(ti) - 如花粉 - 將引(yin)發免(mian)疫反應(ying)。^[57]

衛生(sheng)學假說(shuo)的(de)開發(fa)是(shi)為了(le)解釋花粉熱和濕疹這兩種過敏性疾病在較大家(jia)庭的兒童中較少見的觀察結果，據推測，這些兒童通(tong)過其(qi)兄弟姐妹接觸到的傳染性較高的病(bing)毒，而不(bu)是來自家庭的兒童。只有(you)一個孩子。免疫學家和流行病學家對衛(wei)生學假說進行(xing)了廣(guang)泛的研究，并已(yi)成為過敏性疾病(bing)研究的重要理論框架(jia)。它用于解釋自工業化以來所見的(de)過敏性(xing)疾病(bing)的(de)增加，以及較發(fa)達國(guo)家過敏性(xing)疾病的(de)發(fa)病率較高。衛(wei)生假說現已擴大到包括接觸共(gong)生細菌和寄生蟲作為免疫系統發育的(de)重要調節劑，以及感染因子。

流行病學數據支(zhi)持衛生假說。研究(jiu)表明，發展(zhan)中國(guo)家的(de)各(ge)種(zhong)免(mian)疫和自(zi)(zi)身(shen)免(mian)疫疾病(bing)比工業(ye)化世界(jie)少得(de)多(duo)，發展(zhan)中國(guo)家的(de)工業(ye)化世界(jie)移民越(yue)來越(yue)多(duo)地(di)發展(zhan)與自(zi)(zi)工業(ye)化世界(jie)到來的(de)時間長度相關的(de)免(mian)疫紊亂。^[58]第三(san)世界的縱向研(yan)究表明(ming)，隨(sui)著一個(ge)國家變得更(geng)加(jia)富裕，并且被(bei)認為(wei)更(geng)清潔，免疫系統疾病也在增加(jia)。^[59]抗(kang)生素在(zai)出生后第一年的(de)使用(yong)與哮喘和其他過敏性疾(ji)病有關。^[60]抗菌清潔(jie)產(chan)品的使(shi)用也與較(jiao)高的發病率(lv)有關哮喘，就像剖腹產而(er)不是陰道(dao)分娩一(yi)樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢(man)性壓力會(hui)加(jia)重過(guo)敏性疾(ji)病(bing)。這歸因于由自主神經(jing)系統(tong)和下(xia)丘腦 - 垂體(ti) - 腎上(shang)腺軸抑制(zhi)白細胞介素12所(suo)驅動的(de)T輔助(zhu)細胞2（TH2） - 主要反應。高度易感(gan)個體的壓力(li)管理可以改善(shan)癥狀。^[63]

其他環(huan)境因素[ 編輯]

國際差(cha)異與人口中過敏的人數(shu)有關。過敏(min)性疾病(bing)在工業化國家(jia)比在傳統或農業更常見的國家更常見，城市人口與農村人口的(de)過(guo)敏性疾病發(fa)病率較(jiao)高(gao)，盡管(guan)這(zhe)些差(cha)異的定義越(yue)來越(yue)少。^[64]

對于特應(ying)性(xing)過敏的增加(jia)，目前(qian)對微生物暴(bao)露的改(gai)變是(shi)另一種似乎合(he)理的解釋。^[32]內毒素暴露減少(shao)炎癥的釋放細(xi)胞因(yin)子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和(he)白介素(su)-12從白血細胞（白細胞），在循環血液中(zhong)。^[65]在身體細胞表(biao)面(mian)發現的某些微生物傳感(gan)蛋白（稱為(wei)Toll樣受(shou)體）也(ye)被認為(wei)與(yu)這些過程有關。^[66]

發展中(zhong)國家(jia)的(de)(de)未經處理的(de)(de)飲用水中(zhong)存在蛔蟲(chong)和(he)類似的(de)(de)寄生蟲(chong)，并且存在于發達國家(jia)的(de)(de)水中(zhong)，直到飲用水的常規氯化和凈化供應。^[67]最近的(de)研究表明，一些常見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學(xue)物質分泌到腸壁（以及血液中），從而抑制免疫系統(tong)，防止身體攻擊寄生蟲。^[68]這引起了(le)衛生假說(shuo)理論的新(xin)傾(qing)向 - 共同進化人(ren)和寄生蟲導致免疫系統僅(jin)在(zai)寄生蟲存在(zai)的情(qing)況下才能正常發(fa)揮作用。沒有它們，免疫系統變得不平衡和過度敏感。^[69]具體而言，研究表明，過敏(min)可能與(yu)延遲建(jian)立一(yi)致的(de)腸道菌群中(zhong)的嬰兒。^[70]然而，支(zhi)持這一理(li)論的(de)研(yan)究是相互(hu)矛盾的(de)，在中國(guo)和埃塞俄比亞進行(xing)的一些研(yan)究顯(xian)示(shi)感(gan)染腸(chang)道蠕(ru)蟲的人過敏增加。^[64]已開(kai)始進行臨床試驗(yan)，以(yi)測試某些(xie)蠕蟲治療某些(xie)過敏癥(zheng)的有效性。^[71]可能(neng)是“寄生蟲”一詞可能(neng)不(bu)合適，事實(shi)上，迄今為止尚未(wei)發現(xian)的(de)共生關系正在起作用。^[71]有(you)關該主題的更多信息，請參閱蠕蟲療法。

病理(li)生(sheng)理(li)學[ 編輯]

摘要圖解釋了過敏(min)癥的發展(zhan)過程。組織受過敏性炎癥影(ying)響

急(ji)性反(fan)應[ 編輯]

過敏的脫(tuo)粒(li)過程。第二次接觸(chu)過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成的介質（組(zu)胺，蛋白酶，趨化因子(zi)，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質（前列腺素(su)，白(bai)三烯，血栓素(su)，PAF）

在變態(tai)反應的早(zao)期階段，第(di)一(yi)次遇到(dao)并且由專業抗原呈遞細胞呈現的(de)針對(dui)過敏(min)原的(de)I型超敏(min)反應引起一種稱為(wei)T _H 2淋巴(ba)細胞的(de)免(mian)疫細(xi)胞的(de)反應; T細胞的一個子(zi)集，產生稱為白細胞(bao)介(jie)素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細胞的其他淋巴細胞相互作用，其作(zuo)用(yong)是產生(sheng)抗(kang)體。與IL-4提供的(de)信(xin)號相(xiang)(xiang)結(jie)合，這種相(xiang)(xiang)互作用刺激B細胞開(kai)始產生大量稱(cheng)為IgE的(de)特(te)定類型的(de)抗(kang)體。分泌的IgE在血液中循環并與稱(cheng)為(wei)肥大細胞(bao)和嗜(shi)堿(jian)性(xing)粒(li)細胞的其他種類的免(mian)疫細胞表(biao)面上(shang)的IgE特(te)異性受體（一種稱為(wei)FcεRI的Fc受體）結合，這(zhe)兩種免(mian)疫細(xi)胞都參與急(ji)性炎癥反應。在此階段，IgE包被的細(xi)胞對過敏(min)(min)原敏(min)(min)感。^[32]

如果稍后暴(bao)露于(yu)相同的過(guo)敏原，過(guo)敏原可(ke)以結合保持在肥大細(xi)胞(bao)或嗜堿性(xing)粒(li)細(xi)胞(bao)表(biao)面上(shang)的IgE分子(zi)。當多于(yu)一種IgE-受(shou)(shou)體復合物與(yu)相同的過(guo)敏原分子相互作用并(bing)激活致敏細胞(bao)時，發生IgE和Fc受(shou)(shou)體的交聯。活(huo)化的(de)肥(fei)大細(xi)胞和(he)嗜堿性粒細(xi)胞經(jing)歷稱為脫顆粒的過(guo)程，在此(ci)過程中，它們將組胺和其他炎性(xing)化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從(cong)其顆粒釋放到周圍組織(zhi)中，引(yin)起多種全身效(xiao)應，如(ru)血管舒張，粘液分泌，神經刺激和(he)平滑肌收(shou)縮。這導致鼻漏，發癢，呼吸困難和過敏反應。根據個體(ti)，過敏(min)(min)原和引入方式，癥狀(zhuang)可(ke)以是全(quan)系(xi)統（經典(dian)過敏(min)(min)反應），或(huo)局限于(yu)特定的身體(ti)系(xi)統; 哮(xiao)喘局限于(yu)呼吸系統(tong)，濕疹局限于(yu)真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯]

在急(ji)性反應(ying)的化學介質消退后，經常會(hui)發生晚期反應(ying)。這是由于其(qi)他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初(chu)始部位的遷移。通常(chang)在最初反應后2-24小時觀察(cha)到反應。^[72]來自(zi)肥大細胞的(de)細胞因子可能在持久的(de)長期影響中發揮(hui)作用(yong)。哮喘中(zhong)的晚(wan)期反應與(yu)其(qi)他過敏反應中的反應略有不同(tong)，盡管(guan)它(ta)們(men)仍(reng)然是(shi)由嗜酸性粒細胞釋(shi)放介質引起(qi)的，并且(qie)仍(reng)然依賴于T _H 2細胞的活性。^[73]

過(guo)敏性(xing)接觸性(xing)皮炎[ 編(bian)輯]

雖然(ran)過敏性接觸性皮炎被稱為“過(guo)敏(min)性”反應(ying)（通常(chang)指I型超敏(min)反應(ying)），但其病理(li)生理(li)學實際上涉及更恰當地對(dui)應(ying)于IV型超敏反應的反應(ying)。^[74]在延遲性過敏反應，有某些類型的活化(hua)T細胞，破壞靶(ba)細胞上的接觸（CD8 +），以及活(huo)化的巨噬細胞產生(sheng)的水解 酶。

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