過敏，也稱為過(guo)敏(min)性疾(ji)病(bing)，許多引起條件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以通常(chang)無害的物(wu)質在(zai)環境中(zhong)。^[12]這些疾病包(bao)括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可(ke)能包括紅眼，皮(pi)疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或(huo)腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開(kai)的條件。^[4] [5]

常見的(de)過敏原包括花粉和某(mou)些食物。^[12]金(jin)屬和其他物質(zhi)也可(ke)能導(dao)致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物是嚴重反(fan)應的常見原(yuan)因。^[3]它(ta)們(men)的發(fa)展歸因于遺傳和(he)環境因素。^[3]潛在的機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身(shen)體免疫系統的一(yi)部分，與過(guo)敏原結(jie)合，然后與肥(fei)大細(xi)胞或嗜堿性粒細(xi)胞上的受體結合，在那(nei)里它會引發炎癥化學物質如(ru)組胺的釋放(fang)。^[13]診斷通(tong)常基于一個(ge)人的病史。^[4]在某些情況下，進一步(bu)測試皮膚或血液可能是有用(yong)的。^[4]然(ran)而，陽性檢(jian)測可能并不意味著對該物質有明顯的過(guo)敏反(fan)應。^[14]

早期接觸潛在(zai)過敏原可能具(ju)有保(bao)護作(zuo)用。^[6]過(guo)(guo)敏治療包括避免已(yi)知的過(guo)(guo)敏原和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反應中，建議(yi)注射腎上腺素（腎(shen)上腺(xian)素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接觸(chu)到越(yue)來越(yue)多的(de)(de)過敏原，對某些類型(xing)的(de)(de)過敏癥(zheng)如花粉熱(re)和(he)對昆蟲叮咬(yao)的(de)(de)反應很(hen)有用。^[7]它在食物(wu)過敏(min)中的用途尚不(bu)清楚。^[7]

過敏很常見。^[11]在(zai)發達國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至(zhi)少有一種食物過敏，^[4] [6]約20％的(de)人在某些時候(hou)患有特應性皮炎及(ji)時(shi)。^[16]根據國(guo)家的不同(tong)，約有1-18％的人患(huan)有哮(xiao)喘。^[17] [18]過敏(min)反應發生在0.05-2％的(de)人之間。^[19]許多過敏性(xing)疾病(bing)的(de)發(fa)病(bing)率似乎在增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最(zui)早由Clemens von Pirquet于1906年使(shi)用(yong)。^[3]

跡(ji)象和癥(zheng)狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像(xiang)阿司匹林和(he)抗生素如青霉素。食物過(guo)敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和(he)蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏很(hen)少引起(qi)呼吸（哮喘(chuan)）反(fan)應或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬(yao)，食物(wu)，抗生素和某些藥物(wu)可能會產(chan)生全身過敏反應，也稱(cheng)為過敏反應 ; 多器(qi)官系統(tong)可能受到影響，包(bao)括(kuo)消化系統，呼吸系統和(he)循環系統。^{[24] [25] [26]}根(gen)據嚴重(zhong)程度，過(guo)敏反(fan)(fan)應可包括皮膚(fu)反(fan)(fan)應，支氣(qi)管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種(zhong)類(lei)型的反應可以(yi)突然觸(chu)發(fa)，或(huo)者可以(yi)延遲發(fa)作。過敏(min)反應的性(xing)質這(zhe)樣反應(ying)似乎(hu)可以消退，但可能會在一段(duan)時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況下(xia)，癥狀出現(xian)在與空氣(qi)接觸(chu)的區域，例如眼(yan)睛，鼻(bi)子和肺部(bu)。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會引起鼻子刺激，打(da)噴嚏，瘙癢(yang)和(he)眼睛發紅。^[21]吸入性過(guo)敏(min)原也可導致生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和(he)喘息。^[22]

皮膚[ 編輯(ji)]

與皮(pi)膚(fu)接(jie)觸的物質，如乳膠，也是過(guo)敏反應(ying)的常見原因，稱為(wei)接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)(pi)膚(fu)過敏經常引起皮(pi)(pi)膚(fu)內(nei)的皮(pi)(pi)疹，腫(zhong)脹和炎癥(zheng)，這(zhe)被(bei)稱(cheng)為蕁麻疹和血管神經性水腫(zhong)的“ 灼熱和(he)眩光”反(fan)應(ying)。^[28]

對于(yu)昆蟲叮(ding)咬，可能發生(sheng)大的(de)局部(bu)反應（皮膚(fu)發紅的(de)面(mian)積大于(yu)10cm）。^[29]它可(ke)以持續一(yi)到兩天(tian)。^[29]這種反應(ying)也可能在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過敏(min)的危險(xian)因素(su)可(ke)分為兩大類，即宿主和環境因(yin)素。^[31]宿主因(yin)素包(bao)括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是迄今為止最重要的遺傳因素(su)。然而，最近過(guo)敏性疾病(bing)的發(fa)病(bing)率有所增加，而單靠遺(yi)傳因(yin)素無法解(jie)釋。四個主要環境候選人都暴露在改(gai)變(bian)傳染病幼兒(er)，環境中的污染，過敏原水平，以(yi)及(ji)飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各(ge)種各(ge)樣的食物都會(hui)引起過敏(min)反應(ying)，但90％的食物過敏(min)反應(ying)是(shi)由(you)牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和(he)貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人口不到(dao)1人，可(ke)能被認為是“罕見的”。^[34]使(shi)用水解牛奶配方奶粉與標準牛奶(nai)配(pei)方奶(nai)粉似乎不會改變風險。^[35]

美國人群(qun)中最常見(jian)的食物過敏是對(dui)甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖(sui)然花生過敏因其(qi)嚴重程度(du)而(er)臭(chou)名昭(zhao)著，但花生過敏并不(bu)是成人或兒童最(zui)常見的食物(wu)過敏。其他過敏原可能引發嚴重或危及生(sheng)命的反(fan)應，并且與(yu)哮喘合(he)并時更常(chang)見。^[33]

成人和兒童的(de)過敏率(lv)不同。花生過敏有時可(ke)能會被孩子們超過。雞(ji)蛋過敏影響百分(fen)之(zhi)一到二兒童(tong)的，而是(shi)由5歲由兒童(tong)的約(yue)三(san)分(fen)之(zhi)二超(chao)越^[36]的(de)靈敏度通常是蛋(dan)白(bai)質在白(bai)色的(de)，而不(bu)是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒童中最常(chang)見。^[38]大約60％的(de)乳蛋白反應是免疫球蛋白E介導的，其余通(tong)常(chang)歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人(ren)無法忍(ren)受山羊或綿(mian)羊以(yi)及奶牛的乳汁，許多人(ren)也(ye)無法忍(ren)受奶酪等乳制品。大約10％的牛奶過敏(min)兒童會(hui)對(dui)牛肉產生反應。牛肉中含有少量存在于牛奶(nai)中的(de)蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對牛奶的常見反應，根本(ben)不是(shi)一種過敏反應，而是(shi)由于沒有(you)酶在(zai)消化道。

對樹堅果過敏的人可能(neng)對一種或多種樹(shu)堅(jian)果過敏，包括山核桃(tao)，開心果，松子和核桃(tao)。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油，其(qi)中蛋白(bai)存在，這可能引起過敏反應。^[37]

過敏原可(ke)通過基因工程從一種食物(wu)轉(zhuan)移到另一種食物(wu); 然而，遺傳(chuan)修飾也可以(yi)去除(chu)過敏原。關于未改性作物(wu)中(zhong)過敏原(yuan)濃度的自(zi)然變化的研(yan)究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編輯]

乳膠可引發IgE介導(dao)的皮(pi)膚，呼吸(xi)和全身反(fan)應。一般人群中(zhong)乳膠過敏的(de)患病率被認為不到百(bai)分之一。在一(yi)項醫(yi)院研究中，800名手術患者中有1名（0.125％）報告(gao)乳膠敏感性(xing)，盡(jin)管醫(yi)護人員的敏感度較高(gao)，為7％至10％。研究(jiu)人員(yuan)將此更高級(ji)別歸因于醫護(hu)人員(yuan)對具(ju)有重要空氣傳(chuan)播乳膠過敏原的區域（如手術室，重癥監(jian)護(hu)室和牙科(ke)套(tao)房(fang)）的暴露。這些富含乳膠的(de)環境可能(neng)會使經常(chang)吸入過敏(min)原蛋(dan)白的(de)醫(yi)護人(ren)員敏(min)感(gan)。^[43]

對乳膠最普遍的反應是過敏(min)性接觸性皮炎，一種延遲的過敏(min)反應，表現(xian)為干燥，結(jie)痂的病(bing)變。該反應通常持續(xu)48-96小時(shi)。出汗或摩擦手套下方的區域會加重病(bing)變，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手術(shu)期(qi)間(jian)接觸過外科醫生乳膠手套的(de)敏感患者，但其他粘膜暴露，如牙科手術(shu)，也可能(neng)產生全身反應。^[43]

乳膠和香蕉的敏感性可能會發生交叉反應。此外，乳(ru)膠過敏的人也可(ke)能對鱷梨(li)，獼猴(hou)桃和栗子(zi)有(you)敏感性。^[44]這(zhe)些人經(jing)常有口周瘙癢和局(ju)部蕁麻疹。只是(shi)偶爾會有這些食物引(yin)起的過敏引(yin)起全身反(fan)應(ying)。研究人員懷疑(yi)乳膠(jiao)與香蕉，鱷梨(li)，獼(mi)猴桃(tao)和栗(li)子的交叉(cha)反(fan)應性(xing)是因(yin)為乳膠(jiao)蛋白在結(jie)構上與(yu)其他一些植物蛋(dan)白同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大約10％的人表(biao)示(shi)他們對青霉素過敏; 然而，90％的結果并非如此。^[45]嚴重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素與蛋(dan)白質相互作用[ 編輯]

另(ling)一種(zhong)非食(shi)物蛋白反應(ying)，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接(jie)觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一種蛋白質，可作(zuo)為(wei)半抗原，與(yu)暴露(lu)的皮膚細胞(bao)發生化學(xue)反(fan)應，結(jie)合并改變(bian)整合膜蛋白的形(xing)狀。免(mian)疫系統不會將受影響(xiang)的細(xi)胞識別為(wei)身體的正常部位，從(cong)而(er)導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這(zhe)些有毒植物(wu)中，漆(qi)樹是最具(ju)毒性的。^[47]到漆(qi)酚和膜蛋白質之間的(de)反應所(suo)產生的(de)皮膚(fu)病學響(xiang)應包括(kuo)發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具(ju)有免疫系統反應的(de)(de)人群(qun)百分比的(de)(de)估計(ji)會有所不同。大約25％的人口對(dui)漆酚有強烈的過敏反應。一(yi)般來說，大約80％到90％的成(cheng)年人(ren)如(ru)果暴露(lu)于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就(jiu)會出現皮疹，但是有些人非常敏感，只需要分子(zi)痕跡(ji)就可以了。皮膚(fu)引發過(guo)敏反(fan)應(ying)。^[49]

遺傳(chuan)[ 編輯]

過敏性疾病是強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的時間內(nei)患(huan)有相同的過敏性疾病; 同一種過敏(min)癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性父(fu)母更容易患有過敏性兒童，^[51]這些兒(er)童的過(guo)敏癥(zheng)可能比非過(guo)敏性父母的兒(er)童更(geng)嚴重。然而，一些(xie)過(guo)敏癥在族譜上并不(bu)一(yi)致(zhi); 對花生過敏的父母可(ke)能會有(you)對豚草過敏的孩子。似乎發生過敏的可能性是遺傳的并且與免疫系統(tong)的(de)不規則性有關，但具體的(de)過敏原則不(bu)然(ran)。^[51]

過敏致敏的風險和過敏的發展(zhan)因年齡而異(yi)，幼兒(er)的風險最大(da)。^[52]一(yi)些研究表明(ming)，IgE水平在兒(er)童(tong)時期最高，并且在10至30歲之(zhi)間迅速(su)下降。^[52]花粉熱(re)的(de)高(gao)峰患病率(lv)在兒(er)童和青年人中(zhong)最(zui)高(gao)，10歲以下兒(er)童的(de)哮(xiao)喘發病率(lv)最(zui)高(gao)。^[53]

總體而(er)言(yan)，男孩患過敏癥的風險高于女孩^[51]，盡管對于某些疾病，即年輕人(ren)的哮喘，女(nv)性更容易受到(dao)影響。^[54]兩性之間(jian)的這些差異(yi)在成年期往往會(hui)減(jian)少。^[51]

種族可能在(zai)一些過敏癥中發揮(hui)作用; 然而，種族因素很難與環境影響(xiang)和遷移引起的變(bian)化分開。^[51]有人提出，不同的基因位點是哮喘的(de)原因，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起(qi)源(yuan)。^[55]

衛生(sheng)假設[ 編輯]

主(zhu)要文章：衛生假說

過敏性疾病是(shi)由(you)對(dui)TH2介導的免(mian)疫(yi)反應驅動的(de)無害抗原的(de)不(bu)適(shi)當的(de)免疫反應引起的(de)。許多細菌和病毒引發(fa)TH1介(jie)導的免(mian)疫反(fan)應，下調TH2反(fan)應。衛生假說的(de)第一個提議的(de)作用機(ji)制是(shi)免疫系(xi)統的(de)TH1臂(bei)的(de)不充分刺激(ji)導致過度活躍的(de)TH2臂(bei)，這反過來導致過敏(min)性疾病。^[56]換(huan)句話說，生活在過于(yu)無菌環境(jing)中的(de)個體不會暴露(lu)于(yu)足夠的(de)病原(yuan)體以保持(chi)免疫系統繁忙。由于(yu)我們的身體進(jin)化(hua)到處理某(mou)種程度的這種病原體，當它們沒有暴露(lu)到這個水平時，免疫系(xi)統將攻擊無害的抗(kang)原，因此通常良(liang)性的微生(sheng)物物體 - 如花粉 - 將引發免疫反應。^[57]

衛生學假(jia)說的開發是為了解(jie)釋花粉熱和(he)濕疹這兩種(zhong)過敏性疾病在較大家庭的兒童中(zhong)較少見的觀察結果，據(ju)推(tui)測，這些兒童通過其兄弟姐妹接觸到的傳染性較高的病毒，而不是來自家(jia)庭(ting)的兒童。只(zhi)有一個孩子(zi)。免疫學家和流行病學家對衛生學(xue)假說(shuo)進行了(le)廣泛的研究，并已成為(wei)過敏性疾(ji)病研究的重要(yao)理論框架。它(ta)用于(yu)解釋(shi)自工業化以來所見的過敏性(xing)疾(ji)病的增(zeng)加，以及較(jiao)發(fa)(fa)達國家(jia)過(guo)敏性疾病的發(fa)(fa)病率較(jiao)高(gao)。衛生(sheng)假說現已擴(kuo)大到包括接(jie)觸共生(sheng)細菌和寄生(sheng)蟲(chong)作為免疫(yi)系統發育的重要調節劑，以及感(gan)染(ran)因子。

流行(xing)病(bing)學數據支持(chi)衛生(sheng)假說。研究表(biao)明，發展中國(guo)家(jia)的(de)各種免(mian)疫和自身免(mian)疫疾(ji)病比工(gong)業(ye)化世(shi)(shi)界(jie)少得多，發展中國(guo)家(jia)的(de)工(gong)業(ye)化世(shi)(shi)界(jie)移民(min)越來(lai)越多地發展與自工(gong)業(ye)化世(shi)(shi)界(jie)到(dao)來(lai)的(de)時間長度相(xiang)關的(de)免(mian)疫紊亂。^[58]第三世界(jie)的縱向研究表明，隨著一個國家變得(de)更加富裕，并且被認為更清潔(jie)，免疫系統疾病(bing)也在(zai)增加。^[59]抗生(sheng)素在出生(sheng)后第一年(nian)的使用與哮喘和其(qi)他過(guo)敏(min)性疾病有(you)關。^[60]抗菌清潔產品的使用也與(yu)較高(gao)的發病(bing)率(lv)有關(guan)哮喘，就像剖腹產而不是陰道分(fen)娩一(yi)樣(yang)。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會加(jia)重過敏(min)性疾病(bing)。這(zhe)歸因(yin)于由自主(zhu)神經系統和下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所驅動的T輔助細胞2（TH2） - 主(zhu)要反應(ying)。高度易感個體的壓(ya)力(li)管理(li)可(ke)以改善癥狀。^[63]

其(qi)他環(huan)境因素[ 編輯]

國際差異與人口中過敏的人數有(you)關。過敏(min)性疾病在工業化國家(jia)比在傳統(tong)或農業更常見的國家更常見，城市人口與農村人口的過(guo)敏性疾病發(fa)病率較高，盡管這(zhe)些差(cha)異(yi)的(de)定義(yi)越(yue)來越(yue)少。^[64]

對(dui)于特應性過敏的(de)增加，目前對(dui)微生物暴(bao)露的改(gai)變是另一種似乎合理的(de)解釋(shi)。^[32]內毒(du)素暴(bao)露(lu)減少炎癥的(de)釋放細胞(bao)因子(zi)如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白介素-12從白血細(xi)胞（白細胞(bao)），在循環血液中。^[65]在身體細胞表面發現的某(mou)些微生物(wu)傳感蛋白（稱(cheng)為Toll樣受體）也被認為與這些過(guo)程有關。^[66]

發展中(zhong)國家的(de)未(wei)經處理的(de)飲用水(shui)中(zhong)存在蛔蟲(chong)和(he)類似的(de)寄生蟲(chong)，并且存在于發達(da)國家的(de)水(shui)中(zhong)，直到飲用水的常規氯化和凈化供應。^[67]最近的研(yan)究表明(ming)，一些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如(ru)鉤蟲），會將化學物質分泌到腸壁（以及血液中(zhong)），從(cong)而(er)抑制免疫系統，防止身體攻擊寄(ji)生蟲(chong)。^[68]這引起了衛生假說理論的(de)新傾(qing)向 - 共同進化人和寄(ji)生(sheng)蟲導致免疫(yi)系統僅在寄(ji)生(sheng)蟲存在的情況下才能正常發揮作(zuo)用。沒(mei)有它們，免疫系統變得不(bu)平(ping)衡(heng)和過度敏感。^[69]具體而(er)言，研究表明，過(guo)敏可能(neng)與延遲建(jian)立一致的腸道菌群中(zhong)的嬰兒。^[70]然而(er)，支持這一理(li)論的(de)研究(jiu)是相互矛盾的(de)，在中國和埃塞俄比亞進(jin)行的一(yi)些(xie)研究顯示(shi)感染(ran)腸道(dao)蠕蟲的人過敏增加。^[64]已開始進行臨床試驗，以測試某些(xie)蠕(ru)蟲治療(liao)某些(xie)過(guo)敏癥的(de)有(you)效(xiao)性。^[71]可能(neng)是“寄生蟲”一(yi)詞可能(neng)不合適(shi)，事(shi)實(shi)上(shang)，迄今為止(zhi)尚未發現的共生關系正在起作用。^[71]有關該主題的更多信息，請參閱蠕蟲療法。

病理生(sheng)理學[ 編輯]

摘(zhai)要圖解釋了過敏(min)癥的發展過程。組織受過敏(min)性炎癥影響

急性反(fan)應[ 編(bian)輯]

過(guo)敏的脫粒過(guo)程。第二(er)次接觸過敏(min)原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體(ti); 4 - 預先形成的介質(zhi)（組(zu)胺(an)，蛋白酶(mei)，趨(qu)化因(yin)子(zi)，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質（前列腺素(su)，白三烯(xi)，血栓(shuan)素(su)，PAF）

在變態(tai)反應的早期(qi)階段，第一次遇到并且由(you)專(zhuan)業抗原呈遞細胞呈(cheng)現的(de)針對(dui)過敏原的(de)I型超敏反應引起一種(zhong)稱為T _H 2淋巴細胞的免疫細胞的反應; T細胞的一個子集，產生(sheng)稱為白細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與(yu)稱為B細胞(bao)的其(qi)他淋巴細(xi)胞相互作用(yong)，其作用是產(chan)生抗體。與IL-4提(ti)供的信號相(xiang)結合，這種相(xiang)互作用刺激B細胞開始產(chan)生大量稱為IgE的特定(ding)類型的抗體(ti)。分泌的IgE在血液中循環(huan)并與稱為肥大細胞和嗜堿性粒細胞的(de)(de)其(qi)他(ta)種類(lei)的(de)(de)免疫細胞表(biao)面上(shang)的(de)(de)IgE特異(yi)性受體（一(yi)種(zhong)稱(cheng)為FcεRI的(de)Fc受體）結合，這兩種免疫細胞都(dou)參與急性炎癥反應。在此階段，IgE包被的細胞對過敏(min)原敏(min)感。^[32]

如果稍后暴露于相同的(de)過敏(min)(min)原，過敏(min)(min)原可以結合保持在(zai)肥(fei)大細胞或嗜堿(jian)性粒細胞表(biao)面(mian)上的(de)IgE分子。當多于一種(zhong)IgE-受體復合物與相(xiang)同的過敏原分(fen)子相(xiang)互作用(yong)并激活致(zhi)敏細胞時，發生IgE和Fc受體的交聯。活(huo)化的肥大細胞(bao)和(he)嗜堿性(xing)粒細胞(bao)經歷稱(cheng)為脫顆粒的(de)過程，在此(ci)過(guo)程中，它們將組胺和(he)其他炎(yan)性化(hua)學介質(zhi)（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放(fang)到周圍組織中，引起多種全身效(xiao)應，如血管舒張，粘液分泌，神經刺激(ji)和平滑肌收(shou)縮(suo)。這導致鼻漏，發癢，呼吸困難和(he)過敏反應。根據(ju)個體，過(guo)敏(min)原和(he)引入(ru)方式，癥(zheng)狀可(ke)以是全系統（經典過(guo)敏(min)反應），或局限于特定(ding)的身體系統; 哮喘局限(xian)于(yu)呼吸系(xi)統，濕(shi)疹(zhen)局限(xian)于(yu)真皮。^[32]

晚(wan)期反(fan)應[ 編輯]

在(zai)急性(xing)反(fan)應的(de)化學介質消退(tui)后，經常(chang)會(hui)發生晚(wan)期反(fan)應。這是由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向(xiang)初(chu)始部(bu)位的遷移。通常在最(zui)初反應后2-24小(xiao)時觀察到反應。^[72]來自肥大細胞的細胞因子可(ke)能在持久的長期影響中(zhong)發揮(hui)作用(yong)。哮喘中的晚(wan)期(qi)反(fan)應與其他過敏(min)反(fan)應中的(de)反(fan)應略(lve)有不(bu)同(tong)，盡管它(ta)們仍然是由嗜酸性粒細胞(bao)釋放介質引起的(de)，并且仍然依賴于(yu)T _H 2細胞的活性(xing)。^[73]

過敏性接觸(chu)性皮炎[ 編輯(ji)]

雖然(ran)過敏性接觸性皮炎被(bei)稱為“過敏性”反應(ying)(ying)（通常指I型超敏反應(ying)(ying)），但其病理生理學實際上涉及更恰(qia)當(dang)地對(dui)應(ying)(ying)于(yu)IV型超敏反應的反應。^[74]在(zai)延(yan)遲性過(guo)敏反應，有某些(xie)類型(xing)的活(huo)化T細胞，破(po)壞靶細胞上的(de)接(jie)觸（CD8 +），以及活化(hua)的(de)巨噬細胞產生(sheng)的水解 酶。

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