角質形成細(xi)胞

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角質形成細胞是主要(yao)的細胞在類型(xing)表皮，所述(shu)的最外(wai)層(ceng)皮膚，構成90％發現有(you)細胞(bao)。在皮膚的(de)基底層 （基(ji)底層(ceng)）中發(fa)現的(de)那些角質(zhi)形成(cheng)細胞有時(shi)被稱(cheng)為“基底(di)細(xi)胞”或“基底(di)角質形(xing)成細(xi)胞”。

功能

角(jiao)質(zhi)形成細胞的主要功能是(shi)形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損(sun)害的屏障。一旦病原(yuan)體(ti)開始侵入表皮的上層，角質形(xing)成細胞就(jiu)可以通過產生促炎介質(zhi)，特別是趨化因子如CXCL10和(he)CCL2來反應，其將白細胞吸引到(dao)病原體(ti)侵入部(bu)位。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮膚(fu)的重要屏障(zhang)功能。角化作(zuo)用是物理屏障形(xing)成（角質(zhi)化）的一部(bu)分，其(qi)中角質形成細(xi)胞(bao)產生越來越多(duo)的角蛋白并經歷終末(mo)分化。形(xing)(xing)成最外層的完全角質化的角質形(xing)(xing)成細胞不斷脫落(luo)并被新細胞取代。

細胞分(fen)化

表(biao)皮(pi)干細胞位于表(biao)皮(pi)的(de)下部（基底層），并通過半橋粒附著于(yu)基底膜(mo)。表(biao)皮(pi)干細胞(bao)以隨機方式分裂，產生更(geng)多干細胞(bao)或轉(zhuan)運擴增細胞(bao)。一些轉運擴增細胞繼續增殖(zhi)，然后致力于分化并(bing)向表(biao)皮(pi)表(biao)面遷移(yi)。這些干細胞及其分化后代被組織成稱為(wei)表皮(pi)增殖單(dan)位的列。

在這(zhe)個分(fen)化過程中，角質形成細胞永久地(di)從(cong)退出細胞周期，發(fa)起的表皮分化(hua)標志物的表達(da)，并(bing)移動suprabasally，因(yin)為(wei)他們成為(wei)了一(yi)部分棘層，顆粒層，并最終(zhong)成為角化細胞的角質層。

角化細胞是已(yi)經完成其分化程序并(bing)且(qie)已(yi)經失去其細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新的進入時，角質細胞(bao)最(zui)終(zhong)將通過脫屑脫落。

在分化的(de)每個階段，角質形成(cheng)細胞表(biao)達特異性(xing)角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標(biao)記(ji)物(wu)如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中，據估計(ji)，角質形成細胞翻身從干細(xi)胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估(gu)計的周轉時間是8-10天。

促進(jin)角質形(xing)成細(xi)胞分化的因素有：

• 阿鈣梯度(du)，在基底層的(de)最低濃度(du)和增加(jia)的(de)濃度(du)，直(zhi)到外顆粒(li)層，在那里(li)它達到它的(de)最大值。角質層中的鈣濃度(du)非常高，部分原因是那些相對干燥的細胞(bao)不能溶(rong)解離子。的那(nei)些升高(gao)胞外鈣離(li)子濃度誘(you)導的增加細胞內的角(jiao)質形(xing)成細胞(bao)中游離鈣濃度。部分(fen)細胞內(nei)鈣(gai)增加來自細胞內(nei)儲存釋放的鈣(gai)，另(ling)一部分來自(zi)跨膜鈣內流，通(tong)過(guo)鈣敏(min)感氯離子通道和(he)可透過鈣的電壓(ya)無關的陽離子通(tong)道。此外(wai)，有人提出細(xi)胞外(wai)鈣敏(min)感受體（CaSR）也有助(zhu)于細(xi)胞內鈣濃度(du)的(de)升(sheng)高。

• 維生素D3（膽鈣(gai)化醇）主要通(tong)過調(diao)節(jie)鈣濃度(du)和調(diao)節(jie)參(can)與角質形成細胞分化的基因的表達來調節角質形成細胞(bao)的增殖和分化。角(jiao)質形成(cheng)細胞是體內(nei)唯一具有(you)從維(wei)生素D生成(cheng)到分解代謝和維(wei)生(sheng)素D受體表(biao)達(da)的維(wei)生素D代謝途徑的細(xi)胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由(you)于角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)分(fen)化抑制(zhi)角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)增殖(zhi)，因(yin)此促(cu)進角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)增殖(zhi)的因(yin)子應被視為阻止分(fen)化。這(zhe)些因素(su)包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防(fang)止了表皮干細(xi)胞(bao)分化成角質細(xi)胞(bao)。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他(ta)細(xi)胞的(de)相互作用

在(zai)表皮內，角質形成細(xi)胞與其(qi)他細(xi)胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞與(yu)皮膚神經形成緊密連接，并將朗格(ge)漢(han)斯細胞和真皮內淋巴細胞保持在表皮內的適當位(wei)置。角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞也調節免疫系統：除了上述(shu)抗微生物肽和趨化因子外，它們還(huan)是(shi)抗炎介質(zhi)如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后(hou)，它們可以(yi)刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯(si)細胞激(ji)活TNFα和IL-1β分(fen)泌。

角(jiao)質形成細胞(bao)通過從表皮黑素細(xi)胞中攝(she)取黑素體（含有內(nei)源性光保護黑色素的(de)囊泡）而有助于保護(hu)身體免受紫外線輻射（UVR）。表皮中的每個黑色素細胞都(dou)有幾個樹突伸展(zhan)，將其與許(xu)多角質形成細胞連接(jie)起來。然后將黑(hei)色素存儲在角質形成細胞和核周區域中的黑(hei)素細胞中作(zuo)為(wei)核上(shang)“帽”，其(qi)中它保護DNA免受UVR誘(you)導的(de)損傷。

傷口愈合中(zhong)的(de)作(zuo)用

傷口的皮膚將(jiang)部分地由角質形成細胞的(de)遷移(yi)被(bei)修復以填充由傷口產生(sheng)的(de)間隙。參與修(xiu)復的(de)第一(yi)組(zu)角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞來自毛囊的凸(tu)起區(qu)域，并且僅在短暫存(cun)活下存(cun)活。在愈合的表皮內(nei)，它們(men)將被源(yuan)自表皮的角(jiao)質形(xing)成細胞取代。

在(zai)相反，表皮角質(zhi)形成細胞，可促使從頭大的(de)傷(shang)口愈合過(guo)程中毛囊形(xing)成。

角化細胞在傷口愈合過程中以滾動運動遷移(yi)。

鼓膜(mo)穿孔愈合需要功能性(xing)角質(zhi)形成細胞。

曬傷細胞(bao)

曬傷細胞是具有致密 核和(he)嗜酸性 細胞質的角質形成細胞(bao)，其在補骨脂素存在下暴露于UVC或UVB輻(fu)射或(huo)UVA后出(chu)現(xian)。它顯示出過早和異(yi)常的角質化(hua)，并且已(yi)被描述為細(xi)胞凋亡的實例(li)。

老化(hua)

隨著年齡的增長(chang)，組(zu)織穩態下降的部分原(yuan)因是干/祖細胞不能自我更新(xin)或分化。 干/祖細胞暴露于活性氧（ROS）引(yin)起(qi)的DNA損傷可能在表皮干細胞(bao)衰老中起(qi)關鍵作用。線粒體(ti)超(chao)氧化物(wu)歧化酶（SOD2）通常可(ke)以預防 ROS。觀察到小鼠表皮細胞(bao)中SOD2的缺失(shi)引(yin)起(qi)細胞(bao)衰老，其(qi)在一部分角質形成細胞中不可(ke)逆地阻止(zhi)增殖(zhi)。 在老年(nian)小(xiao)鼠中，SOD2缺(que)乏延遲了(le)傷口閉合(he)并減少了表皮厚(hou)度。

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