過敏，也(ye)稱為過敏性疾病，許多引(yin)起條件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以通常無害(hai)的物(wu)質在環境中(zhong)。^[12]這些疾病包括(kuo)花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常(chang)見的(de)過敏原包括花粉和某些(xie)食(shi)物。^[12]金(jin)屬和(he)其他物質也可能導(dao)致(zhi)問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物是嚴重反(fan)應的常見(jian)原因。^[3]它們的(de)發(fa)展歸因(yin)于遺傳和(he)環境(jing)因(yin)素。^[3]潛在(zai)的機(ji)制涉(she)及(ji)免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體免疫系統的(de)一部分，與過敏原結合，然(ran)后(hou)與肥大細胞或(huo)嗜(shi)堿(jian)性粒細胞上的受體結合，在那里(li)它(ta)會(hui)引發炎癥化學(xue)物質(zhi)如組胺(an)的(de)釋放。^[13]診斷通常基于(yu)一個人的病史。^[4]在某些情況(kuang)下，進(jin)一步測(ce)試皮膚或血液可能是有用的(de)。^[4]然而，陽性檢測可能并不意味著(zhu)對(dui)該物質(zhi)有明顯(xian)的過敏反(fan)應(ying)。^[14]

早(zao)期(qi)接觸潛在過敏原可(ke)能具(ju)有保護(hu)作用(yong)。^[6]過(guo)敏治(zhi)療包括避免已知的(de)過(guo)敏原和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在(zai)嚴(yan)重反應(ying)中(zhong)，建議注射腎上腺素（腎上腺(xian)素(su)）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們(men)接觸(chu)到越來越多(duo)的過(guo)敏原，對(dui)(dui)某些類型的過(guo)敏癥(zheng)如花粉(fen)熱和對(dui)(dui)昆(kun)蟲叮咬的反應很有用。^[7]它在食物過敏中的用途尚不(bu)清楚。^[7]

過敏很常見。^[11]在發(fa)達(da)國家，約有20％的人(ren)患(huan)有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至(zhi)少有一種食物過敏，^[4] [6]約20％的(de)人在某些時(shi)候患有(you)特應性皮炎及時。^[16]根(gen)據國家的(de)(de)不同，約有(you)(you)1-18％的(de)(de)人(ren)患(huan)有(you)(you)哮喘。^[17] [18]過敏反應(ying)發生在0.05-2％的人(ren)之間。^[19]許多過敏性疾病的發病率似乎在(zai)增加(jia)。^[8] [20] “過敏癥”一詞最早由(you)Clemens von Pirquet于1906年使(shi)用。^[3]

跡象和癥狀[ 編(bian)輯(ji)]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚(fu)腫脹。食物過敏很少引起呼吸（哮喘）反應(ying)或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物(wu)，抗生(sheng)素和某些藥(yao)物(wu)可(ke)能會(hui)產生(sheng)全身過敏反應，也稱(cheng)為過敏反應 ; 多器官系統(tong)可能受到影響(xiang)，包括消化系統，呼吸系統和(he)循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重(zhong)程度，過敏反(fan)應可包括皮(pi)膚反(fan)應，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和(he)死亡。這種(zhong)類(lei)型的反應(ying)可以(yi)突然觸發，或(huo)者可以(yi)延(yan)遲發作(zuo)。過敏反應的性質這樣反應似乎可(ke)以(yi)消退(tui)，但可(ke)能會(hui)在一段(duan)時(shi)間內重現(xian)。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況下，癥狀出現(xian)在與(yu)空氣接觸的區(qu)域，例如(ru)眼睛，鼻子和(he)肺(fei)部。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會引起鼻(bi)子刺激，打噴(pen)嚏，瘙癢和眼睛發紅(hong)。^[21]吸(xi)入(ru)性過敏(min)原也可導致(zhi)生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯(ji)]

與皮膚接觸的物質，如(ru)乳膠，也是(shi)過敏反應的常見原(yuan)因，稱為(wei)接觸性皮炎或(huo)濕疹(zhen)。^[27]皮膚(fu)過敏經常引起皮膚(fu)內的皮疹，腫脹(zhang)和炎癥(zheng)，這被(bei)稱為蕁麻(ma)疹和血管神經(jing)性水腫的“ 灼熱和眩光”反應(ying)。^[28]

對于昆蟲(chong)叮咬，可能發生大的局部反(fan)應（皮(pi)膚(fu)發紅的面積大于10cm）。^[29]它(ta)可以持續(xu)一到(dao)兩天。^[29]這種反應也可能(neng)在免疫療法后發生。^[30]

原因(yin)[ 編(bian)輯]

過敏的危險因素可分為(wei)兩大(da)類，即宿主和環境因素(su)。^[31]宿主因素包(bao)括遺傳，性別，種族和(he)年齡，遺傳(chuan)是迄今(jin)為止最重要的(de)遺傳(chuan)因素。然而，最近過(guo)敏性疾(ji)病(bing)(bing)的(de)發病(bing)(bing)率(lv)有(you)所增加(jia)，而單(dan)靠遺傳(chuan)因素無法解(jie)釋。四個主要環境候選人都暴露在改(gai)變傳染病幼兒(er)，環(huan)境(jing)中(zhong)的污染，過敏原水平(ping)，以(yi)及飲食的變化(hua)。^[32]

食物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各種各樣的(de)食(shi)物都會引起過(guo)敏(min)反(fan)應(ying)(ying)，但90％的(de)食(shi)物過(guo)敏(min)反(fan)應(ying)(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人口不到1人，可能被認為是“罕見的”。^[34]使(shi)用水解(jie)牛奶(nai)配方奶粉與標準(zhun)牛奶(nai)配方奶(nai)粉似乎不會(hui)改變風險(xian)。^[35]

美(mei)國人群中最常見的食物過(guo)敏(min)是對甲殼綱動物的(de)敏(min)感性。^[34]雖然(ran)花生過敏因(yin)其嚴重程度(du)而臭名昭著(zhu)，但花生過敏并不(bu)是成人或兒(er)童最常見的食物過敏。其(qi)他(ta)過敏(min)原(yuan)可能引發嚴重或危(wei)及生命的(de)反應，并且(qie)與哮喘(chuan)合并時(shi)更常(chang)見。^[33]

成人和兒(er)童的過敏率不同。花生過(guo)敏有時可(ke)能會被孩子(zi)們(men)超過(guo)。雞蛋過敏影響百分之(zhi)一到(dao)二兒童的(de)，而是由5歲由兒童的(de)約三(san)分之(zhi)二超越(yue)^[36]的靈(ling)敏度通常是蛋(dan)白(bai)(bai)質(zhi)在(zai)白(bai)(bai)色的，而不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒(er)童中最常(chang)見。^[38]大約(yue)60％的乳蛋白反應是(shi)免疫球蛋白E介導的，其余通常歸因于(yu)結腸的炎癥。^[39]有些人無法忍受山(shan)羊或綿羊以及奶牛的乳汁，許(xu)多人也(ye)無法忍受奶酪等乳制品。大約10％的牛奶過敏兒童會對(dui)牛肉產生反應(ying)。牛肉中含有少量存在于牛奶中的蛋白質(zhi)。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對牛奶的常見反應(ying)，根本(ben)不是(shi)一種過敏(min)反應(ying)，而是(shi)由于(yu)沒(mei)有(you)酶在消化道。

對樹堅果過敏的人可能對一種或多種樹(shu)堅(jian)果過敏，包括(kuo)山核桃，開心果，松子和核桃。^[37]另外的種子，包(bao)括芝麻和罌粟種子，含(han)有油，其中蛋白存在，這可能引起過敏反應。^[37]

過敏原(yuan)可通過基因工程從一(yi)種(zhong)食(shi)物轉移到另一(yi)種(zhong)食(shi)物; 然而，遺(yi)傳修飾也可以(yi)去(qu)除過敏原。關于未改性作(zuo)物中過敏原濃(nong)度的(de)自然變化的(de)研究很少。^[41] [42]

乳(ru)膠[ 編輯]

乳膠可引發IgE介導的皮膚，呼吸和全(quan)身反應。一般人群中乳膠過敏(min)的患病率被認為(wei)不到百分之一。在一項醫院研究中，800名(ming)手術患者中有1名(ming)（0.125％）報告乳(ru)膠敏感(gan)性，盡管醫護人員的敏感(gan)度(du)較高，為7％至10％。研究人員將此更高級別歸因于(yu)醫(yi)護人員對具(ju)有重(zhong)要空(kong)氣傳播(bo)乳膠過(guo)敏原的(de)區域(yu)（如手術室(shi)，重(zhong)癥監護室(shi)和牙科套(tao)房）的(de)暴露。這些富(fu)含乳膠的環境(jing)可能會(hui)使經常吸入過敏原蛋白的醫護人員敏感(gan)。^[43]

對乳膠最普遍的(de)反應(ying)是(shi)過敏性接觸性皮炎，一種延遲的(de)過敏反應(ying)，表現為干燥，結痂的(de)病變。該反應(ying)通(tong)常持續(xu)48-96小時。出汗或摩擦手套下方的(de)區域會(hui)加重病變，可(ke)能(neng)導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹(fu)部手(shou)術期間接觸(chu)過外科醫生乳膠(jiao)手(shou)套的(de)敏感患者，但其他粘膜暴露，如牙科手術，也可(ke)能產生(sheng)全(quan)身(shen)反(fan)應。^[43]

乳(ru)膠和香蕉(jiao)的(de)敏感性可能會發生交叉反應。此(ci)外，乳膠(jiao)過敏的人(ren)也可能對鱷梨，獼猴桃和栗子有敏感性。^[44]這些(xie)人經常有(you)口周瘙(sao)癢和局部(bu)蕁麻疹。只是偶爾會(hui)有(you)這些食物引起(qi)(qi)的過敏(min)引起(qi)(qi)全身反(fan)應。研究人員(yuan)懷疑乳(ru)膠(jiao)與香蕉，鱷(e)梨，獼(mi)猴桃(tao)和(he)栗子的交叉反應性是因為乳(ru)膠(jiao)蛋白在結構上與(yu)其他(ta)一些植物蛋(dan)白(bai)同源。^[43]

藥(yao)物[ 編輯]

大約(yue)10％的(de)人表示他們對青霉素過敏; 然而，90％的結果并非如此。^[45]嚴重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素(su)與蛋白質(zhi)相互作用[ 編輯]

另一種非(fei)食物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接(jie)觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或(huo)毒漆樹。漆酚本身不是一種(zhong)蛋白質，可作為半抗原，與(yu)暴露的(de)皮膚細胞(bao)發生化學反應(ying)，結(jie)合(he)并改變整合膜蛋白的形狀。免疫(yi)系統不會(hui)將受影響的細胞識別為身體的正常部位，從而導致(zhi)T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些有毒(du)植物(wu)中，漆樹(shu)是最具(ju)毒(du)性的。^[47]到漆酚和膜蛋白質(zhi)之(zhi)間(jian)的反應(ying)所產生(sheng)的皮(pi)膚病(bing)學響應(ying)包(bao)括發紅(hong)，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和(he)條(tiao)紋。^[48]

對具有免疫系統反應(ying)的人群百分(fen)比(bi)的估計會有所不同。大約25％的(de)(de)人(ren)口對漆酚有(you)強(qiang)烈的(de)(de)過敏反應。一般來(lai)說(shuo)，大約80％到90％的成年人如果暴露(lu)于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會出現皮疹(zhen)，但是有些人非常敏感(gan)，只需要分子痕跡就可(ke)以(yi)了(le)。皮膚(fu)引(yin)發過敏反應(ying)。^[49]

遺傳[ 編輯(ji)]

過敏性疾病是強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的(de)時(shi)間(jian)內患有相同的(de)過敏性疾病; 同一種過敏(min)癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏(min)性父母更容易患(huan)有過敏(min)性兒童，^[51]這(zhe)些兒(er)童的(de)過敏癥可能比(bi)非過敏性父母的(de)兒(er)童更嚴(yan)重。然而(er)，一些過敏(min)癥在族譜上(shang)并不一致; 對花生過敏的父母(mu)可(ke)能會有對豚草過敏的孩子。似乎發生過敏(min)的可(ke)能性是遺傳的并且與免疫系(xi)統(tong)的不(bu)規則(ze)性(xing)有(you)關，但具(ju)體的過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的(de)風險和過敏的發展因年齡而異，幼兒的風險最大。^[52]一(yi)些研究表(biao)明，IgE水平在(zai)兒童時期最高，并且在(zai)10至30歲之間迅速下(xia)降(jiang)。^[52]花(hua)粉(fen)熱(re)的高峰患病(bing)率(lv)在兒童(tong)和(he)青年(nian)人中最高，10歲以(yi)下兒童(tong)的哮喘(chuan)發病(bing)率(lv)最高。^[53]

總(zong)體而(er)言，男孩(hai)患過(guo)敏癥(zheng)的風險高于女孩(hai)^[51]，盡(jin)管對(dui)于(yu)某些疾病，即(ji)年輕(qing)人(ren)的哮喘，女性更容(rong)易受到(dao)影響。^[54]兩性之間的這些差異(yi)在成(cheng)年期(qi)往往會減少。^[51]

種族可能在一(yi)些過敏癥中發揮作用; 然而，種族因素很(hen)難(nan)與環境影響和遷移引起的變(bian)化分開(kai)。^[51]有人提出，不同的基因位點是哮喘的(de)原(yuan)因(yin)，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起(qi)源(yuan)。^[55]

衛生假設(she)[ 編(bian)輯]

主(zhu)要文章：衛生假說

過敏(min)性疾病是(shi)由(you)對TH2介導的免疫(yi)反應驅動的(de)無害抗原的不適當的免疫反(fan)應(ying)引起的。許多細菌(jun)和(he)病(bing)毒引發TH1介導的免疫反(fan)應(ying)，下調TH2反(fan)應(ying)。衛(wei)生假說的(de)第一個提議的(de)作(zuo)用機制是免疫系統的(de)TH1臂的(de)不充分刺(ci)激導致過(guo)度活躍的(de)TH2臂，這反過(guo)來導致過(guo)敏性疾病(bing)。^[56]換句(ju)話說，生(sheng)活在過于無菌(jun)環境中的個體(ti)不會暴露于足夠的病原(yuan)體(ti)以保(bao)持免(mian)疫系(xi)統繁(fan)忙(mang)。由于我們的(de)身(shen)體進(jin)化到處理某種程(cheng)度的(de)這種病原體，當它們沒有暴(bao)露到這個(ge)水平時，免疫系統將(jiang)攻擊無害的(de)抗(kang)原，因此通(tong)常良性的(de)微生物物體 - 如花粉 - 將(jiang)引發免疫反應。^[57]

衛生學假說的(de)開發是(shi)為了(le)解釋花粉熱和濕疹這兩種過敏性疾病(bing)在較大(da)家庭的兒(er)童中(zhong)較少見(jian)的觀察結果，據推(tui)測(ce)，這些兒(er)童(tong)通(tong)過其兄弟姐妹接觸(chu)到的(de)傳染性較高的(de)病毒(du)，而不(bu)是來自家庭的(de)兒(er)童(tong)。只有一個孩子。免疫學家和(he)流行病學家對衛生學(xue)假說進行了廣泛的研究，并已成(cheng)為(wei)過敏性疾病(bing)研究的重(zhong)要(yao)理論框架。它用于(yu)解釋自工(gong)業化以來所見的過敏性疾病的增(zeng)加(jia)，以及(ji)較發達國家過(guo)敏性疾病的(de)發病率較高(gao)。衛(wei)生假說(shuo)現(xian)已擴大到包括(kuo)接觸共生細菌和寄生蟲(chong)作為免疫系統發育的重(zhong)要調節(jie)劑(ji)，以及感染因子(zi)。

流行病(bing)學(xue)數(shu)據支持衛生假(jia)說。研(yan)究表明(ming)，發展中(zhong)國家(jia)的(de)各(ge)種免(mian)(mian)疫(yi)(yi)和自身免(mian)(mian)疫(yi)(yi)疾病(bing)比工(gong)業化(hua)(hua)世(shi)界(jie)(jie)少得多(duo)，發展中(zhong)國家(jia)的(de)工(gong)業化(hua)(hua)世(shi)界(jie)(jie)移民越(yue)(yue)來(lai)越(yue)(yue)多(duo)地發展與自工(gong)業化(hua)(hua)世(shi)界(jie)(jie)到來(lai)的(de)時間長度相關的(de)免(mian)(mian)疫(yi)(yi)紊亂。^[58]第三世界的縱向(xiang)研究表明，隨著一個國家變得更加(jia)富裕，并且(qie)被認為更清(qing)潔，免疫系(xi)統疾(ji)病也在增(zeng)加(jia)。^[59]抗生(sheng)(sheng)素在出生(sheng)(sheng)后(hou)第一年的使用與哮喘和其(qi)他過敏性(xing)疾病有(you)關。^[60]抗菌清潔產品(pin)的(de)使用也與較高的(de)發(fa)病率(lv)有關哮喘，就像剖腹產而不(bu)是陰道分娩一樣(yang)。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會加重過敏性(xing)疾病。這歸因于由自(zi)主(zhu)神經(jing)系(xi)統和下(xia)丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸抑(yi)制白細胞介素12所驅動的T輔(fu)助細胞2（TH2） - 主要(yao)反應。高(gao)度易感個體的(de)壓力管理可以改善癥狀。^[63]

其(qi)他環境因素[ 編輯]

國際差異(yi)與人口中過敏的(de)人數有關。過(guo)敏性疾(ji)病在工業化國家比在傳(chuan)統或農業更常見的(de)國家更常見，城市人口與農村人口的過敏性疾病發病率較高，盡管這些差異(yi)的(de)定義越來越少。^[64]

對(dui)于特(te)應性過敏(min)的(de)增加，目前對微生物暴露(lu)的改變是另一種似乎合理(li)的解釋。^[32]內毒素暴露減(jian)少炎癥的釋放(fang)細(xi)胞因子如TNF-α，IFNγ，白介(jie)素-10，和白介素-12從白(bai)血細胞（白(bai)細胞），在循環(huan)血(xue)液(ye)中。^[65]在身(shen)體細(xi)胞表面發現(xian)的某些微生物傳(chuan)感(gan)蛋白（稱(cheng)為Toll樣受體）也被認為與(yu)這些過程(cheng)有關。^[66]

發(fa)展中國(guo)家的(de)未經(jing)處理的(de)飲(yin)用水中存在蛔蟲和(he)類似的(de)寄生(sheng)蟲，并(bing)且存在于(yu)發(fa)達國(guo)家的(de)水中，直到飲用水的常規氯化和凈化供應。^[67]最近的研(yan)究(jiu)表明，一些(xie)常(chang)見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質分泌到(dao)腸壁（以及血液中(zhong)），從而抑制免疫(yi)系統，防止身體攻擊寄生蟲。^[68]這引起了衛生假說理論(lun)的(de)新傾向 - 共同進化人和寄(ji)生(sheng)蟲(chong)導致(zhi)免疫系統僅在寄(ji)生(sheng)蟲(chong)存在的情況(kuang)下才能正常發(fa)揮(hui)作用。沒有它們，免(mian)疫(yi)系統變得不平衡和(he)過度(du)敏感。^[69]具體(ti)而言(yan)，研究表明，過敏可能與延遲建立(li)一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支(zhi)持(chi)這一(yi)理論的(de)研究是(shi)相互矛(mao)盾的(de)，在中(zhong)國(guo)和埃塞俄比亞進行的一些研究顯示(shi)感染腸道蠕(ru)蟲的人過敏(min)增加。^[64]已開始進行臨床(chuang)試驗(yan)，以測(ce)試某(mou)些(xie)蠕蟲治療某(mou)些(xie)過敏癥的有(you)效性(xing)。^[71]可(ke)能(neng)是“寄(ji)生蟲”一詞可(ke)能(neng)不(bu)合適(shi)，事實上(shang)，迄今為止尚未發現的共生關系正在起(qi)作用。^[71]有(you)關該主題的更(geng)多信(xin)息，請(qing)參(can)閱蠕蟲療法。

病(bing)理生理學[ 編輯]

摘要(yao)圖解釋了過敏癥的發展(zhan)過程。組織受過敏性炎(yan)癥影響

急性反應[ 編輯]

過(guo)敏的脫(tuo)粒過(guo)程。第二次接觸過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預(yu)先形成的介質（組(zu)胺，蛋白酶，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形(xing)成(cheng)的介質（前(qian)列(lie)腺(xian)素，白三烯，血栓(shuan)素，PAF）

在變態反應的(de)早期(qi)階段(duan)，第一(yi)次遇到并且(qie)由專業抗原呈遞細胞呈現的針對過敏原的I型超(chao)敏反應引起一種稱為T _H 2淋巴細胞的(de)(de)免疫細(xi)胞的(de)(de)反應(ying); T細胞的一個子集，產(chan)生稱為白細胞介素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細(xi)胞的其他淋巴細胞(bao)相(xiang)互作用，其(qi)作用是產生抗體(ti)。與IL-4提供的(de)信(xin)號相結合，這(zhe)種相互作用刺激B細(xi)胞(bao)開始產(chan)生大(da)量稱為IgE的(de)特定類(lei)型的(de)抗體。分泌的IgE在血液中循環并與稱為肥大(da)細胞和嗜堿性粒細胞的(de)其他(ta)種類的(de)免疫細胞表面(mian)上的(de)IgE特異性受體(ti)（一種稱為FcεRI的Fc受體）結(jie)合，這(zhe)兩種免疫細胞都參與急性炎(yan)癥(zheng)反應。在此階段(duan)，IgE包被的細胞對過敏原敏感。^[32]

如果稍后(hou)暴露于相同的過敏原(yuan)，過敏原(yuan)可以(yi)結合保持在肥(fei)大細胞(bao)或嗜堿性(xing)粒細胞(bao)表面上(shang)的IgE分子(zi)。當多于一種IgE-受體(ti)復合(he)物(wu)與相同的過敏原分(fen)子相互作(zuo)用并激活致敏細胞時，發生IgE和Fc受體(ti)的交聯。活化的肥(fei)大細(xi)胞和(he)嗜堿性粒細(xi)胞經(jing)歷稱為脫顆粒的過程，在此過程中，它們將(jiang)組胺和其他炎性化學(xue)介(jie)質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從(cong)其(qi)顆粒釋(shi)放(fang)到周圍組織(zhi)中，引(yin)起多種全(quan)身效應，如血管舒張，粘液分泌，神經刺(ci)激和平滑肌收(shou)縮(suo)。這導致鼻漏，發(fa)癢，呼吸困難和過敏反應。根據個體，過(guo)敏原和引(yin)入方式，癥狀可以是全系(xi)統（經典過(guo)敏反應），或局限(xian)于特定的身(shen)體系(xi)統; 哮喘局(ju)限于(yu)呼吸系統(tong)，濕疹局(ju)限于(yu)真皮。^[32]

晚期(qi)反應[ 編輯]

在急性反(fan)應(ying)的化學介(jie)質消退后，經常(chang)會發生晚期反(fan)應(ying)。這是由于(yu)其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部位的遷移。通常在最初反應(ying)后2-24小(xiao)時(shi)觀察到反應(ying)。^[72]來自肥大細胞的細胞因(yin)子可能(neng)在持久的長期影(ying)響中(zhong)發揮作用。哮喘中的晚期反(fan)應與(yu)其他過敏反應中的(de)反應略有(you)不同，盡(jin)管它(ta)們(men)仍然是由(you)嗜酸性(xing)粒細胞釋(shi)放介質引起的(de)，并(bing)且仍然依賴(lai)于T _H 2細胞的活(huo)性(xing)。^[73]

過敏(min)性接(jie)觸(chu)性皮(pi)炎[ 編輯]

雖(sui)然(ran)過敏性接觸性皮炎被稱為“過(guo)敏(min)性”反應(ying)（通常指I型超敏(min)反應(ying)），但其(qi)病理生理學實際上(shang)涉及更(geng)恰當地對應(ying)于(yu)IV型超敏反應的反應。^[74]在(zai)延遲性過敏反應(ying)，有某些類型的活化T細胞，破壞靶細胞上(shang)的接觸（CD8 +），以及活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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