過敏，也稱為(wei)過敏性疾病(bing)，許多引起條(tiao)件超敏反應的的免疫系統，以通常無(wu)害的物質在(zai)環境中。^[12]這些疾病包(bao)括(kuo)花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥(zheng)狀可能包括紅眼，皮(pi)疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見的過敏原包(bao)括花粉和(he)某些食物。^[12]金屬和其他物(wu)質(zhi)也可(ke)能導(dao)致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物是(shi)嚴(yan)重反應的常見原因。^[3]它們(men)的發展歸因于遺傳和環境因素。^[3]潛在的(de)機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體(ti)免疫系統的(de)一(yi)部(bu)分(fen)，與(yu)過敏原(yuan)結合(he)，然(ran)后與(yu)肥大細(xi)胞或嗜堿(jian)性粒細胞上的受體結合，在那里它會(hui)引發炎癥化學物(wu)質如組胺的釋放。^[13]診斷通常基(ji)于(yu)一(yi)個人(ren)的病史。^[4]在(zai)某些情(qing)況下，進一步測(ce)試皮膚或血液可能是有用的。^[4]然而，陽性檢測可能并不意味著對(dui)該(gai)物質有明顯(xian)的過敏(min)反應(ying)。^[14]

早(zao)期接觸潛在過敏原可(ke)能(neng)具(ju)有保(bao)護作用。^[6]過(guo)敏治療包括避免已知的(de)過(guo)敏原和使用類固醇和抗組胺藥等(deng)藥物。^[7]在嚴重反(fan)應中，建議注(zhu)射(she)腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接觸到越(yue)來越(yue)多的過(guo)敏(min)(min)原(yuan)，對某些(xie)類型的過(guo)敏(min)(min)癥(zheng)如花粉熱和對昆蟲叮咬的反應(ying)很有用。^[7]它在食物過敏中的用(yong)途尚不清楚。^[7]

過敏很常(chang)見。^[11]在(zai)發達國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有(you)一種食物過敏(min)，^[4] [6]約(yue)20％的人在(zai)某些時候患有特應性皮炎及時。^[16]根(gen)據(ju)國家的不(bu)同，約有1-18％的人患有哮喘。^[17] [18]過敏反應(ying)發生在0.05-2％的(de)人之(zhi)間(jian)。^[19]許(xu)多過敏性疾病的(de)發病率(lv)似(si)乎在(zai)增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最早(zao)由Clemens von Pirquet于1906年使用(yong)。^[3]

跡象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反(fan)應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食(shi)物過敏的癥狀包括(kuo)腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮(pi)膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏很少引起呼吸（哮(xiao)喘(chuan)）反應或鼻炎。^[23]昆蟲叮(ding)咬，食物(wu)，抗生素和某些藥物(wu)可能會產生全身過敏反(fan)應，也稱為過敏反應 ; 多器官系統可能受到影響(xiang)，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程(cheng)度，過敏反應(ying)可包括皮膚反應(ying)，支(zhi)氣管收縮(suo)，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型的(de)反應可(ke)(ke)以(yi)突(tu)然觸發，或者可(ke)(ke)以(yi)延遲發作。過(guo)敏反應的性質這樣反應似乎可(ke)以消(xiao)退(tui)，但可(ke)能會在一段(duan)時間內(nei)重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況下，癥狀出(chu)現在與空(kong)氣接觸的區(qu)域(yu)，例(li)如眼睛，鼻子(zi)和肺部(bu)。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草(cao)熱，會引起(qi)鼻子刺激，打(da)噴嚏，瘙(sao)癢和眼睛(jing)發紅。^[21]吸入(ru)性(xing)過敏原也可導致(zhi)生產(chan)的增(zeng)加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮(pi)膚[ 編輯]

與皮膚接觸的物質，如(ru)乳膠，也(ye)是過敏(min)反應的(de)常見原因，稱為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)(pi)膚過(guo)敏(min)經常引(yin)起皮(pi)(pi)膚內(nei)的皮(pi)(pi)疹，腫(zhong)脹(zhang)和炎癥(zheng)，這被稱為蕁麻疹和血(xue)管神經性水腫的(de)“ 灼熱和眩光”反應(ying)。^[28]

對于昆蟲(chong)叮(ding)咬，可能發(fa)(fa)生大的局部反(fan)應（皮(pi)膚發(fa)(fa)紅的面積大于10cm）。^[29]它可以持續一(yi)到兩天。^[29]這種(zhong)反應也(ye)可能在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯(ji)]

過(guo)敏的危險因素可分為兩大類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因素(su)包括(kuo)遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是迄今為止最重要的遺傳因素。然而，最近過敏(min)性疾(ji)病的發病率有所增(zeng)加，而單靠遺傳因素無法(fa)解釋(shi)。四個(ge)主要環境候選人(ren)都暴露在改變傳染病幼兒，環境中(zhong)的污染，過(guo)敏原(yuan)水平(ping)，以及(ji)飲食的變(bian)化。^[32]

食物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各(ge)種(zhong)各(ge)樣的食物(wu)都(dou)會引起過敏反(fan)(fan)應，但90％的食物(wu)過敏反(fan)(fan)應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和(he)貝類引起的。^[33]其他(ta)食物過敏，每(mei)萬人口不到1人，可能被認為是“罕見的”。^[34]使用水解(jie)牛奶配方奶粉與標準牛(niu)奶(nai)(nai)配方(fang)奶(nai)(nai)粉似(si)乎不(bu)會改變風險。^[35]

美國人群中最常見的食(shi)物(wu)過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖然花(hua)生過敏因其嚴重程(cheng)度而臭名昭著(zhu)，但花(hua)生過敏并(bing)不是成人或兒童最常見的食物過敏。其(qi)他過敏原可能引發嚴重或危(wei)及生命的反(fan)應，并且與哮喘(chuan)合并時更常見。^[33]

成人和兒童的過敏(min)率不同。花生過敏有時可能會被孩(hai)子們超過。雞蛋過敏影響百(bai)分(fen)之(zhi)一(yi)到二(er)兒(er)童的，而是(shi)由5歲由兒(er)童的約三(san)分(fen)之(zhi)二(er)超越^[36]的靈敏度通常(chang)是(shi)蛋白質在白色的，而不是(shi)蛋黃。^[37]

牛(niu)奶蛋白過敏在兒(er)童中最(zui)常見(jian)。^[38]大約(yue)60％的(de)乳蛋(dan)白反應是免疫球蛋白E介導的，其余(yu)通(tong)常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人無法忍受(shou)山羊或綿羊以(yi)及奶牛(niu)的乳(ru)汁，許多人也無法忍受(shou)奶酪等乳制品。大約10％的牛奶過敏兒童會(hui)對牛肉產生反應。牛(niu)肉中含有少量存在于牛(niu)奶中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)(shi)對牛奶(nai)的常見(jian)反(fan)應，根本不是(shi)(shi)一(yi)種過敏反(fan)應，而是(shi)(shi)由(you)于沒(mei)有酶在消化道。

對樹堅果過敏(min)的人可能對一種(zhong)或多種(zhong)樹堅果(guo)(guo)過敏(min)，包括山(shan)核(he)桃，開心果(guo)(guo)，松子和核(he)桃。^[37]另(ling)外的種子，包(bao)括(kuo)芝麻和罌粟種子，含有(you)油，其中蛋白存在，這(zhe)可(ke)能(neng)引起(qi)過敏反應。^[37]

過敏原可通過基因工程從一(yi)種食物轉(zhuan)移到另一(yi)種食物; 然而，遺(yi)傳(chuan)修飾也(ye)可(ke)以(yi)去除過敏原。關于未改性作物(wu)中過敏原(yuan)濃(nong)度的(de)自然變化的(de)研究很少。^[41] [42]

乳膠(jiao)[ 編輯(ji)]

乳膠可引發IgE介導(dao)的皮膚，呼吸和全(quan)身反應。一般人群中乳膠過敏的患病率(lv)被認為不到百分之一。在(zai)一項醫(yi)院研究中，800名手術患(huan)者(zhe)中有1名（0.125％）報告乳膠敏(min)感性，盡管醫(yi)護(hu)人員(yuan)的敏(min)感度較高(gao)，為7％至(zhi)10％。研(yan)究人(ren)(ren)員(yuan)(yuan)將(jiang)此更高級別歸因(yin)于醫護人(ren)(ren)員(yuan)(yuan)對具有重要空氣傳播乳膠(jiao)過敏(min)原的區域（如手術室(shi)，重癥(zheng)監護室(shi)和牙科套(tao)房）的暴露。這(zhe)些(xie)富含乳膠的(de)環境(jing)可能會使經常(chang)吸入過敏原蛋白的(de)醫護人員敏感。^[43]

對乳膠(jiao)最普遍的(de)反(fan)應是過(guo)敏性(xing)接觸性(xing)皮炎(yan)，一種延遲(chi)的(de)過(guo)敏反(fan)應，表現為干燥(zao)，結痂的(de)病變。該反應通常持續(xu)48-96小(xiao)時。出汗或摩擦手套下方的區域會(hui)加重病變，可(ke)能(neng)導致潰瘍(yang)。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手術期間接觸過外科醫生乳膠手套(tao)的敏感患(huan)者，但其他(ta)粘膜暴露，如牙科手術(shu)，也可能產生全身反應。^[43]

乳膠和香蕉(jiao)的敏感性(xing)可能會發生交叉反應。此外，乳(ru)膠(jiao)過敏的人也(ye)可能對鱷梨(li)，獼猴桃和(he)栗(li)子有敏感性(xing)。^[44]這些人經常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是(shi)偶(ou)爾會有這些食(shi)物(wu)引起的(de)過敏引起全身反應。研究人員(yuan)懷疑乳膠與香蕉，鱷梨，獼猴(hou)桃和栗子的交叉(cha)反應性是因為乳膠蛋白(bai)在結構(gou)上與其(qi)他一些(xie)植物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編(bian)輯]

大(da)約10％的人表示他(ta)們對(dui)青霉素過敏(min); 然而，90％的結果并非如此。^[45]嚴重(zhong)過敏僅發生在約(yue)0.03％。^[45]

毒素與蛋(dan)白質相互作用[ 編輯]

另(ling)一種非(fei)食物(wu)蛋(dan)白反應(ying)，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是(shi)一(yi)種蛋(dan)白質，可作為半抗原，與暴露的皮膚細胞發(fa)生(sheng)化學反應，結合并改(gai)變(bian)整合膜蛋白的形狀。免疫系統不會將(jiang)受影響的(de)細胞識別為身(shen)體的(de)正常(chang)部位，從而導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在(zai)這些有毒植物(wu)中，漆樹是最具毒性的。^[47]到漆酚和膜蛋(dan)白(bai)質之間(jian)的(de)反(fan)應所產生的(de)皮膚病(bing)學響應包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對(dui)具有免疫系(xi)統反應的人群百分(fen)比的估(gu)計會有所(suo)不同。大約25％的(de)人(ren)口對漆酚有強(qiang)烈的(de)過(guo)敏反應(ying)。一般(ban)來說，大約80％到90％的(de)成年人(ren)如果暴(bao)露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會出(chu)現皮疹，但是有些人非常敏感，只(zhi)需要(yao)分子痕跡(ji)就可以了。皮膚引發過敏反應(ying)。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏性疾病是強(qiang)烈的家族性疾病(bing)：同卵雙胞胎可(ke)能在70％的時間內患有相(xiang)同的過(guo)敏(min)性疾病; 同一種過敏癥在(zai)非同卵雙胞胎中約(yue)占40％。^[50]過敏性(xing)父母更容(rong)易患有(you)過敏性(xing)兒童，^[51]這些兒童(tong)(tong)的(de)過(guo)敏癥可(ke)能比非過(guo)敏性父母的(de)兒童(tong)(tong)更嚴重。然而，一些過敏癥在族譜上并不(bu)一致; 對花生過(guo)敏的父母可(ke)能會有對(dui)豚草過(guo)敏的孩子。似乎發生(sheng)過敏的可能性是遺傳的并且與免(mian)疫系統(tong)的不規則性(xing)有關，但具體的過敏原則不然。^[51]

過敏(min)致敏的風險和過敏的發展因年(nian)齡而異，幼兒的風(feng)險最大。^[52]一(yi)些研究(jiu)表明，IgE水平在兒童時期最高，并且在10至30歲之間迅速下降。^[52]花粉熱的(de)(de)高(gao)峰患病(bing)率在兒(er)童和青年人中最高(gao)，10歲(sui)以(yi)下兒(er)童的(de)(de)哮喘發(fa)病(bing)率最高(gao)。^[53]

總體而言，男(nan)孩患過敏癥的風險(xian)高(gao)于女孩^[51]，盡管對于(yu)某些疾病(bing)，即(ji)年(nian)輕人的哮喘(chuan)，女性(xing)更容易受到(dao)影響。^[54]兩性之(zhi)間的這些差異在成年(nian)期(qi)往往會減少。^[51]

種族可能在一些(xie)過敏癥中發(fa)揮(hui)作用; 然而(er)，種族因素很難(nan)與環境影響(xiang)和(he)遷移引起的變(bian)化分開。^[51]有人提(ti)出(chu)，不同的基因位點是哮喘的(de)原(yuan)因，具(ju)體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起源。^[55]

衛生假設[ 編輯]

主要文章：衛生假說

過敏性疾病(bing)是(shi)由對TH2介導的免疫反應(ying)驅動(dong)的無害抗原的不適當的免(mian)疫反應引起的。許(xu)多細菌和病毒引發TH1介導的免疫反應，下(xia)調TH2反應。衛生(sheng)假說的第一(yi)個提議的作用機制是免(mian)疫系統的TH1臂的不充(chong)分刺激導致過度活躍的TH2臂，這反過來導致過敏性疾病。^[56]換句話(hua)說，生活(huo)在過于無(wu)菌環境中的個(ge)體(ti)不會暴露于足夠的病原體(ti)以保持免疫系統繁忙。由于我們的身體(ti)(ti)進化到(dao)處理某種程度的這種病(bing)原(yuan)體(ti)(ti)，當它(ta)們沒有暴露到(dao)這個(ge)水平時，免疫系統(tong)將(jiang)攻(gong)擊(ji)無(wu)害的抗原(yuan)，因此通常良性的微生物物體(ti)(ti) - 如花粉 - 將(jiang)引發免疫反(fan)應。^[57]

衛生(sheng)學假說的開(kai)發是為了(le)解釋花粉熱和濕疹這兩種(zhong)過敏性疾(ji)病在較大(da)家庭的兒童中較少見的觀(guan)察(cha)結果，據推測，這些兒童(tong)通過其(qi)兄弟姐妹接觸(chu)到(dao)的(de)傳染性較高的(de)病毒，而不是來自家庭的(de)兒童(tong)。只(zhi)有一個孩子。免疫學家和(he)流行病學家對衛生學假說進行了廣(guang)泛的(de)研究，并已成(cheng)為(wei)過敏性(xing)疾病研究的(de)重要理論框架。它用(yong)于解釋自(zi)工業化以(yi)來所見的過(guo)敏(min)性疾病的增加，以及較發達國家過敏性(xing)疾病的發病率(lv)較高。衛生假說現已擴大到包括(kuo)接觸共(gong)生細(xi)菌和寄生蟲(chong)作為免疫系(xi)統(tong)發育的重要調(diao)節劑，以及感染因子。

流行病學數據支(zhi)持衛(wei)生假說。研究(jiu)表(biao)明，發展中(zhong)國家的(de)各種免疫和自身免疫疾病比工(gong)業化(hua)世界少(shao)得多(duo)(duo)，發展中(zhong)國家的(de)工(gong)業化(hua)世界移民越來越多(duo)(duo)地(di)發展與自工(gong)業化(hua)世界到來的(de)時間長度相關的(de)免疫紊亂(luan)。^[58]第三世界的縱(zong)向(xiang)研究表明，隨著(zhu)一個國(guo)家變得(de)更加富裕，并且被認為更清潔，免(mian)疫系統疾病(bing)也(ye)在增加。^[59]抗生素在(zai)出(chu)生后第一年(nian)的使用與哮(xiao)喘和其他(ta)過敏性疾病有關(guan)。^[60]抗菌清潔產品的使用也與較高的發(fa)病率有關哮喘，就(jiu)像剖腹產而(er)不(bu)是陰道分娩(mian)一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會加重過敏性疾(ji)病。這歸(gui)因(yin)于由自主神經系統和下丘腦 - 垂體 - 腎上腺(xian)軸抑制白細胞介素12所驅動的T輔助細胞2（TH2） - 主要反應。高度易感個(ge)體的壓力管(guan)理可以改(gai)善癥狀。^[63]

其他環(huan)境因素[ 編輯]

國際差異與人口中過敏的人數(shu)有關。過敏性疾病在工業化國家(jia)比在傳統(tong)或農業更常見的(de)國家更常見(jian)，城市人口與(yu)農村人口的過敏性疾病發病率較高，盡管這些差異(yi)的定義越(yue)來越(yue)少。^[64]

對于特應性過(guo)敏的增加，目前對微生物暴露的(de)改(gai)變(bian)是另一種似乎合理的(de)解釋(shi)。^[32]內毒素(su)暴(bao)露減少炎癥的(de)釋放細胞因(yin)子(zi)如(ru)TNF-α，IFNγ，白(bai)介素-10，和白介(jie)素(su)-12從白血細胞（白細胞），在循(xun)環血液中(zhong)。^[65]在(zai)身體細胞表(biao)面發(fa)現的某些微生物傳感(gan)蛋白（稱為Toll樣受體）也被(bei)認為與這些過程有關(guan)。^[66]

發(fa)展中(zhong)國(guo)家的(de)未經處理的(de)飲用水中(zhong)存在蛔蟲和(he)類似的(de)寄(ji)生蟲，并且存在于(yu)發(fa)達國(guo)家的(de)水中(zhong)，直到飲用水的常規氯化和凈化(hua)供應(ying)。^[67]最近的(de)研(yan)究表明，一些常見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化(hua)學物質分泌(mi)到腸壁（以及血(xue)液中），從而抑制免疫系統，防止身體攻擊寄生蟲。^[68]這引起了衛(wei)生假說理(li)論的新(xin)傾(qing)向(xiang) - 共同進化人和(he)寄生(sheng)蟲導(dao)致免疫(yi)系統僅(jin)在寄生(sheng)蟲存(cun)在的(de)情況下才能正常發揮作用。沒有它們，免疫系統變(bian)得不平衡和過度(du)敏(min)感。^[69]具(ju)體而(er)言，研究表明(ming)，過敏可能與延遲(chi)建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而(er)，支持這一理論的研究是相互(hu)矛(mao)盾的，在中(zhong)國和埃塞俄比亞進(jin)行的一(yi)些研究(jiu)顯示感染(ran)腸道蠕蟲的人(ren)過敏增加。^[64]已開(kai)始進行(xing)臨床試驗(yan)，以測試某些蠕蟲治療某些過敏癥的(de)有效性(xing)。^[71]可能是“寄生蟲(chong)”一(yi)詞可能不合適，事實(shi)上，迄今為(wei)止尚未發現的共生關系正在起作(zuo)用。^[71]有(you)關該(gai)主(zhu)題(ti)的(de)更多信息，請參閱蠕蟲療法。

病(bing)理(li)生理(li)學(xue)[ 編輯]

摘(zhai)要圖(tu)解(jie)釋了(le)過敏癥的發展過程。組(zu)織受過敏性炎癥影響(xiang)

急性反應[ 編輯]

過敏的脫粒過程。第二次接觸過(guo)敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗(kang)體(ti); 3 - FcεRI受體; 4 - 預先(xian)形成的(de)介質（組胺，蛋(dan)白酶，趨(qu)化因子，肝(gan)素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形(xing)成(cheng)的介質（前(qian)列腺(xian)素，白三烯(xi)，血栓素，PAF）

在變態反應的早期階段，第一次(ci)遇到并且由(you)專(zhuan)業抗原呈遞細胞呈現(xian)的針對過敏(min)原的I型(xing)超敏(min)反應引起(qi)一種稱為T _H 2淋巴細胞(bao)的(de)免疫(yi)細胞的(de)反應; T細胞的一個(ge)子集，產生稱為白(bai)細胞介(jie)素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細(xi)胞(bao)與稱為B細胞的其他淋巴細胞相互(hu)作用(yong)，其作(zuo)用(yong)是(shi)產生抗(kang)體。與(yu)IL-4提供的信號相結合，這種相互(hu)作(zuo)用刺激B細胞開始產生大量稱為IgE的特定(ding)類(lei)型(xing)的抗體。分泌的(de)IgE在血液中循環并與稱為肥大細胞(bao)和(he)嗜堿性粒(li)細胞(bao)的其他種類的免疫細胞(bao)表面上的IgE特異(yi)性受體（一種稱為(wei)FcεRI的Fc受體）結合(he)，這兩種免疫細胞都參與(yu)急性炎癥反應。在此階段(duan)，IgE包(bao)被的細胞對過敏(min)原(yuan)敏(min)感。^[32]

如果稍后暴露(lu)于相同的過敏原(yuan)(yuan)，過敏原(yuan)(yuan)可以結(jie)合保(bao)持在肥大細胞(bao)或嗜堿性粒細胞(bao)表面(mian)上(shang)的IgE分子。當多于一(yi)種(zhong)IgE-受(shou)體(ti)復合物與相同的(de)過(guo)敏原分(fen)子相互作(zuo)用(yong)并激活致敏細胞時，發生IgE和Fc受(shou)體(ti)的(de)交聯(lian)。活化(hua)的肥大細胞和嗜堿性粒細胞經(jing)歷(li)稱為(wei)脫顆粒的過程，在此過(guo)程(cheng)中，它們將組胺和其(qi)他(ta)炎性化學介(jie)質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋(shi)放到(dao)周圍組織中，引起多種(zhong)全身效應(ying)，如(ru)血管舒張，粘液分(fen)泌，神經刺激和平滑肌收(shou)縮。這導(dao)致鼻漏，發(fa)癢，呼吸困難(nan)和(he)過敏反應。根據個體，過敏原(yuan)和引入方(fang)式，癥狀可以是全系(xi)統（經典過敏反(fan)應），或(huo)局限于特(te)定的身體系(xi)統; 哮喘局限于呼吸系統，濕疹局限于真皮。^[32]

晚(wan)期(qi)反應[ 編(bian)輯]

在急性反應(ying)的化(hua)學介質消(xiao)退后，經(jing)常(chang)會發生晚(wan)期反應(ying)。這是(shi)由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和(he)巨噬細胞向初(chu)始部(bu)位(wei)的遷移。通常在最初反應后2-24小時觀察(cha)到反應。^[72]來自肥大細胞的細胞因子可能在(zai)持久的長期影響中發揮作用。哮喘中的(de)晚(wan)期(qi)反應與其他(ta)過敏反應中的反應略有不(bu)同，盡(jin)管它們(men)仍然是(shi)由嗜(shi)酸性粒(li)細胞釋(shi)放介質(zhi)引起的，并且仍然依賴(lai)于T _H 2細胞的活性(xing)。^[73]

過敏(min)性接觸性皮炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被(bei)稱為“過敏性”反(fan)應(ying)(ying)（通常指I型超(chao)敏反(fan)應(ying)(ying)），但其(qi)病理(li)生理(li)學實際上涉及更恰(qia)當地對應(ying)(ying)于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲性過敏反(fan)應，有(you)某些類型的活(huo)化T細胞，破壞靶細胞上的接觸（CD8 +），以及活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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