過敏，也(ye)稱為過敏(min)性疾病(bing)，許多(duo)引(yin)起(qi)條(tiao)件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以通常無害的物質在環境中。^[12]這(zhe)些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或(huo)腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是(shi)分開的條(tiao)件。^[4] [5]

常(chang)見的過敏原包(bao)括花粉和某些食物。^[12]金屬和其他物質也可能(neng)導(dao)致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物是嚴重反應的常見原因(yin)。^[3]它們的發展歸(gui)因于遺傳和環境(jing)因素(su)。^[3]潛在的機(ji)制(zhi)涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它(ta)是身(shen)體免疫(yi)系統的(de)一(yi)部分，與(yu)(yu)過敏(min)原結合，然后與(yu)(yu)肥大細胞或(huo)嗜堿性粒細胞上的受體結合，在那里它會引(yin)發炎癥化學物質(zhi)如組(zu)胺的釋放。^[13]診(zhen)斷通常基于一個人的病史。^[4]在(zai)某些(xie)情況下，進一步測試(shi)皮膚或血(xue)液可(ke)能是有用的。^[4]然而，陽(yang)性檢(jian)測可能并不意味著對該(gai)物質有明顯的過敏反應。^[14]

早期接觸(chu)潛在過敏原可能具有(you)保(bao)護作用。^[6]過(guo)敏(min)治療包(bao)括(kuo)避免已知(zhi)的過(guo)敏(min)原和使用類固醇和抗組胺藥等藥(yao)物。^[7]在嚴重反(fan)應中，建議注射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸(jian)使人們接觸到越來(lai)越多的(de)過敏原，對某些(xie)類(lei)型的(de)過敏癥如花粉熱和對昆蟲叮咬(yao)的(de)反應很有用。^[7]它(ta)在食物過敏中的用(yong)途(tu)尚不清楚。^[7]

過敏很(hen)常見。^[11]在(zai)發達國(guo)家，約有(you)20％的人患有(you)過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有一(yi)種食物(wu)過(guo)敏，^[4] [6]約(yue)20％的人在某些時候患有特應性皮炎及時。^[16]根據(ju)國家的不同，約有1-18％的人患(huan)有哮喘。^[17] [18]過(guo)敏反應發生在(zai)0.05-2％的人之(zhi)間。^[19]許多過(guo)敏性疾病的(de)發病率似乎在增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最早由Clemens von Pirquet于(yu)1906年使用。^[3]

跡象和癥(zheng)狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反(fan)應(ying)的藥物像(xiang)阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過(guo)敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和(he)蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏很(hen)少引(yin)起呼吸（哮喘）反應或鼻炎。^[23]昆(kun)蟲(chong)叮咬，食物，抗生素和某些藥(yao)物可能會產生全身過敏反應，也稱(cheng)為過敏反應 ; 多器官系統可能受到影響(xiang)，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據(ju)嚴(yan)重程度(du)，過敏反應可(ke)包括皮膚反應，支氣(qi)管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這(zhe)種類型的反應可以突然觸(chu)發，或(huo)者可以延遲發作。過敏反應的性質這樣反應似(si)乎(hu)可以消退，但可能(neng)會在一段時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情(qing)況(kuang)下，癥狀出現在與空(kong)氣接(jie)觸的(de)區域，例如(ru)眼(yan)睛，鼻子和(he)肺(fei)部。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱(re)，會引起鼻子刺激，打噴嚏(ti)，瘙癢和眼(yan)睛發紅。^[21]吸入性過(guo)敏原也可(ke)導致生產的增(zeng)加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚(fu)[ 編(bian)輯]

與皮膚接觸(chu)的物(wu)質(zhi)，如乳膠，也(ye)是過(guo)敏(min)反應(ying)的常見原(yuan)因(yin)，稱為(wei)接觸性皮炎或濕(shi)疹。^[27]皮膚過敏經(jing)常引起皮膚內(nei)的皮疹，腫脹和(he)炎癥，這被(bei)稱為蕁(qian)麻疹和血(xue)管神經(jing)性水腫的“ 灼熱和(he)眩光”反應。^[28]

對(dui)于昆蟲叮咬，可(ke)能發生大的局部(bu)反應（皮膚(fu)發紅的面積大于10cm）。^[29]它(ta)可以持續(xu)一到兩天。^[29]這種反應(ying)也可能在免疫療法后(hou)發(fa)生。^[30]

原因[ 編輯]

過敏的危(wei)險因(yin)素(su)可分為兩(liang)大類，即宿主和環境因素(su)。^[31]宿主(zhu)因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是(shi)迄今(jin)為止最重要的遺傳因素。然(ran)而(er)，最(zui)近過(guo)敏性(xing)疾病的發病率有所(suo)增加(jia)，而(er)單靠遺傳因(yin)素(su)無(wu)法解釋。四(si)個主要環境候選人(ren)都暴(bao)露在改變傳染病幼兒，環境(jing)中的污染，過(guo)敏(min)原水平，以及飲食的(de)變化(hua)。^[32]

食物[ 編(bian)輯(ji)]

主要文章(zhang)：食物過敏

各(ge)種(zhong)各(ge)樣的食(shi)物都會引起過(guo)敏反應(ying)，但90％的食(shi)物過(guo)敏反應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人(ren)口不到(dao)1人(ren)，可(ke)能被認(ren)為(wei)是“罕見的”。^[34]使用水(shui)解(jie)牛奶配方奶粉與標準牛奶(nai)配方奶(nai)粉(fen)似乎(hu)不會改變風險。^[35]

美國人群中最常見的(de)食(shi)物(wu)過敏是對甲殼綱動物的敏(min)感性。^[34]雖然花(hua)生過(guo)敏因其(qi)嚴重程(cheng)度而(er)臭名昭著，但花(hua)生過(guo)敏并不是成人或(huo)兒童最常見(jian)的食物過(guo)敏。其他(ta)過敏原可能引發嚴重(zhong)或危及生命的(de)反應，并且與(yu)哮喘合并時更常見。^[33]

成人和兒(er)童的(de)過敏率不同。花生過敏有時可能會(hui)被孩子(zi)們(men)超(chao)過。雞蛋(dan)過敏影響(xiang)百分之一到二(er)兒童(tong)的，而是(shi)由5歲由兒童(tong)的約三(san)分之二(er)超越^[36]的(de)(de)靈敏度通(tong)常(chang)是蛋白(bai)質在白(bai)色的(de)(de)，而不是蛋黃。^[37]

牛(niu)奶蛋白過敏在兒童中最常見(jian)。^[38]大(da)約60％的(de)乳蛋白反(fan)應(ying)是免疫球蛋白E介導的，其(qi)余通常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人無法(fa)忍受山羊(yang)或(huo)綿羊(yang)以及奶(nai)牛的乳汁，許(xu)多人也無法(fa)忍受奶酪等乳制品。大約10％的牛奶(nai)過敏兒童會對牛肉產生反應。牛肉(rou)中含有少量存在于牛奶中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)(shi)對牛奶(nai)的(de)常見(jian)反(fan)應，根(gen)本不是(shi)(shi)一種過敏(min)反(fan)應，而(er)是(shi)(shi)由于沒有酶在消化道。

對樹堅果過敏(min)的(de)人(ren)可能對一種或多種樹(shu)堅果過敏(min)，包括山核桃，開心果，松子和核桃。^[37]另外(wai)的種子，包(bao)括芝麻和(he)罌粟種子，含有油，其中蛋白(bai)存在，這可(ke)能引起(qi)過敏(min)反(fan)應。^[37]

過(guo)敏(min)原可通過(guo)基因工程從(cong)一種(zhong)食物轉移到(dao)另(ling)一種(zhong)食物; 然而，遺(yi)傳修飾也可以去除過敏原。關(guan)于未(wei)改性(xing)作物中(zhong)過(guo)敏原濃(nong)度(du)的(de)自然變(bian)化(hua)的(de)研究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編輯(ji)]

乳膠可引發IgE介導的皮膚，呼吸和全身反應(ying)。一般人群中乳膠過敏(min)的(de)患病率被認為不(bu)到百分之一。在(zai)一項醫院研究中(zhong)，800名手術患(huan)者中(zhong)有1名（0.125％）報告乳膠敏感性，盡管醫護人(ren)員的敏感度較(jiao)高，為7％至10％。研究(jiu)人(ren)員將此更高級別歸(gui)因于醫護(hu)人(ren)員對(dui)具有重(zhong)(zhong)要空氣傳(chuan)播乳(ru)膠(jiao)過敏原(yuan)的區(qu)域（如手術室(shi)，重(zhong)(zhong)癥監(jian)護(hu)室(shi)和牙(ya)科套房）的暴露。這些富含乳膠的環境可(ke)能(neng)會使經常吸入過敏原蛋白的醫護人員敏感。^[43]

對乳膠最(zui)普遍的反(fan)應是過(guo)敏性接觸性皮炎，一種延遲的過(guo)敏反(fan)應，表(biao)現為干燥，結痂的病(bing)變(bian)。該反應(ying)通(tong)常持續48-96小時(shi)。出汗或(huo)摩擦手套下(xia)方的區域(yu)會(hui)加(jia)重病變(bian)，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見(jian)于在腹部手(shou)術期間接觸(chu)過外科醫生乳膠手(shou)套(tao)的(de)敏感(gan)患(huan)者(zhe)，但其(qi)他(ta)粘膜暴露，如牙科(ke)手術(shu)，也(ye)可能產生(sheng)全(quan)身反應。^[43]

乳膠和香(xiang)蕉(jiao)的敏(min)感性可(ke)能會(hui)發生交(jiao)叉反(fan)應。此外，乳膠(jiao)過敏的(de)人也可能對鱷(e)梨，獼猴桃和栗子(zi)有敏感性(xing)。^[44]這(zhe)些人經常有(you)口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是偶爾會有這些(xie)食物引起的過敏引起全身反應。研究(jiu)人員(yuan)懷疑乳(ru)膠與香蕉(jiao)，鱷梨(li)，獼猴(hou)桃和栗子的交叉反應性是因為(wei)乳(ru)膠蛋白(bai)在結(jie)構上(shang)與其(qi)他一些(xie)植物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大約10％的(de)人表示他們對青霉素過敏; 然而，90％的結果并非如此。^[45]嚴重過敏(min)僅發生在約0.03％。^[45]

毒素(su)與蛋白質(zhi)相(xiang)互作用[ 編輯]

另一種非(fei)食物蛋(dan)白反應(ying)，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一種蛋白質(zhi)，可作為半抗原，與暴露的皮膚(fu)細(xi)胞(bao)發(fa)生化學反應，結合并改(gai)變(bian)整合膜蛋白的形狀(zhuang)。免疫系統(tong)不會將受影響的細胞(bao)識別為(wei)身體的正常部位(wei)，從而導致T細胞介(jie)導的(de)免疫反應。^[46]在這些(xie)有毒植物中，漆樹是最具(ju)毒性的。^[47]到(dao)漆酚(fen)和膜蛋白質(zhi)之間(jian)的反(fan)應(ying)所產生的皮(pi)膚(fu)病學響應(ying)包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋(wen)。^[48]

對具有免疫系統(tong)反應的(de)人群百分比的(de)估(gu)計會有所(suo)不同。大約(yue)25％的(de)人口(kou)對漆酚有強烈的(de)過(guo)敏反應。一般來說(shuo)，大約80％到90％的成年人如果(guo)暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆(qi)酚，就會出現皮疹，但是有些(xie)人(ren)非常(chang)敏感，只需要(yao)分子痕跡就可(ke)以了(le)。皮膚(fu)引發過敏反應(ying)。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏性疾(ji)病(bing)是強(qiang)烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可(ke)能在70％的時間內患有相同(tong)的過敏性疾病; 同一種(zhong)過敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏(min)性(xing)父母(mu)更(geng)容易患(huan)有(you)過敏(min)性(xing)兒童，^[51]這些兒童的(de)過敏癥可能(neng)比非過敏性父母的(de)兒童更(geng)嚴(yan)重。然而，一些過敏癥(zheng)在族譜上并(bing)不一(yi)致; 對花生過敏的父母可能會有對豚草過(guo)敏(min)的孩子(zi)。似乎發生(sheng)過敏的可能性是遺傳的并且與免(mian)疫系統的不規則性有關，但具體(ti)的過敏原則不然(ran)。^[51]

過敏(min)致敏的風險和過敏的發(fa)展(zhan)因年(nian)齡而異(yi)，幼兒的風險最大。^[52]一些研究表(biao)明，IgE水平在(zai)兒童(tong)時期(qi)最(zui)高，并且(qie)在(zai)10至(zhi)30歲(sui)之間迅速下降。^[52]花粉(fen)熱的(de)高峰患病率在兒童和青年人中最高，10歲以下兒童的(de)哮喘發(fa)病率最高。^[53]

總體而(er)言，男孩(hai)患過敏癥的風險高(gao)于女孩(hai)^[51]，盡管對于(yu)某些疾病，即年(nian)輕人(ren)的哮喘，女性更(geng)容易受到影響。^[54]兩性之(zhi)間(jian)的這些差異在成年(nian)期往往會減少。^[51]

種族可能在一(yi)些(xie)過(guo)敏(min)癥中發揮作(zuo)用; 然而，種(zhong)族(zu)因素很難與環境影響和遷移引(yin)起的(de)變化分(fen)開。^[51]有人提出，不同(tong)的(de)基因位點是哮喘的原因(yin)，具(ju)體而(er)言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起(qi)源。^[55]

衛生假(jia)設[ 編(bian)輯]

主要文(wen)章：衛生假說

過敏性疾病是由對(dui)TH2介(jie)導的免疫反應驅動(dong)的無害抗原的不適(shi)當的免(mian)疫(yi)反應引起(qi)的。許多細菌和病(bing)毒引發(fa)TH1介(jie)導的免疫反應，下調(diao)TH2反應。衛生假(jia)說的(de)(de)第一個提議的(de)(de)作(zuo)用(yong)機制是免疫系統的(de)(de)TH1臂的(de)(de)不充分刺激導致過(guo)度活躍的(de)(de)TH2臂，這反過(guo)來導致過(guo)敏性(xing)疾病(bing)。^[56]換句(ju)話說，生活(huo)在過于(yu)無菌環境中的(de)個(ge)體(ti)不(bu)會暴露(lu)于(yu)足夠的(de)病原體(ti)以保(bao)持免(mian)疫系統繁(fan)忙(mang)。由(you)于我(wo)們(men)的身(shen)體(ti)進(jin)化到處理某種程度(du)的這種病原體(ti)，當它們(men)沒(mei)有暴露(lu)到這個水平時，免(mian)疫系統將(jiang)攻擊無害(hai)的抗(kang)原，因此通常良性的微生物(wu)物(wu)體(ti) - 如(ru)花粉(fen) - 將(jiang)引發免(mian)疫反(fan)應。^[57]

衛生學假說(shuo)的開(kai)發是(shi)為了解釋花粉熱和(he)濕疹這兩種(zhong)過(guo)敏性疾病(bing)在較大家(jia)庭的兒童中較少見的觀察結果，據推測，這些兒童通過其兄弟姐妹接觸到的傳染性較高的病毒，而不是來(lai)自家庭(ting)的兒童。只(zhi)有一個孩子。免疫學家和流行病學家對衛生學假說進行了廣(guang)泛(fan)的研究(jiu)，并(bing)已成為過敏性(xing)疾病研(yan)究的重(zhong)要(yao)理論框架。它用于解釋自工業化(hua)以來所見的過敏性疾病的增加，以及較發(fa)達國家過敏性(xing)疾病的(de)發(fa)病率較高(gao)。衛生假說現已擴大到包括接(jie)觸共生細菌和寄生蟲(chong)作為免疫系統發育的重(zhong)要(yao)調節劑，以及感染因(yin)子(zi)。

流行(xing)病學數(shu)據(ju)支持衛生假說。研究(jiu)表明，發展(zhan)中國家(jia)的各種免(mian)疫(yi)和自身免(mian)疫(yi)疾病比工(gong)業(ye)化世界(jie)少得(de)多，發展(zhan)中國家(jia)的工(gong)業(ye)化世界(jie)移(yi)民越(yue)(yue)來越(yue)(yue)多地發展(zhan)與自工(gong)業(ye)化世界(jie)到來的時間長度相關的免(mian)疫(yi)紊亂。^[58]第三世界的縱向(xiang)研究表明，隨著一(yi)個(ge)國(guo)家(jia)變得更加(jia)富裕，并(bing)且被認為(wei)更清(qing)潔(jie)，免(mian)疫系統疾病(bing)也(ye)在(zai)增加(jia)。^[59]抗(kang)生素在出生后第一年的(de)使(shi)用與哮喘和其(qi)他過敏性疾病有關(guan)。^[60]抗菌清潔(jie)產品的使用也與較高的發病率(lv)有(you)關哮喘，就像剖腹產而不是陰道分娩一(yi)樣。^[61] [62]

壓(ya)力(li)[ 編輯]

慢性壓力會加重過敏性疾病。這歸(gui)因于由(you)自主神經系(xi)統和下丘(qiu)腦 - 垂體(ti) - 腎(shen)上腺軸抑制白細胞介素12所(suo)驅動的T輔助細胞(bao)2（TH2） - 主要(yao)反應。高(gao)度易感(gan)個體的壓力(li)管理(li)可以改善癥狀(zhuang)。^[63]

其他環境(jing)因素(su)[ 編輯]

國(guo)際差異與人(ren)口中過(guo)敏的人(ren)數有關。過敏性疾病在工業化國(guo)家(jia)比在傳統或(huo)農業更常見的(de)國(guo)家(jia)更常(chang)見(jian)，城市人口與農村人口的過敏性疾病發病率(lv)較高，盡管這些差異的定義(yi)越(yue)來越(yue)少。^[64]

對(dui)于(yu)特應性過敏的增(zeng)加，目前對微生物暴露的改變是另(ling)一種似乎合理的(de)解釋(shi)。^[32]內毒素暴(bao)露減(jian)少(shao)炎癥的釋放細胞因子如TNF-α，IFNγ，白介素(su)-10，和白介素-12從白血細胞（白細胞），在循環血液中。^[65]在(zai)身體細胞表面發現(xian)的(de)某些(xie)微(wei)生物傳感蛋白（稱為Toll樣(yang)受體）也(ye)被認為與(yu)這(zhe)些過程(cheng)有(you)關(guan)。^[66]

發展中國家(jia)的未經處理的飲用水中存在蛔蟲(chong)和類似的寄生蟲(chong)，并(bing)且存在于發達(da)國家(jia)的水中，直到飲用(yong)水的常(chang)規氯化和凈化供(gong)應。^[67]最近的研(yan)究表(biao)明，一些常(chang)見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物(wu)質(zhi)分泌(mi)到腸壁（以及血液(ye)中），從(cong)而抑制免疫系統，防(fang)止身體攻擊寄生蟲。^[68]這引(yin)起了衛生(sheng)假說理論的新傾向 - 共同進化人和寄生(sheng)蟲(chong)導致(zhi)免疫系統僅在寄生(sheng)蟲(chong)存在的情況下才能正(zheng)常發揮作用(yong)。沒有它們，免(mian)疫(yi)系統變得不平衡和過度敏感。^[69]具體(ti)而言(yan)，研究表明，過敏可能與延遲建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然(ran)而，支持這一理論(lun)的研究是相互矛盾的，在(zai)中國和埃塞俄比亞進行的一些研(yan)究顯示(shi)感染腸道蠕(ru)蟲(chong)的人過敏增加。^[64]已開始進行臨(lin)床試驗，以測試某(mou)些蠕(ru)蟲治療某(mou)些過敏癥的有(you)效性。^[71]可能是(shi)“寄生蟲”一詞可能不合適，事實上，迄今(jin)為止(zhi)尚(shang)未(wei)發(fa)現的(de)共生關系正在起作用。^[71]有關該主題(ti)的更多信息(xi)，請參閱蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學(xue)[ 編輯(ji)]

摘要圖解釋了過敏癥的發(fa)展(zhan)過程(cheng)。組織受過敏性炎癥影響(xiang)

急性反應(ying)[ 編(bian)輯]

過敏(min)的脫粒過程(cheng)。第二次接觸(chu)過敏原(yuan)。1 - 抗原; 2 - IgE抗(kang)體; 3 - FcεRI受(shou)體; 4 - 預先形成的介質（組(zu)胺，蛋白酶，趨化(hua)因子，肝素(su)）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形(xing)成的介質(zhi)（前列腺素(su)，白三烯，血栓素(su)，PAF）

在變態反應的早(zao)期(qi)階(jie)段，第一次遇到并且由專業抗原呈遞細胞呈現的針對過敏原的I型超敏反應引起(qi)一種稱為T _H 2淋(lin)巴細胞的免疫(yi)細胞的反應; T細胞的一個子集，產(chan)生稱(cheng)為白(bai)細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這(zhe)些(xie)T _H 2細胞(bao)與稱為B細胞(bao)的其他(ta)淋巴細胞相互(hu)作用(yong)，其作用是(shi)產生抗體。與(yu)IL-4提供的信號相(xiang)結合(he)，這種相(xiang)互作用刺激B細胞(bao)開始產生大量稱為IgE的特定類型(xing)的抗體。分泌的IgE在血液(ye)中循(xun)環(huan)并與稱為肥(fei)大細胞和嗜堿性粒細(xi)胞的其他種(zhong)類的免疫細(xi)胞表面上(shang)的IgE特(te)異性受體（一種稱(cheng)為FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免疫細胞都參與(yu)急(ji)性(xing)炎癥反應。在此階段(duan)，IgE包(bao)被的(de)細(xi)胞對過敏(min)原敏(min)感。^[32]

如果稍后(hou)暴露于(yu)相同的(de)過敏(min)原，過敏(min)原可(ke)以(yi)結(jie)合保持在肥大(da)細胞或(huo)嗜堿(jian)性粒細胞表面上的(de)IgE分子(zi)。當(dang)多于(yu)一種IgE-受(shou)體(ti)復合(he)物(wu)與相(xiang)同的過敏(min)原分子相(xiang)互作用并激活致敏(min)細(xi)胞時(shi)，發生IgE和(he)Fc受(shou)體(ti)的交聯。活化的肥(fei)大細胞(bao)和嗜堿(jian)性粒細胞(bao)經歷稱為脫顆粒的過(guo)程(cheng)，在此過程(cheng)中，它們(men)將組胺和其(qi)他炎(yan)性化(hua)學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從(cong)其顆粒釋放到周圍(wei)組織中，引起多種全身效應，如血管舒張，粘液分泌，神經刺激和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發癢，呼(hu)吸困難(nan)和過敏反應。根據(ju)個體，過(guo)敏原和引入(ru)方式，癥狀(zhuang)可以(yi)是全系(xi)統（經典過(guo)敏反應(ying)），或局(ju)限于(yu)特定的身體系(xi)統; 哮喘局(ju)(ju)限于(yu)(yu)呼吸(xi)系統(tong)，濕疹局(ju)(ju)限于(yu)(yu)真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯]

在急性反應的化學介質消(xiao)退后，經常會發生晚(wan)期反應。這是由于其(qi)他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始(shi)部(bu)位的遷移。通常在最初(chu)反(fan)應(ying)后2-24小時觀察到(dao)反(fan)應(ying)。^[72]來(lai)自(zi)肥(fei)大細胞(bao)的細胞(bao)因子可能在(zai)持(chi)久(jiu)的長期影響中發揮(hui)作用。哮喘中的晚期反應與其(qi)他過(guo)敏(min)反(fan)應(ying)中(zhong)的(de)反(fan)應(ying)略有不同，盡管它們(men)仍(reng)然是由嗜酸性粒(li)細胞(bao)釋放介(jie)質引起的(de)，并(bing)且仍(reng)然依(yi)賴于(yu)T _H 2細胞的活性。^[73]

過(guo)敏性(xing)接觸性(xing)皮炎[ 編輯]

雖然(ran)過敏性接觸性皮炎被稱(cheng)為“過敏性”反(fan)應（通常指I型(xing)超敏反(fan)應），但其(qi)病理(li)(li)生(sheng)理(li)(li)學實際上涉及(ji)更恰(qia)當(dang)地對應于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲性過敏反應，有某些類型的活化T細胞，破壞(huai)靶細(xi)胞上的接觸（CD8 +），以及(ji)活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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