過(guo)敏，也稱為過(guo)敏性疾病，許多引起條件超敏反應的的免疫系統，以通(tong)常無害的(de)物質在環境中。^[12]這些疾病包括(kuo)花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和(he)過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件(jian)。^[4] [5]

常見的(de)過敏原包(bao)括花粉和某些食物。^[12]金屬和其他物質也可能導致(zhi)問(wen)題。^[12]食物，昆蟲叮咬和(he)藥(yao)物是嚴(yan)重反(fan)應的常(chang)見原因。^[3]它們的發(fa)展歸因于(yu)遺傳和環(huan)境(jing)因素。^[3]潛在的機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它(ta)是身體免疫系統的一(yi)部分(fen)，與過敏原結合，然(ran)后與肥大細胞或嗜(shi)堿性粒細胞上的受體結合，在(zai)那里它(ta)會引發(fa)炎癥(zheng)化學(xue)物質如組胺(an)的釋放。^[13]診斷(duan)通(tong)常基于一個人的病史。^[4]在(zai)某(mou)些情況(kuang)下(xia)，進一步(bu)測(ce)試皮膚或血液可能是有用(yong)的(de)。^[4]然而，陽性檢測可能并(bing)不意味著對該物質有明顯的(de)過敏(min)反應(ying)。^[14]

早期接觸潛在過敏(min)原可能具有保(bao)護作用。^[6]過敏(min)治療(liao)包括避免已知的(de)過敏(min)原(yuan)和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反(fan)應(ying)中(zhong)，建議(yi)注射(she)腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人(ren)們接(jie)觸到越來越多的過敏(min)原，對某些類型(xing)的過敏(min)癥如花粉熱和(he)對昆(kun)蟲叮咬的反應(ying)很有用。^[7]它在食物過敏(min)中的用途尚(shang)不清楚。^[7]

過(guo)敏很常見。^[11]在發達國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約(yue)6％的(de)人至少有一種食物(wu)過敏，^[4] [6]約20％的(de)人在某(mou)些時候患有(you)特應性皮炎及時。^[16]根據國家(jia)的不同，約有1-18％的人患有哮(xiao)喘(chuan)。^[17] [18]過敏反應發生在0.05-2％的人之間。^[19]許多(duo)過敏性疾病的發病率似乎(hu)在增加。^[8] [20] “過(guo)敏癥”一詞最早(zao)由Clemens von Pirquet于(yu)1906年使用。^[3]

跡象(xiang)和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及(ji)反應的藥物像阿司匹林和抗生素如(ru)青霉素。食(shi)物過敏的癥(zheng)狀包括腹痛，腹脹，嘔(ou)吐(tu)，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹(zhang)。食物過敏很少引起呼吸（哮喘）反(fan)應或鼻炎。^[23]昆蟲(chong)叮咬，食物，抗生素和(he)某些(xie)藥物可能(neng)會產生全身過敏(min)反應，也稱(cheng)為過敏反應 ; 多器官系統可能受到影響，包括消化系統，呼吸系統和(he)循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程度，過敏(min)反應可(ke)包括皮膚反應，支氣管(guan)收縮，腫脹，低血壓，昏迷和(he)死亡。這種類型的(de)反應可以突然觸發，或者可以延遲(chi)發作。過(guo)敏反應的性質這樣反(fan)應似(si)乎可以消(xiao)退，但(dan)可能會(hui)在一段時(shi)間(jian)內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些(xie)情況(kuang)下，癥狀出現(xian)在與空氣接觸的區域，例(li)如眼睛，鼻子和(he)肺部(bu)。例如，過敏性鼻炎，也稱為(wei)枯草熱(re)，會(hui)引起鼻(bi)子刺激，打噴嚏，瘙癢和眼(yan)睛發紅。^[21]吸入性過敏原也可導(dao)致(zhi)生產(chan)的增加(jia)粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚接觸的物質，如乳膠，也是過敏反應的(de)常見(jian)原因，稱為接觸性皮炎或濕(shi)疹。^[27]皮膚(fu)過敏經常引(yin)起皮膚(fu)內(nei)的皮疹，腫脹和炎(yan)癥(zheng)，這(zhe)被稱為蕁麻疹(zhen)和血管神經性(xing)水(shui)腫的“ 灼熱和眩光”反應。^[28]

對于(yu)昆蟲(chong)叮(ding)咬(yao)，可能發(fa)(fa)生(sheng)大的局部反應（皮膚發(fa)(fa)紅的面(mian)積大于(yu)10cm）。^[29]它(ta)可以持續一到(dao)兩天(tian)。^[29]這(zhe)種反應也可能在免疫療法后發生(sheng)。^[30]

原因[ 編(bian)輯]

過(guo)敏(min)的危險因素可分為(wei)兩大類，即宿主和環境因(yin)素。^[31]宿(su)主因素包括(kuo)遺傳，性別，種族和年齡(ling)，遺(yi)傳是迄今為(wei)止最重(zhong)要(yao)的遺(yi)傳因素。然(ran)而，最近過敏(min)性疾病(bing)的發病(bing)率有(you)所增(zeng)加，而單靠遺(yi)傳因素(su)無法解釋(shi)。四個主要環境候(hou)選人都暴露在(zai)改變傳染病幼兒(er)，環境中的污染，過敏原水平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編(bian)輯(ji)]

主(zhu)要(yao)文章：食物過敏

各種各樣的食物(wu)都會引起過(guo)敏反應，但90％的食物(wu)過(guo)敏反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其(qi)他食物過敏，每萬(wan)人口不到1人，可能被認為是“罕見(jian)的”。^[34]使用水解牛奶配方奶粉與(yu)標準(zhun)牛奶(nai)配(pei)方奶(nai)粉(fen)似乎(hu)不會改變風險(xian)。^[35]

美國人群中最常見的食物過敏是(shi)對甲殼綱動物的敏感(gan)性。^[34]雖(sui)然花生(sheng)過(guo)敏因其嚴重程度而(er)臭名昭著，但(dan)花生(sheng)過(guo)敏并不是成人或兒童最常見(jian)的食物過(guo)敏。其他過敏(min)原可能引發嚴重或(huo)危及生命的反應，并(bing)且(qie)與(yu)哮喘(chuan)合并(bing)時更常(chang)見。^[33]

成人和兒童的過敏率不同。花生過敏有時可能會被(bei)孩子們超過。雞蛋過敏(min)影響百分之一到二兒童的，而是由5歲(sui)由兒童的約三分之二超越^[36]的(de)靈敏度通常是(shi)蛋白(bai)質在白(bai)色的(de)，而不是(shi)蛋黃。^[37]

牛奶(nai)蛋白過敏(min)在兒童中最(zui)常見。^[38]大約60％的乳蛋(dan)白反應是免疫球蛋白E介導(dao)的，其余(yu)通常歸(gui)因于結腸的炎癥。^[39]有些人(ren)無法(fa)忍(ren)受山(shan)羊(yang)(yang)或綿羊(yang)(yang)以及奶牛的乳汁，許多(duo)人(ren)也無法(fa)忍(ren)受奶酪等乳制品。大約10％的牛奶(nai)過敏兒童會對牛肉產(chan)生反應。牛肉(rou)中含有少(shao)量存在于牛奶中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對牛奶的常見反(fan)(fan)應，根本不是(shi)一種過敏反(fan)(fan)應，而是(shi)由于沒(mei)有酶在消化道。

對樹堅果過(guo)敏(min)的人可能對一種或多種樹(shu)堅果過(guo)敏(min)，包括山核(he)桃，開心果，松子(zi)和核(he)桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油(you)，其中蛋白存(cun)在，這可(ke)能引起(qi)過敏反應(ying)。^[37]

過敏原(yuan)可通(tong)過基因工程從(cong)一種(zhong)食(shi)物轉移到另一種(zhong)食(shi)物; 然而，遺傳修(xiu)飾(shi)也可(ke)以去(qu)除過敏(min)原。關于(yu)未改(gai)性作物中過(guo)敏原(yuan)濃(nong)度的自然(ran)變化的研究很少。^[41] [42]

乳膠(jiao)[ 編(bian)輯(ji)]

乳膠可(ke)引(yin)發(fa)IgE介導的皮膚，呼吸和(he)全(quan)身(shen)反應(ying)。一般人群中乳膠(jiao)過敏(min)的患病率被認為不到(dao)百分之一。在一項醫院研究中，800名手術患者中有(you)1名（0.125％）報(bao)告(gao)乳膠敏(min)(min)感(gan)性，盡管醫護(hu)人員的敏(min)(min)感(gan)度較高，為7％至10％。研究人(ren)(ren)員將此更高級別歸因于醫(yi)護人(ren)(ren)員對具(ju)有重要(yao)空氣傳播乳膠過敏原的(de)區域（如手術室，重癥監(jian)護室和牙科套房(fang)）的(de)暴露。這些(xie)富含乳膠的(de)(de)環境可能會使經常吸入(ru)過敏(min)原蛋白(bai)的(de)(de)醫護(hu)人員敏(min)感。^[43]

對乳膠最普(pu)遍的(de)反應(ying)是過敏性(xing)(xing)接(jie)觸(chu)性(xing)(xing)皮炎，一種延遲的(de)過敏反應(ying)，表現(xian)為(wei)干燥，結痂的(de)病變。該反(fan)應通常持續48-96小時。出汗(han)或摩擦(ca)手(shou)套下方的區域會(hui)加重(zhong)病變，可能導致潰瘍(yang)。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手術(shu)期間接觸過外(wai)科(ke)醫(yi)生(sheng)乳(ru)膠(jiao)手套的敏感患(huan)者(zhe)，但其他粘膜暴(bao)露，如牙科手術，也可(ke)能產(chan)生全身反應。^[43]

乳膠和香(xiang)蕉的敏感性可能會發生交叉(cha)反應。此外，乳(ru)膠過敏的人(ren)也可(ke)能(neng)對(dui)鱷梨(li)，獼猴桃和栗子(zi)有敏感性(xing)。^[44]這些(xie)人(ren)經常(chang)有(you)口周瘙癢(yang)和局部(bu)蕁麻疹。只是偶爾會(hui)有這(zhe)些食(shi)物引起的(de)過(guo)敏引起全(quan)身反應。研(yan)究人員懷疑乳(ru)膠(jiao)與香蕉，鱷(e)梨，獼猴桃(tao)和栗子的交叉反應性(xing)是(shi)因為乳(ru)膠(jiao)蛋白在結構上與(yu)其他一些植物蛋白(bai)同源。^[43]

藥(yao)物[ 編輯]

大約10％的(de)人表示他們對青霉素過敏(min); 然而，90％的結(jie)果并(bing)非如此。^[45]嚴重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素與蛋白質相互作用(yong)[ 編輯]

另一種非食物(wu)蛋白(bai)反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起(qi)源于接(jie)觸(chu)毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不(bu)是一種蛋白質，可(ke)作為半抗原，與暴露的皮膚細(xi)胞發生(sheng)化學(xue)反應，結合并改(gai)變整合膜蛋白的形狀。免疫系(xi)統不會(hui)將(jiang)受(shou)影響的細胞識別(bie)為身體(ti)的正常(chang)部位，從而導(dao)致(zhi)T細胞介導(dao)的免疫反應。^[46]在這(zhe)些(xie)有毒植物中，漆樹是(shi)最具毒性的。^[47]到漆酚(fen)和膜(mo)蛋(dan)白質之間的反應(ying)所產生(sheng)的皮膚病學響應(ying)包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋(wen)。^[48]

對具有免(mian)疫(yi)系(xi)統(tong)反(fan)應的人(ren)群百(bai)分比的估計會有所不同。大約25％的(de)人口對漆酚有強烈的(de)過敏反應。一般來說，大約80％到(dao)90％的成年人如(ru)果暴(bao)露于.0050毫(hao)克（7.7 × 10 ^-5  gr）的(de)純化漆酚，就會出現皮疹，但是有些人非常敏感(gan)，只需要分(fen)子痕跡就可以了(le)。皮膚引發過敏反(fan)應。^[49]

遺傳[ 編(bian)輯]

過(guo)敏(min)性疾病是強烈(lie)的家族性(xing)疾(ji)病(bing)：同卵雙胞胎可能在70％的時(shi)間內患有相同的過(guo)敏性(xing)疾病(bing); 同一種過敏(min)癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過(guo)敏(min)(min)性父母更容易患有過(guo)敏(min)(min)性兒童，^[51]這些兒(er)童的(de)過(guo)敏癥可能比非過(guo)敏性父母的(de)兒(er)童更嚴重。然而，一(yi)些過敏癥在(zai)族譜上并不(bu)一致; 對花生過敏的父(fu)母可能會有對豚草過(guo)敏的孩子。似乎發生過敏的可能性是遺傳的并且(qie)與免疫(yi)系統的(de)(de)不(bu)規則性有(you)關，但具體的(de)(de)過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風險和過敏的發展因年齡而異，幼兒的風險最大。^[52]一(yi)些研究(jiu)表明(ming)，IgE水平在兒童時期最高(gao)，并且在10至30歲之間迅(xun)速下降。^[52]花粉熱的高(gao)(gao)峰患病(bing)率(lv)(lv)在兒童和(he)青年人中最(zui)高(gao)(gao)，10歲以下兒童的哮喘發病(bing)率(lv)(lv)最(zui)高(gao)(gao)。^[53]

總體(ti)而(er)言，男孩患過敏癥的風險高于女孩^[51]，盡管(guan)對于某(mou)些疾病，即(ji)年輕人的哮喘(chuan)，女性更容(rong)易受到影(ying)響。^[54]兩性之(zhi)間的這(zhe)些差異在成年(nian)期往往會減少。^[51]

種族可能在一些過敏癥(zheng)中(zhong)發揮作用; 然而，種(zhong)族因(yin)素很(hen)難與環境影響和遷移引起的(de)變化(hua)分(fen)開(kai)。^[51]有(you)人提出(chu)，不同的基因位點是哮喘的原因(yin)，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起源。^[55]

衛生假設[ 編輯]

主要文章：衛生假說

過(guo)敏(min)性疾病是由對TH2介(jie)導(dao)的免疫反應驅動的無害抗原的不(bu)適當的免疫反應引起(qi)的。許多細菌(jun)和病毒引發TH1介導的(de)免疫(yi)反應，下調TH2反應。衛生假說的第一個提議的作(zuo)用機制是免疫(yi)系統的TH1臂(bei)的不充(chong)分刺激導(dao)致過度活躍的TH2臂(bei)，這反過來導(dao)致過敏(min)性疾(ji)病。^[56]換句話說，生活在(zai)過于無菌環(huan)境中的個體(ti)不(bu)會暴露于足夠(gou)的病原(yuan)體(ti)以(yi)保(bao)持免疫系統(tong)繁忙。由于我們的身體(ti)進(jin)化到處(chu)理某種(zhong)程(cheng)度的這(zhe)種(zhong)病原體(ti)，當它們沒有暴露到這(zhe)個(ge)水平(ping)時(shi)，免(mian)疫(yi)系(xi)統將攻擊無害的抗原，因此通常良性的微生物物體(ti) - 如花粉 - 將引發免(mian)疫(yi)反應。^[57]

衛生學假(jia)說的開發是為了解釋花粉熱和濕疹這(zhe)兩種(zhong)過敏性疾病在較(jiao)大家庭的兒童(tong)中較(jiao)少見的觀(guan)察(cha)結果，據推測，這些(xie)兒童(tong)通過其兄弟姐妹接觸到的(de)傳染性較高的(de)病毒，而不是來自家庭的(de)兒童(tong)。只有一個孩子。免疫學家和(he)流行病學家對(dui)衛(wei)生學(xue)假說進(jin)行了廣(guang)泛的研究(jiu)，并已成為(wei)過(guo)敏性疾病研究的重要(yao)理(li)論框(kuang)架。它用于解釋(shi)自(zi)工(gong)業化以來所見的過敏性疾病的增(zeng)加(jia)，以及較發達國家過敏性疾病的發病率(lv)較高。衛生(sheng)假說現已擴大(da)到包(bao)括接觸共生(sheng)細菌和寄生(sheng)蟲(chong)作為免(mian)疫系統發育的重要調節劑(ji)，以及感染因子。

流行病(bing)學(xue)數據支持衛生假(jia)說。研究表明，發展(zhan)中國家的各(ge)種免疫(yi)和自身免疫(yi)疾病比工業(ye)化(hua)世(shi)界少(shao)得多，發展(zhan)中國家的工業(ye)化(hua)世(shi)界移民(min)越(yue)來越(yue)多地(di)發展(zhan)與(yu)自工業(ye)化(hua)世(shi)界到來的時間長度相關(guan)的免疫(yi)紊亂。^[58]第三世界的縱向研究表明，隨(sui)著一個國家變得(de)更加(jia)富裕，并且被(bei)認為更清潔(jie)，免疫系統疾病也在增加(jia)。^[59]抗生(sheng)素在出生(sheng)后第一年的使用與哮喘和其他過(guo)敏性疾病(bing)有關。^[60]抗菌清潔產品(pin)的(de)(de)使(shi)用(yong)也(ye)與較高的(de)(de)發病率有(you)關哮喘，就(jiu)像剖腹產而不是(shi)陰道分娩一(yi)樣(yang)。^[61] [62]

壓力[ 編(bian)輯]

慢性壓力會(hui)加重(zhong)過敏(min)性疾病。這歸因于由自主神經(jing)系統和下丘腦 - 垂(chui)體 - 腎上(shang)腺(xian)軸抑制白細胞介素12所驅動的T輔助細胞2（TH2） - 主要(yao)反應。高度(du)易感(gan)個體的壓力管(guan)理(li)可以改善癥狀(zhuang)。^[63]

其(qi)他環境(jing)因素[ 編輯]

國際差異與人口中過敏的人數有關。過(guo)敏性疾病在工業化國家比在傳統或農業更常見的國(guo)家更(geng)常見，城市人口與農村人口的過敏(min)性疾病(bing)發病(bing)率較高，盡管這(zhe)些(xie)差異的定義(yi)越來越少。^[64]

對(dui)于特應性過敏的增加，目前對微生物暴露的改變(bian)是另(ling)一種(zhong)似乎合理的解釋。^[32]內毒素(su)暴露(lu)減少炎癥的釋(shi)放細胞因子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白介素-12從(cong)白血細胞（白細胞），在循環(huan)血(xue)液中。^[65]在身體細(xi)胞表(biao)面(mian)發現的某(mou)些微生物傳感蛋白(bai)（稱(cheng)為Toll樣受體(ti)）也被認為與這些過程有關。^[66]

發展中(zhong)國(guo)家(jia)的(de)未(wei)經(jing)處理的(de)飲用(yong)水(shui)中(zhong)存在(zai)蛔(hui)蟲和類似的(de)寄生蟲，并且存在(zai)于發達國(guo)家(jia)的(de)水(shui)中(zhong)，直到(dao)飲用水(shui)的(de)常規氯化和凈化供應。^[67]最近的研(yan)究表明，一(yi)些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如(ru)鉤蟲），會將化學物質分(fen)泌(mi)到腸(chang)壁（以(yi)及血液中），從而(er)抑制免(mian)疫系統，防(fang)止身體(ti)攻擊(ji)寄生蟲。^[68]這引起了(le)衛生假說理論的新傾向(xiang) - 共同進化人(ren)和寄生蟲(chong)導致免疫系(xi)統僅在寄生蟲(chong)存在的情(qing)況下才能(neng)正常發(fa)揮作用(yong)。沒(mei)有它(ta)們(men)，免疫系統變得不(bu)平衡和過度敏感。^[69]具體而言，研究表明，過(guo)敏可能(neng)與延遲建立一致的(de)腸道菌群中的嬰兒。^[70]然(ran)而，支持這一理(li)論的(de)研(yan)究是相互(hu)矛盾的(de)，在中國和(he)埃塞俄比亞進(jin)行的一(yi)些研究顯(xian)示感染腸道蠕蟲的(de)人過敏增加。^[64]已(yi)開始進行臨床試(shi)驗(yan)，以測試(shi)某些蠕蟲治療某些過敏(min)癥(zheng)的有(you)效性。^[71]可能是“寄生蟲(chong)”一(yi)詞可能不合適，事實(shi)上，迄今為止尚未(wei)發現(xian)的共生關系正在起作用。^[71]有關該(gai)主題的更(geng)多信息，請(qing)參閱蠕蟲療法。

病(bing)理生理學[ 編(bian)輯]

摘要圖解釋了過(guo)敏癥(zheng)的發展(zhan)過(guo)程。組織受過敏性炎癥(zheng)影響

急(ji)性反(fan)應[ 編輯]

過敏的(de)脫粒過程。第二次(ci)接(jie)觸過敏(min)原。1 - 抗(kang)原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體(ti); 4 - 預先形(xing)成(cheng)的介質(zhi)（組胺，蛋(dan)白酶，趨(qu)化因子，肝素(su)）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的(de)介質（前列腺(xian)素，白三烯，血栓素，PAF）

在(zai)變態反應的(de)早期階段，第一次遇到并且由(you)專(zhuan)業抗原呈遞細胞呈現的(de)針對過(guo)敏原的(de)I型超敏反應(ying)引起一種(zhong)稱為T _H 2淋巴細胞的(de)免疫細胞的(de)反應; T細胞的一個子集(ji)，產生稱為白細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細(xi)胞(bao)的其(qi)他淋巴細胞相互作用，其作用是產生抗(kang)體。與IL-4提供的(de)信號相(xiang)結合，這種(zhong)相(xiang)互作用(yong)刺激B細(xi)胞(bao)開始(shi)產生大量稱為IgE的(de)特定(ding)類型的(de)抗(kang)體。分泌(mi)的IgE在血液中(zhong)循環并與稱(cheng)為肥(fei)大細胞和嗜(shi)堿(jian)性粒細胞的(de)其他種(zhong)類的(de)免疫細胞表(biao)面上(shang)的(de)IgE特異性受體(ti)（一(yi)種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩種(zhong)免疫細胞都參與急性炎癥反應。在此階(jie)段，IgE包被的細胞對過敏原敏感。^[32]

如(ru)果(guo)稍后暴露(lu)于相同的(de)過敏原，過敏原可(ke)以(yi)結合(he)保(bao)持在肥大細(xi)胞或(huo)嗜堿性粒細(xi)胞表(biao)面上(shang)的(de)IgE分子。當(dang)多于一種IgE-受體復合物與相同的過敏原分(fen)子相互(hu)作用并激活致敏細胞時，發生IgE和Fc受體的交聯。活(huo)化的肥大細(xi)胞和嗜堿性粒細(xi)胞經歷(li)稱為脫顆粒的(de)過(guo)程，在此過程中，它(ta)們將組胺和其他炎性(xing)化(hua)學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其(qi)顆粒釋(shi)放(fang)到(dao)周圍組織中，引起多(duo)種(zhong)全身效(xiao)應，如血管舒張，粘液分泌(mi)，神經刺激和平滑肌收(shou)縮。這(zhe)導致(zhi)鼻漏，發癢，呼吸困(kun)難和(he)過敏反應。根據個體，過敏(min)(min)原和引入方式，癥狀可(ke)以是全(quan)系統（經(jing)典過敏(min)(min)反應），或局限于特定的身體系統; 哮喘局(ju)限(xian)于呼吸系統，濕疹(zhen)局(ju)限(xian)于真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯]

在(zai)急性反應的(de)化學介質消退后，經常會發(fa)生晚期反應。這是由于其(qi)他(ta)白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始(shi)部位(wei)的遷移。通(tong)常在最初反應后2-24小時(shi)觀(guan)察(cha)到(dao)反應。^[72]來自(zi)肥(fei)大細(xi)胞的細(xi)胞因子可能在持(chi)久的長期(qi)影響中發(fa)揮作用(yong)。哮喘中的晚期反應(ying)與其(qi)他(ta)過敏反(fan)(fan)應中的反(fan)(fan)應略有不同，盡管它們仍(reng)然是由嗜(shi)酸性粒細胞釋放介質引起的，并且仍(reng)然依(yi)賴于T _H 2細胞的活性。^[73]

過敏性(xing)接觸性(xing)皮炎[ 編輯]

雖(sui)然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏性”反應（通常指I型超敏反應），但(dan)其病理生理學(xue)實際(ji)上(shang)涉及更恰當(dang)地對應于IV型超敏反應的反(fan)應。^[74]在延遲性過敏反(fan)應，有某些類型(xing)的活化T細胞，破(po)壞(huai)靶細胞上的接觸（CD8 +），以及(ji)活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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