過(guo)敏，也稱為過敏(min)性(xing)疾病，許多引起條(tiao)件超敏反應的的免疫系統，以(yi)通常(chang)無害(hai)的(de)物(wu)質在環(huan)境中。^[12]這些疾(ji)病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀(zhuang)可能(neng)包(bao)括(kuo)紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條(tiao)件。^[4] [5]

常(chang)見的過敏原包括花粉和某些食物。^[12]金屬和(he)其他物質也可能導致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥(yao)物是(shi)嚴重反應的常見原(yuan)因。^[3]它們的發展歸因于遺傳和環境因素。^[3]潛在的機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體(ti)免(mian)疫(yi)系統的一部分，與(yu)過敏原(yuan)結(jie)合，然(ran)后與(yu)肥大(da)細胞或嗜堿性粒細胞上的受體結合，在那(nei)里它(ta)會引發炎癥化(hua)學(xue)物(wu)質如組胺的釋放。^[13]診斷通常基于一個(ge)人的(de)病史。^[4]在某些情況下，進一步測試(shi)皮膚或血液可(ke)能是有用的(de)。^[4]然而，陽性檢測可能(neng)并(bing)不意味著對該物質有明顯的(de)過敏反應(ying)。^[14]

早期接觸潛在過敏(min)原可(ke)能具有保護(hu)作用。^[6]過敏治療包(bao)括(kuo)避免(mian)已知的過敏原和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反(fan)應中，建議注射腎上腺素（腎(shen)上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使(shi)人們接觸(chu)到越(yue)(yue)來(lai)越(yue)(yue)多(duo)的(de)過(guo)敏原，對某些類型的(de)過(guo)敏癥如花粉熱和對昆(kun)蟲叮咬的(de)反(fan)應很有用。^[7]它(ta)在(zai)食物(wu)過敏中(zhong)的(de)用途(tu)尚(shang)不清楚(chu)。^[7]

過敏很常(chang)見。^[11]在發達國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人(ren)至(zhi)少有一種食物過(guo)敏，^[4] [6]約(yue)20％的人在(zai)某(mou)些(xie)時候患有特應性皮炎及時。^[16]根(gen)據(ju)國(guo)家的(de)不同，約有1-18％的(de)人患有哮喘。^[17] [18]過敏反應(ying)發生(sheng)在0.05-2％的人之間。^[19]許(xu)多過(guo)敏性疾病的發病率似乎在增(zeng)加。^[8] [20] “過(guo)敏癥”一詞(ci)最(zui)早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡象和癥狀(zhuang)[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及(ji)反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏(min)的(de)癥狀(zhuang)包(bao)括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏很少引起呼吸（哮喘）反應(ying)或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物，抗生(sheng)素和某些藥物可(ke)能(neng)會產生(sheng)全(quan)身過敏反應，也稱為過敏反應 ; 多器官系統可(ke)能受到(dao)影(ying)響(xiang)，包括消化系統，呼吸系統和(he)循環系統。^{[24] [25] [26]}根(gen)據嚴(yan)重程度，過敏反應可包(bao)括皮膚反應，支氣(qi)管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種(zhong)類型的反應可以突(tu)然觸發，或者可以延遲發作。過敏反應的性(xing)質這樣反(fan)應似(si)乎可以消退，但可能會(hui)在(zai)一段(duan)時間(jian)內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況下，癥狀出現在與空氣接(jie)觸(chu)的(de)區(qu)域，例如眼睛(jing)，鼻子和(he)肺部。例如，過敏性鼻炎，也稱(cheng)為枯草熱，會(hui)引起鼻子刺激(ji)，打噴(pen)嚏，瘙癢和眼(yan)睛(jing)發紅。^[21]吸(xi)入性過敏原(yuan)也可導致生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與(yu)皮膚接觸(chu)的物質，如乳膠，也是過敏反應的常見(jian)原因，稱(cheng)為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮膚(fu)過敏經常引(yin)起皮膚(fu)內的(de)皮疹，腫脹和炎癥，這被稱為蕁麻疹和血管神(shen)經性水腫的“ 灼熱和眩(xuan)光(guang)”反應。^[28]

對于(yu)昆蟲叮咬，可(ke)能(neng)發(fa)生大(da)的(de)(de)局部反應(ying)（皮膚發(fa)紅(hong)的(de)(de)面積大(da)于(yu)10cm）。^[29]它可以持續一到兩(liang)天。^[29]這種反應也可能(neng)在免疫療法后發(fa)生(sheng)。^[30]

原因[ 編輯]

過敏的危險因素可分(fen)為兩(liang)大類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺(yi)傳是迄今為(wei)止最重要的遺(yi)傳因素。然而(er)，最近過敏性疾病的(de)發病率有(you)所(suo)增(zeng)加，而(er)單靠(kao)遺傳因素無法(fa)解(jie)釋(shi)。四個(ge)主要環境候選人都暴露在改變傳染病幼(you)兒(er)，環境(jing)中的污染，過(guo)敏原水平，以及飲食的(de)變化。^[32]

食物[ 編(bian)輯]

主(zhu)要文(wen)章：食物過敏

各種各樣的(de)食(shi)物都會引起過(guo)敏反應(ying)，但(dan)90％的(de)食(shi)物過(guo)敏反應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其(qi)他食物過敏，每萬(wan)人口不到1人，可能被認為(wei)是“罕(han)見的”。^[34]使(shi)用水解牛(niu)奶配方奶粉與標準(zhun)牛(niu)奶配方奶粉(fen)似乎(hu)不會改變風險。^[35]

美國(guo)人群(qun)中(zhong)最常見的(de)食(shi)物(wu)過敏是(shi)對甲殼綱動物的敏感(gan)性。^[34]雖然花生(sheng)過敏(min)因其嚴重程(cheng)度而(er)臭名(ming)昭(zhao)著，但花生(sheng)過敏(min)并不是成人或兒童最(zui)常見的(de)食物過敏(min)。其他過敏原可能引發嚴重或危及生命的反應，并且與(yu)哮喘合并時更常(chang)見(jian)。^[33]

成人和兒童(tong)的過(guo)敏率不(bu)同。花生過敏有時可能會被(bei)孩子們超(chao)過。雞蛋過(guo)敏影響百分之(zhi)一到二(er)兒(er)童的(de)，而(er)是由5歲由兒(er)童的(de)約(yue)三分之(zhi)二(er)超越^[36]的靈(ling)敏度通常是蛋白質(zhi)在(zai)白色的，而(er)不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋(dan)白過敏在(zai)兒(er)童中最(zui)常見。^[38]大約60％的乳(ru)蛋白反(fan)應(ying)是免疫球蛋白E介導的(de)，其余通常歸因(yin)于(yu)結腸的炎癥。^[39]有些人(ren)無法(fa)(fa)忍(ren)受(shou)山羊或(huo)綿羊以及(ji)奶牛的乳(ru)汁，許(xu)多人(ren)也無法(fa)(fa)忍(ren)受(shou)奶酪(lao)等乳制品。大(da)約10％的牛奶過敏兒童會對牛肉產生反應。牛肉中(zhong)含有少量(liang)存在于牛奶(nai)中(zhong)的蛋(dan)白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對牛奶的(de)常(chang)見(jian)反(fan)應，根本不是(shi)一種過敏反(fan)應，而是(shi)由于(yu)沒(mei)有酶在消化道。

對樹堅果過(guo)敏(min)的人(ren)可(ke)能(neng)對一種或多種樹堅果過(guo)敏(min)，包括山核(he)(he)桃，開心果，松子和核(he)(he)桃。^[37]另外的種子，包括(kuo)芝麻和(he)罌粟種子，含有油，其中蛋白(bai)存在，這可能(neng)引起過敏(min)反應。^[37]

過(guo)(guo)敏原(yuan)可通過(guo)(guo)基因工程從一種食物轉(zhuan)移到(dao)另一種食物; 然而，遺傳修(xiu)飾也可以(yi)去除過敏原。關于(yu)未(wei)改性作物中過敏(min)原(yuan)濃度的自然變(bian)化的研究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編輯(ji)]

乳膠可引發(fa)IgE介導(dao)的(de)皮(pi)膚，呼(hu)吸和全身反應。一般(ban)人群中乳膠過敏的患病率被認為(wei)不到百分之(zhi)一。在一項醫(yi)院(yuan)研究中，800名(ming)手術(shu)患(huan)者中有1名(ming)（0.125％）報告乳膠敏感性，盡管醫(yi)護人員的敏感度較高，為7％至10％。研(yan)究人(ren)員(yuan)將(jiang)此更高級別歸因(yin)于醫護人(ren)員(yuan)對具有重(zhong)要(yao)空(kong)氣(qi)傳(chuan)播乳膠過敏原(yuan)的區域（如手術室，重(zhong)癥(zheng)監護室和牙科套房）的暴露(lu)。這些富含乳膠的環境(jing)可能會使經常吸入(ru)過敏原(yuan)蛋白的醫護(hu)人員敏感(gan)。^[43]

對乳膠最(zui)普遍的(de)反(fan)應(ying)是過敏性接觸性皮炎，一(yi)種(zhong)延(yan)遲的(de)過敏反(fan)應(ying)，表(biao)現(xian)為干(gan)燥，結痂(jia)的(de)病變(bian)。該反應(ying)通常(chang)持續48-96小時。出汗或摩擦(ca)手套下方的(de)區域會(hui)加重病變，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹(fu)部手術期間(jian)接觸過外科醫生(sheng)乳膠(jiao)手套(tao)的(de)敏(min)感患者，但(dan)其他(ta)粘膜暴露，如牙科手術(shu)，也可能產生全身反應。^[43]

乳膠和香(xiang)蕉的敏(min)感性可能會發生交叉(cha)反應。此外，乳膠(jiao)過敏(min)(min)的人也可(ke)能對鱷(e)梨(li)，獼猴桃和栗子有敏(min)(min)感性(xing)。^[44]這(zhe)些人經常有口周瘙癢和(he)局部(bu)蕁麻疹。只(zhi)是偶爾(er)會有這些食物引起的過敏引起全身反應。研(yan)究(jiu)人員懷疑乳膠與香蕉，鱷梨，獼猴(hou)桃和栗(li)子(zi)的交(jiao)叉(cha)反應性(xing)是因為(wei)乳膠蛋(dan)白在結構上與(yu)其他一些植物蛋(dan)白同源。^[43]

藥物(wu)[ 編輯(ji)]

大約10％的人表示他(ta)們對青霉素過敏; 然而，90％的結果(guo)并非(fei)如此。^[45]嚴重(zhong)過(guo)敏僅發生在約(yue)0.03％。^[45]

毒素與蛋白質相互(hu)作(zuo)用(yong)[ 編輯]

另(ling)一種(zhong)非食物蛋白反(fan)應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是(shi)一種蛋白質，可作為半抗原，與暴露的(de)皮膚細胞(bao)發生化學反應，結合(he)并改變整合膜蛋白的形狀。免疫系統不會將受(shou)影響的(de)細胞(bao)識別為身體的(de)正常部位，從而導致T細胞介(jie)導的(de)免疫反應。^[46]在(zai)這些有毒植物中，漆(qi)樹(shu)是最具毒性的。^[47]到漆酚和膜蛋白(bai)質之間(jian)的反應(ying)所產(chan)生(sheng)的皮膚病學響應(ying)包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋(wen)。^[48]

對具有免疫系統(tong)反應的人群(qun)百分比的估計(ji)會有所不同。大約25％的人口對漆酚有強烈(lie)的過敏反應(ying)。一般來(lai)說，大約80％到90％的成年人如果暴(bao)露于(yu).0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆(qi)酚，就會出現皮疹，但是有些人非常(chang)敏感，只(zhi)需(xu)要分(fen)子痕跡就可以了。皮膚(fu)引發過敏反應。^[49]

遺傳[ 編輯]

過(guo)敏性疾病是強(qiang)烈(lie)的家族性疾(ji)病(bing)：同卵雙胞胎可能在70％的(de)時間(jian)內患有(you)相(xiang)同的(de)過敏性疾病; 同一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約(yue)占40％。^[50]過敏(min)(min)性父母(mu)更容(rong)易患(huan)有過敏(min)(min)性兒童(tong)，^[51]這些兒童的過(guo)敏(min)癥可能(neng)比非(fei)過(guo)敏(min)性(xing)父母的兒童更嚴重。然而，一些過敏癥在族譜上(shang)并不一致; 對花生過敏的父母可能會有對豚草過敏的孩子。似乎發生過(guo)敏的(de)可(ke)能(neng)性是(shi)遺傳的并(bing)且(qie)與(yu)免疫(yi)系統的(de)不規則性(xing)有關，但具(ju)體的(de)過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風險(xian)和過敏(min)的(de)發展因(yin)年齡而異，幼兒的(de)風險最大。^[52]一些研究表明，IgE水平在兒童時期最(zui)高，并且在10至30歲(sui)之(zhi)間迅速(su)下降(jiang)。^[52]花粉熱的高(gao)峰患病(bing)率在(zai)兒童和青年(nian)人(ren)中最高(gao)，10歲以下兒童的哮喘發病(bing)率最高(gao)。^[53]

總體而言，男孩患過(guo)敏癥的風險高于女孩^[51]，盡管對(dui)于(yu)某些疾病，即年(nian)輕人的哮喘，女性更容易受到影響。^[54]兩性之間的這些差異在成年(nian)期往往會減少。^[51]

種族可能(neng)在(zai)一些過敏(min)癥中發揮作用(yong); 然(ran)而，種族因素很(hen)難與(yu)環境影響和遷移引(yin)起的變化分開。^[51]有人提出，不同的(de)基因位點是哮(xiao)喘的原因，具體而(er)言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和(he)非洲人的(de)起源。^[55]

衛生(sheng)假設[ 編(bian)輯]

主要(yao)文章(zhang)：衛生假說

過敏性疾病是由對TH2介導(dao)的免疫反(fan)應驅動的無害抗原的不(bu)適當的免疫反應引起的。許多細菌和病毒引(yin)發TH1介導的免疫反(fan)應，下調TH2反(fan)應。衛(wei)生假說的(de)(de)(de)第一個(ge)提議的(de)(de)(de)作用機制是(shi)免疫系統的(de)(de)(de)TH1臂的(de)(de)(de)不充分刺激導致(zhi)過度活躍的(de)(de)(de)TH2臂，這反(fan)過來導致(zhi)過敏性疾(ji)病(bing)。^[56]換句話說，生活在過(guo)于(yu)無菌環境中的個體不會暴露于(yu)足夠的病原體以(yi)保持免疫系統(tong)繁(fan)忙。由于我(wo)們的身體(ti)進化到處(chu)理某種(zhong)程度的這(zhe)種(zhong)病(bing)原(yuan)體(ti)，當它們沒有(you)暴露到這(zhe)個水平時(shi)，免疫系統將攻擊(ji)無害的抗原(yuan)，因此通常良性的微生物物體(ti) - 如(ru)花(hua)粉 - 將引發免疫反應。^[57]

衛生學假說(shuo)的開發是(shi)為了解釋花粉熱和濕疹這兩種過敏性疾病在(zai)較大(da)家庭的兒童中較少見的觀(guan)察結果，據推測，這些兒(er)童通(tong)過其兄弟(di)姐妹接觸到的傳染性較高(gao)的病毒(du)，而不是來自家庭(ting)的兒(er)童。只有一個孩(hai)子。免疫學家和流行病學家對(dui)衛(wei)生學假(jia)說進行了(le)廣(guang)泛的研究，并已成為過敏性疾病(bing)研究的重要(yao)理(li)論框架。它用于解釋自工業化(hua)以來所見的(de)過(guo)敏(min)性疾病的(de)增加，以及較發達國家過敏性疾病(bing)的發病(bing)率較高。衛(wei)生假說現已擴(kuo)大到包括接觸共生細(xi)菌(jun)和寄生蟲作(zuo)為(wei)免疫系統發(fa)育的重要調節劑，以及感染因(yin)子。

流行病(bing)學數據支持衛(wei)生假說。研究表明，發(fa)展中國家的各種免(mian)疫和(he)自(zi)身免(mian)疫疾病比(bi)工業化世(shi)(shi)界少得多，發(fa)展中國家的工業化世(shi)(shi)界移民越(yue)來越(yue)多地發(fa)展與自(zi)工業化世(shi)(shi)界到來的時間長度相關(guan)的免(mian)疫紊亂。^[58]第三世界的縱向研究(jiu)表明，隨著一(yi)個國家變得更(geng)加(jia)(jia)富裕，并且被(bei)認為更(geng)清(qing)潔(jie)，免疫(yi)系統(tong)疾病(bing)也在增加(jia)(jia)。^[59]抗生素在出生后(hou)第一年的使(shi)用與哮喘和其(qi)他過(guo)敏性疾(ji)病有關。^[60]抗菌(jun)清(qing)潔(jie)產品的使用也與較高的發病率有關哮喘，就像剖腹產而不是陰道分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會加重過敏性疾病。這歸因于由自主神經(jing)系統(tong)和下(xia)丘腦 - 垂(chui)體(ti) - 腎上腺軸抑(yi)制白細胞介素12所驅動的T輔助(zhu)細胞(bao)2（TH2） - 主要反(fan)應。高度易感個體的壓力管理(li)可以改善癥狀。^[63]

其他環(huan)境因素(su)[ 編(bian)輯]

國(guo)際差(cha)異與人口中過敏的人數(shu)有關。過敏性(xing)疾病在工業化國家比(bi)在傳統或農業更常(chang)見的國家更(geng)常見，城市人口與(yu)農村人口的過敏(min)性疾病(bing)發病(bing)率較(jiao)高，盡(jin)管這些差異的定義越來越少。^[64]

對于(yu)特應(ying)性(xing)過敏的增加(jia)，目(mu)前(qian)對微生物暴露的改變是(shi)另一種似乎合理(li)的(de)解釋(shi)。^[32]內毒素暴露減少炎癥的釋放細胞(bao)因子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白介素(su)-12從白血細(xi)胞（白細胞），在循環血液中(zhong)。^[65]在身體細胞表面發現的某些(xie)微生物傳感蛋(dan)白（稱為Toll樣受體）也被認為與這些過程(cheng)有(you)關(guan)。^[66]

發展中(zhong)國(guo)家(jia)的未經(jing)處理的飲用水中(zhong)存在蛔蟲和類似(si)的寄生蟲，并且存在于發達國(guo)家(jia)的水中(zhong)，直到(dao)飲用水的常規氯化和凈化供應。^[67]最近(jin)的研(yan)究表明，一些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質分泌(mi)到(dao)腸壁（以及血液中(zhong)），從而(er)抑制免疫(yi)系統，防止身體攻擊(ji)寄(ji)生蟲(chong)。^[68]這引起了衛生假說理論的新傾(qing)向 - 共同進化人和寄(ji)生(sheng)蟲導致免(mian)疫系統僅在寄(ji)生(sheng)蟲存在的情況下才能正常發(fa)揮(hui)作用。沒有它們(men)，免疫系統變得(de)不平衡和過(guo)度(du)敏(min)感(gan)。^[69]具體而言，研究(jiu)表明，過敏可能與延(yan)遲建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然(ran)而，支持這一理(li)論的(de)研(yan)究是(shi)相(xiang)互(hu)矛(mao)盾的(de)，在中國和(he)埃塞俄比亞進(jin)行的一(yi)些研(yan)究顯示(shi)感染腸道蠕蟲(chong)的(de)人(ren)過敏增(zeng)加。^[64]已開始進行臨(lin)床試驗(yan)，以測試某些蠕蟲治療某些過敏癥(zheng)的有效(xiao)性(xing)。^[71]可能(neng)是“寄生蟲(chong)”一詞可能(neng)不合適，事實(shi)上，迄今為止尚未發現的共生關系正在起作(zuo)用。^[71]有關該主題的更(geng)多信(xin)息，請(qing)參閱蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學[ 編輯]

摘要圖解釋(shi)了過敏癥的發展過程(cheng)。組織受過敏性炎癥影(ying)響(xiang)

急性反應[ 編輯(ji)]

過敏的脫粒過程。第二次接(jie)觸過(guo)敏(min)原。1 - 抗原; 2 - IgE抗(kang)體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成(cheng)的介質(zhi)（組胺(an)，蛋白酶(mei)，趨化(hua)因(yin)子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新(xin)形成的介質（前列腺素(su)，白三烯(xi)，血栓(shuan)素(su)，PAF）

在變態(tai)反應的早期(qi)階段，第一次(ci)遇到并且由(you)專業抗原呈遞細胞呈現的針(zhen)對過敏(min)原的I型超(chao)敏(min)反應引(yin)起一種稱為(wei)T _H 2淋巴(ba)細胞(bao)的免疫細(xi)胞(bao)的反應; T細胞的一個子集，產生(sheng)稱為(wei)白細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細(xi)胞的(de)其他淋巴細胞(bao)相互作用(yong)，其作用(yong)是產生抗體(ti)。與IL-4提供的信號(hao)相結合，這種相互作用(yong)刺激B細胞開(kai)始產(chan)生(sheng)大量稱為IgE的特定(ding)類型的抗體。分泌的IgE在血液中循環并與稱為肥(fei)大細(xi)胞和嗜(shi)堿性粒細(xi)胞(bao)的其他種類的免疫細(xi)胞(bao)表(biao)面上(shang)的IgE特異性受體（一種稱為(wei)FcεRI的Fc受體）結(jie)合，這兩種免疫細胞都參與急(ji)性炎癥反應。在此階段(duan)，IgE包被的細(xi)胞對過(guo)敏原敏感。^[32]

如果稍后暴露于相同的過敏原，過敏原可以結合保持在肥大細(xi)胞或嗜堿性粒(li)細(xi)胞表(biao)面上(shang)的IgE分(fen)子。當多于一種IgE-受(shou)體(ti)復合物與相同的(de)過敏(min)原分子(zi)相互作(zuo)用并激活致(zhi)敏(min)細(xi)胞時，發生IgE和Fc受(shou)體(ti)的(de)交聯。活化的肥大細(xi)胞(bao)和嗜堿性粒細(xi)胞(bao)經(jing)歷稱為脫顆粒的過程(cheng)，在此(ci)過程中，它們將組胺和其(qi)他炎(yan)性(xing)化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周圍(wei)組織(zhi)中(zhong)，引起(qi)多種全身效應，如血管舒張，粘液分(fen)泌，神經刺激(ji)和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發(fa)癢，呼吸(xi)困難和過敏反應。根據(ju)個體，過(guo)敏原和引入方式，癥(zheng)狀可以(yi)是全系統(tong)（經典過(guo)敏反應），或(huo)局限于特定的(de)身(shen)體系統(tong); 哮喘局限(xian)于(yu)呼吸系統，濕疹局限(xian)于(yu)真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯]

在急性(xing)反(fan)應的化學介質(zhi)消(xiao)退后，經常(chang)會發(fa)生(sheng)晚(wan)期反(fan)應。這(zhe)是由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和(he)巨噬細胞向(xiang)初始部位的(de)遷移。通常在最初(chu)反應后2-24小時(shi)觀察到反應。^[72]來(lai)自肥大細胞(bao)的細胞(bao)因子可能在持久的長期(qi)影響中發揮作用。哮喘中的晚期反應與其(qi)他(ta)過敏反應中(zhong)的反應略有不同，盡(jin)管(guan)它(ta)們仍(reng)然是由嗜酸性粒細胞釋放介(jie)質引起的，并且仍(reng)然依賴于T _H 2細(xi)胞(bao)的活性。^[73]

過(guo)敏(min)性接(jie)觸(chu)性皮(pi)炎[ 編(bian)輯(ji)]

雖(sui)然過敏性接觸性皮炎被稱為“過(guo)敏性”反(fan)應(ying)(ying)（通常指I型超敏反(fan)應(ying)(ying)），但其病理生理學實際上涉及更恰當地對應(ying)(ying)于IV型超敏反應的反應。^[74]在(zai)延(yan)遲(chi)性過敏反應(ying)，有(you)某些類型的(de)活化T細胞，破(po)壞(huai)靶細胞上的接觸（CD8 +），以及活化(hua)的巨噬細胞產(chan)生(sheng)的水解 酶。

聲明：文章(zhang)"過敏"為本站原創文章(zhang)，轉載請注(zhu)明出處，版權(quan)相關問題請聯系頁面客服，謝謝合作!